Complicações

Complicações table
ComplicaçãoPeríodo de execuçãoProbabilidade

tromboembolismo venoso

variávelalto

Vários estudos revelaram uma alta incidência de complicações trombolíticas em pacientes com COVID-19, mesmo quando foi administrada tromboprofilaxia.[751] As prevalências combinadas de tromboembolismo venoso, embolia pulmonar (com ou sem trombose venosa profunda) e trombose venosa profunda isolada entre todos os pacientes hospitalizados foram de 26%, 12% e 14%, respectivamente. Essas taxas foram maiores nos pacientes internados em unidades de terapia intensiva em comparação com as enfermarias gerais.[752]

A coagulopatia na COVID-19 tem caráter protrombótico, o que pode explicar os relatos de complicações tromboembólicas.[753] Os pacientes podem estar predispostos ao tromboembolismo venoso devido aos efeitos diretos da COVID-19 ou aos efeitos indiretos da infecção (por exemplo, resposta inflamatória grave, doença crítica, fatores de risco tradicionais).[546] Os eventos trombóticos podem ser devidos à tempestade de citocinas, lesão hipóxica, disfunção endotelial, hipercoagulabilidade e/ou aumento da atividade plaquetária.[754]

Os fatores de risco com mais evidências para predizer o tromboembolismo venoso são a idade avançada e os níveis elevados de dímero D.[751] Pacientes com níveis muito altos de dímero D têm maior risco de trombose e podem se beneficiar do monitoramento ativo.[482][483]

Se houver suspeita de tromboembolismo venoso, realize uma angiotomografia computadorizada ou uma ultrassonografia do sistema venoso nos membros inferiores.[755]

Trate os pacientes com evento tromboembólico (ou com forte suspeita de doença tromboembólica, caso não seja possível realizar um exame de imagem) com doses terapêuticas de terapia anticoagulante, seguindo o padrão de cuidados para os pacientes sem COVID-19. Atualmente, não há dados suficientes para se fazerem recomendações a favor ou contra o uso de doses terapêuticas de agentes antitrombóticos ou trombolíticos para COVID-19. Os pacientes que precisem de oxigenação por membrana extracorpórea ou terapia renal substitutiva contínua, ou que apresentem trombose decorrente de cateteres ou filtros extracorpóreos, devem ser tratados com terapia antitrombótica, seguindo-se os protocolos institucionais padrão para pacientes sem COVID-19.[3]

A anticoagulação parenteral inicial com heparina de baixo peso molecular ou heparina não fracionada é preferencial nos pacientes hospitalizados agudamente enfermos; no entanto, os anticoagulantes orais diretos podem ser usados, desde que não haja potencial para interações medicamentosas (é necessária uma terapia introdutória com anticoagulante parenteral para a dabigatrana e a edoxabana). A varfarina pode ser usada após uma sobreposição com a anticoagulação parenteral inicial. A anticoagulação parenteral com uma heparina de baixo peso molecular ou fondaparinux é preferencial à heparina não fracionada nos pacientes criticamente enfermos. Os anticoagulantes orais diretos são a opção preferencial em pacientes ambulatoriais, desde que não haja potencial para interações medicamentosas, sendo a varfarina considerada uma alternativa adequada. A terapia de anticoagulação é recomendada por um período mínimo de 3 meses. A terapia trombolítica é recomendada em pacientes selecionados com embolia pulmonar.[544]

Foi relatada uma alta incidência (14.7%) de trombose venosa profunda assintomática em uma coorte de pacientes com pneumonia por COVID-19.[756] Um estudo das autópsias de 12 pacientes revelou trombose venosa profunda em 58% dos pacientes nos quais não houve suspeita de tromboembolismo venoso antes da morte.[757] Esses estudos ressaltam a importância de uma forte suspeita de tromboembolismo venoso em pacientes que apresentem sinais de coagulopatia, incluindo nível elevado de dímero D.

Embora esses pacientes apresentem maior risco de eventos trombóticos, eles também podem estar sob um risco elevado de sangramentos. Em um pequeno estudo retrospectivo, 11% dos pacientes com alto risco de tromboembolismo venoso também apresentaram alto risco de sangramento.[758]

Anticorpos antifosfolipídeos e anticoagulante lúpico foram detectados em um pequeno número de pacientes criticamente enfermos. A presença desses anticorpos raramente pode causar eventos trombóticos em alguns pacientes (especialmente aqueles com predisposição genética) que são difíceis de diferenciar de outras causas de trombose multifocal. Em outros pacientes, os anticorpos antifosfolipídeos podem ser transitórios e desaparecer dentro de algumas semanas. O significado desse achado é desconhecido, embora se pense que esses anticorpos possam não estar envolvidos na patogênese do tromboembolismo venoso nos pacientes com COVID-19 grave. A anticoagulação deve ser considerada nesses pacientes.[759][760][761][762][763]

Foi sugerido o uso de um novo termo (por exemplo, trombose pulmonar associada à COVID-19, coagulopatia intravascular pulmonar difusa ou síndrome tromboinflamatória microvascular obstrutiva de vasos pulmonares por COVID-19 [MicroCLOTS]) em vez de embolia pulmonar, pois existe a hipótese de que a fisiopatologia seja diferente; os trombos locais são formados nos vasos pulmonares, devido a um processo inflamatório local, diferentemente dos êmbolos clássicos provenientes de outras partes do corpo.[764][765][766] No entanto, isso não se tornou uma prática aceita.

Casos de trombose arterial, trombose venosa cerebral e isquemia aguda de membro secundária a trombose foram relatados.[767][768][769][770][771]

complicações cardiovasculares

variávelalto

A COVID-19 está associada a uma alta carga inflamatória que pode resultar em complicações cardiovasculares com uma variedade de quadros clínicos. A inflamação no miocárdio pode resultar em miocardite, insuficiência cardíaca, arritmias, síndrome coronariana aguda, deterioração rápida e morte súbita.[772][773][774] Essas complicações podem ocorrer à apresentação ou se desenvolverem à medida que a gravidade da doença aumenta.[775] Não se sabe até que ponto a insuficiência cardíaca sistólica aguda é mediada por miocardite, tempestade de citocinas, complicações trombóticas de pequenos vasos, disfunção microvascular ou uma variante da cardiomiopatia induzida por estresse.[776]

A lesão cardíaca foi relatada em 24.4% dos pacientes hospitalizados, e a mortalidade por todas as causas nesses pacientes foi de 72.6% em comparação com aqueles sem lesão cardíaca. Os fatores associados ao desenvolvimento de lesão cardíaca incluem a idade avançada, a doença pulmonar obstrutiva crônica e a hipertensão.[777]

Complicações cardiovasculares foram relatadas em 14.1% dos pacientes durante a hospitalização, com uma taxa de letalidade global de 9.6%. Os pacientes com comorbidades cardiovasculares preexistentes ou fatores de risco apresentam maior risco de complicações cardiovasculares e mortalidade. As complicações incluem arritmias ou palpitações (18.4%), lesão miocárdica (10.3%), angina (10.2%), infarto agudo do miocárdio (3.5%) e insuficiência cardíaca aguda (2%).[778] Também foram relatados casos de miocardite fulminante, tamponamento cardíaco, cor pulmonale, síndrome do takotsubo e pericardite.[779][780][781][782][783]

A elevação dos biomarcadores cardíacos e o surgimento de arritmia estão associados ao desenvolvimento de COVID-19 grave e à necessidade de internação em terapia intensiva.[784]

A prevalência de doença cardíaca é alta entre os pacientes gravemente ou criticamente enfermos, e esses pacientes geralmente necessitam de tratamento intensivo e apresentam um prognóstico desfavorável e uma taxa mais alta de mortalidade intra-hospitalar. Esses pacientes têm maior probabilidade de necessitar de ventilação não invasiva ou invasiva, e apresentam maior risco de eventos tromboembólicos e choque séptico em comparação com pacientes sem história de doença cardíaca.[775][785][786][787][788]

Realize um eletrocardiograma e solicite os níveis de troponina I (hs-cTnI) ou T de alta sensibilidade (hs-cTnT) e do fragmento N-terminal do peptídeo natriurético tipo B (NT-proPNB) nos pacientes com sintomas ou sinais que sugiram lesão miocárdica aguda para fazer um diagnóstico. Os resultados devem ser considerados dentro do contexto clínico.[789]

Monitore a pressão arterial, a frequência cardíaca e o equilíbrio hídrico, e realize o monitoramento contínuo do ECG em todos os pacientes com lesão miocárdica aguda suspeitada ou confirmada.[789]

Existem dados limitados para recomendar qualquer tratamento medicamentoso específico para esses pacientes. O manejo deve envolver uma equipe multidisciplinar, incluindo especialistas em terapia intensiva, cardiologistas e especialistas em doenças infecciosas.[776] É importante considerar que medicamentos como hidroxicloroquina e azitromicina podem prolongar o intervalo QT e causar arritmias.[789] Estão disponíveis diretrizes para o tratamento da miocardite relacionada à COVID-19.[790]

A infecção pode ter implicações de longo prazo para a saúde cardiovascular geral; no entanto, mais pesquisas são necessárias.[791] Um estudo com 100 pacientes que haviam se recuperado recentemente da COVID-19 constatou que a ressonância magnética cardiovascular revelou uma inflamação miocárdica continuada em 60% dos pacientes, independente de afecções preexistentes, da gravidade, da evolução da doença aguda de maneira geral e do tempo desde o diagnóstico original.[792]

lesão renal aguda

variávelalto

A incidência combinada de lesão renal aguda é de 28.6% entre os pacientes hospitalizados nos Estados Unidos e Europa e 5.5% entre os pacientes na China. As incidências combinadas de terapia de substituição renal são de 7.7% nos Estados Unidos e Europa e 2.2% na China. Entre os pacientes internados em unidade de terapia intensiva, a incidência de terapia renal substitutiva é de 20.6%. Os fatores de risco associados à lesão renal aguda incluem idade avançada, sexo masculino, doenças cardiovasculares, diabetes, hipertensão e doença renal crônica. A lesão renal aguda está associada a um aumento do risco de mortalidade, com uma razão de risco combinada de 4.6.[793] Pode se desenvolver a qualquer momento antes ou durante a internação hospitalar.

Em uma pequena coorte do Reino Unido, 29% das crianças hospitalizadas atenderam aos critérios diagnósticos de lesão renal aguda, com a maioria dos casos ocorrendo em crianças internadas em unidades de terapia intensiva e naquelas com síndrome inflamatória multissistêmica pediátrica.[794]

As causas incluem alterações hemodinâmicas, hipovolemia, infecção viral causando diretamente lesão tubular renal, processos vasculares trombóticos, patologia glomerular ou rabdomiólise.[795] A infecção renal direta foi confirmada em um estudo da autópsia de um único paciente.[796]

Os pacientes devem atender aos critérios de lesão renal aguda para o diagnóstico. NHS England: acute kidney injury (AKI) algorithm external link opens in a new window Realize uma urinálise para sangue, proteína e glicose para ajudar a identificar a causa subjacente. Um exame de imagem é recomendado se houver suspeita de obstrução do trato urinário.[795]

Interrompa qualquer medicamento que possa causar ou agravar a lesão renal aguda, se possível. Procure atingir o status fluídico ideal (euvolemia) em todos os pacientes. Considere um diurético de alça para tratar a sobrecarga hídrica, apenas. Trate a hipercalemia de acordo com os protocolos locais. Consulte os protocolos locais para obter orientação sobre a terapia renal substitutiva.[795]

A contribuição de um especialista pode ser necessária em alguns casos (por exemplo, incerteza sobre a causa, resultados anormais da urinálise, necessidades complexas de manejo hídrico, indicações para terapia renal substitutiva) e alguns pacientes podem necessitar de internação para cuidados intensivos.[795] A terapia renal substitutiva contínua (TRSC) é recomendada nos pacientes criticamente enfermos com lesão renal aguda que desenvolvem indicações para a terapia renal substitutiva; recomenda-se a terapia renal substitutiva intermitente prolongada durante a hemodiálise, se a TRSC não estiver disponível ou não for possível.[3]

Monitore o status fluídico diariamente, bem como a ureia, a creatinina e os eletrólitos séricos pelo menos a cada 48 horas (ou mais frequentemente, se clinicamente indicado). Monitore os pacientes quanto ao desenvolvimento, ou progressão para, doença renal crônica por pelo menos 2 a 3 anos após a lesão renal aguda.[795]

Foram relatados casos de nefrite e glomerulopatia colapsante.[797][798]

lesão hepática aguda

variávelmédio

A prevalência combinada de manifestações hepáticas na internação é: alanina aminotransferase elevada (26.6%); aspartato aminotransferase elevada (37.2%); albumina reduzida (45.6%); e bilirrubina total elevada (18.2%). A incidência de lesão hepática aguda foi maior em populações chinesas e em grupos com maior prevalência de doença hepática crônica preexistente; a incidência foi semelhante entre pacientes jovens e idosos. Complicações hepáticas, como lesão hepática aguda, têm sido associadas a um aumento dos riscos de doença grave e mortalidade.[799] A prevalência de elevação da aspartato aminotransferase foi significativamente maior nos pacientes com doença grave (45.5%) em comparação com os casos não graves (15%).[800]

Os fatores de risco associados à lesão hepática grave incluem idade avançada, doença hepática preexistente e COVID-19 grave.[801]

Os medicamentos utilizados no tratamento da COVID-19 (por exemplo, lopinavir/ritonavir) podem ter um efeito prejudicial sobre a lesão hepática.[801]

Foram publicadas diretrizes sobre o manejo da disfunção hepática em pacientes com COVID-19.[802]

complicações neurológicas

variávelmédio

Os pacientes com doença grave geralmente apresentam complicações neurológicas centrais ou periféricas, possivelmente devido à invasão viral do sistema nervoso central (o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 [SARS-CoV-2] já foi detectado no cérebro e no líquido cefalorraquidiano) ou à doença sistêmica. 

Sintomas neurológicos foram relatados em 36% a 57% dos pacientes em séries de casos, e foram mais comuns nos pacientes com doença grave.[803][804] No entanto, a maioria dos estudos incluiu sintomas menores, como cefaleia e tontura, que são classificados como sintomas de COVID-19 neste tópico, em vez de complicações. Em um pequeno estudo retrospectivo de pacientes em uma unidade de terapia intensiva, 44% dos pacientes com sintomas neurológicos tiveram achados anormais à ressonância nuclear magnética do cérebro.[805] As complicações neurológicas são raras nas crianças.[806]

As complicações incluem doença cerebrovascular aguda, comprometimento da consciência, ataxia, neuralgia, convulsões, lesão musculoesquelética, sinais do trato corticoespinhal, meningite, encefalite, encefalopatia, encefalomielite, mielite transversa, hemorragia intracerebral, trombose do seio venoso cerebral, rabdomiólise e outras doenças musculares, miastenia gravis, síndrome de Guillain-Barré (SGB) e outras neuropatias. Os pacientes podem apresentar esses sinais/sintomas ou desenvolvê-los durante a evolução da doença.[807][808][809][810]

A idade média dos pacientes com SGB foi de 55 anos com predomínio do sexo masculino. A maioria dos pacientes apresentou sintomas respiratórios e/ou graves de COVID-19, embora também ela tenha sido relatada em pacientes assintomáticos. Foi relatada uma prevalência mais alta da forma motora e sensorial clássica e polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda, embora variantes raras também tenham sido observadas.[811]

O AVC é relativamente frequente entre os pacientes hospitalizados (1.8% para qualquer tipo de AVC, 1.6% para AVC isquêmico) em relação a outras infecções respiratórias virais e apresenta um alto risco de mortalidade intra-hospitalar (34%).[812] O AVC isquêmico parece ser mais grave e resultar em piores desfechos (incapacidade grave) nos pacientes com COVID-19, com um escore mediano na NIH Stroke Scale maior entre aqueles com COVID-19 em comparação com aqueles sem.[813] Diretrizes para o tratamento de AVC isquêmico agudo em pacientes com infecção por COVID-19 foram publicadas.[814]

Os pacientes podem apresentar alterações cerebrais na ressonância nuclear magnética meses após a recuperação, sugerindo que consequências em longo prazo podem ser possíveis.[815]

COVID-19 pós-aguda (COVID longa)

variávelmédio

Embora a maioria dos pacientes se recupere em 2 semanas, aproximadamente 10% dos pacientes ainda apresentam sintomas após 3 semanas, e alguns podem ter sintomas por meses, de acordo com dados do UK COVID Symptom Study, no qual as pessoas inserem seus sintomas vigentes em um aplicativo de smartphone.[816] O termo "COVID prolongada" foi usado para descrever os sintomas pós-COVID-19 aguda.[817]

Quase 90% dos pacientes hospitalizados que se recuperaram da COVID-19 relataram persistência de pelo menos um sintoma 2 meses após a alta. Apenas 12.6% dos pacientes não apresentaram sintomas relacionados, 32% apresentaram um ou dois sintomas e 55% apresentaram três ou mais sintomas.[818] A doença prolongada pode ocorrer em adultos jovens sem comorbidades subjacentes. Em um estudo de pesquisa em adultos sintomáticos, 35% não tinham voltado ao seu estado normal 2 a 3 semanas após o teste. Entre os adultos com 18 a 34 anos de idade sem afecções clínicas crônicas subjacentes, 20% não tinham voltado ao seu estado habitual de saúde.[819]

Os sintomas variam amplamente, podem recidivar ou remitir, e podem ocorrer apenas em pessoas com doença leve. Os sintomas comuns de longo prazo incluem tosse, febre baixa e fadiga. Também foram relatados dispneia, dor torácica, mialgia, cefaleias, erupções cutâneas, sintomas gastrointestinais, dificuldades neurocognitivas e problemas de saúde mental. Os exames de sangue devem ser solicitados seletivamente e para indicações clínicas específicas, após anamnese e exame físico cuidadosos. As outras investigações podem incluir radiografia torácica, exames de urina e um eletrocardiograma.[820]

Não há recomendações definitivas baseadas em evidências para o manejo da COVID-19 pós-aguda ainda; portanto, os pacientes devem ser tratados pragmaticamente e sintomaticamente (por exemplo, antipirético para febre, técnicas de respiração para tosse crônica, oximetria de pulso em casa para monitorar a dispneia, reabilitação pulmonar, retorno gradual aos exercícios). Muitos pacientes se recuperam espontaneamente com suporte holístico, repouso, tratamento sintomático e aumento gradual da atividade. O encaminhamento a um especialista pode ser necessário para os pacientes em que haja preocupação clínica juntamente com sintomas respiratórios, cardíacos ou neurológicos que sejam novos, persistentes ou progressivos.[820]

BMJ webinar: long COVID – how to define it and how to manage it external link opens in a new window

com.bmj.content.model.Caption@5e6583e2[Figure caption and citation for the preceding image starts]: "Covid longa" na atenção primáriaBMJ. 2020;370:m3026 [Citation ends].

choque séptico

variávelbaixo

Relatada em 4% a 8% dos pacientes em uma série de casos.[4][5][6][821]

As diretrizes para o tratamento do choque em pacientes criticamente enfermos com COVID-19 recomendam uma estratégia conservadora de fluidos (preferência de cristaloides a coloides) e um agente vasoativo. A noradrenalina é o agente de primeira linha preferencial, sendo a vasopressina ou a adrenalina consideradas alternativas adequadas. A vasopressina pode ser adicionada à noradrenalina se a pressão arterial média alvo não puder ser alcançada apenas com a noradrenalina.[3][532] A dopamina é recomendada apenas como vasopressor alternativo em certos pacientes (por exemplo, aqueles com baixo risco de bradicardia ou taquiarritmias). A dobutamina é recomendada nos pacientes que apresentem evidências de hipoperfusão persistente, apesar de uma carga adequada de fluidos e do uso de vasopressores. Recomenda-se corticoterapia em baixas doses para o choque refratário.[3]

coagulação intravascular disseminada

variávelbaixo

A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é uma manifestação de falha na coagulação e um elo intermediário no desenvolvimento da insuficiência de múltiplos órgãos. Os pacientes podem apresentar alto risco de sangramento/hemorragia ou tromboembolismo venoso.[822] Relatada em 71% dos não sobreviventes.[823]

A coagulopatia se manifesta pela elevação do fibrinogênio, elevação do dímero D e alteração mínima no tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e contagem plaquetária nos estágios iniciais da infecção. O aumento dos níveis de interleucina-6 está correlacionado ao aumento dos níveis de fibrinogênio. A coagulopatia parece estar relacionada com a gravidade da doença e com a tromboinflamação resultante. Monitore o nível do dímero D de maneira estrita.[824]

A heparina de baixo peso molecular em dose profilática deve ser considerada em todos os pacientes hospitalizados com COVID- 19 (inclusive os que não estejam gravemente enfermos), a menos que haja contraindicações. Ela também protege contra o tromboembolismo venoso.[825] A terapia anticoagulante com heparina de baixo peso molecular ou heparina não fracionada tem sido associada a um melhor prognóstico em pacientes com COVID-19 grave que apresentam escore de coagulopatia induzida por sepse (CIS) ≥4 ou um nível de dímero D acentuadamente elevado.[826] Nox pacientes com trombocitopenia induzida por heparina (ou uma história dela), recomenda-se argatrobana ou bivalirudina.[822]

As orientações padrão para o tratamento das manifestações hemorrágicas associadas à CIVD ou à coagulopatia séptica devem ser seguidas se ocorrer sangramento; no entanto, manifestações hemorrágicas sem outros fatores associados são raras.[824][825]

insuficiência respiratória aguda

variávelbaixo

Relatada em 8% dos pacientes em uma série de casos.[5]

Principal causa de mortalidade em pacientes com COVID-19.[726]

As crianças podem evoluir rapidamente para insuficiência respiratória.[18]

síndrome de liberação de citocinas

variávelbaixo

A síndrome de liberação de citocinas pode causar SDRA ou disfunção de múltiplos órgãos, o que pode levar à morte.[827] Citocinas pró-inflamatórias séricas elevadas (por exemplo, fator de necrose tumoral alfa, interleucina-2, interleucina-6, interleucina-8, interleucina-10, fator estimulador de colônias de granulócitos, proteína 1 quimioatrativa de monócitos) e marcadores inflamatórios (por exemplo, proteína C-reativa, ferritina sérica) foram comumente relatadas em pacientes com COVID-19 grave. Provavelmente, isso representa um tipo de linfo-histiocitose hemofagocítica secundária induzida por vírus, o que pode ser fatal.[4][466][489][828] A interleucina-6, em particular, tem sido associada à COVID-19 grave e ao aumento da mortalidade.[829]

Um estudo constatou que os pacientes que necessitam de internação em unidade de terapia intensiva apresentam níveis significativamente mais altos de interleucina-6, interleucina-10 e fator de necrose tumoral alfa, e menos células T CD4+ e CD8+.[830]

Tratamentos com anti-inflamatórios/imunossupressores (por exemplo, tocilizumabe, inibidores das Janus quinases) estão sendo testados em pacientes com COVID-19.[831] Consulte a seção Novidades para obter mais informações. 

A síndrome de liberação de citocinas foi relatada em crianças, embora os casos pareçam ser raros.[832] Veja a seção abaixo sobre a síndrome multissistêmica inflamatória pediátrica. 

síndrome inflamatória multissistêmica pediátrica

variávelbaixo

Uma condição rara, mas grave, relatada em crianças e adolescentes aproximadamente 2 a 4 semanas após o início da COVID-19, provavelmente devida a um processo inflamatório pós-infeccioso. A síndrome tem uma forte associação temporal com infecção pelo vírus da síndrome respiratória aguda grave por coronavírus 2 (SARS-CoV-2).[833][834][835] Também conhecida como PIMs, síndrome inflamatória multissistêmica em crianças (MIS-C), síndrome multissistêmica inflamatória pediátrica associada temporariamente à SARS-CoV-2 (PIMS-TS), além de outras variações.

A síndrome compartilha características comuns com a doença de Kawasaki e a síndrome do choque tóxico, mas as definições de caso variam.[378][835][836][837] A maioria dos pacientes tem febre, bem como características de choque, envolvimento cardíaco (por exemplo, marcadores cardíacos elevados, insuficiência cardíaca congestiva, disfunção cardíaca, miocardite, dilatação da artéria coronária ou aneurisma, hipotensão, derrame pericárdico, regurgitação mitral), sintomas gastrointestinais (por exemplo, dor abdominal, vômito, diarreia) e marcadores inflamatórios significativamente elevados.[833][834] Características clínicas e laboratoriais adicionais, incluindo trombocitopenia, fadiga, cefaleia, mialgia, faringite e linfadenopatia foram sugeridas para refinar a definição de caso.[24]

Uma revisão sistemática de 35 estudos (783 casos) revelou que a idade mediana dos pacientes foi de 8.6 anos e 55% dos pacientes eram do sexo masculino. Comorbidades foram relatadas em 20% dos casos, sendo a obesidade a mais comum. Os sintomas cardiovasculares (82% dos pacientes foram taquicárdicos e 61% hipotensos) e os sintomas gastrointestinais (71%) foram proeminentes. Erupções cutâneas foram relatadas em 42% dos pacientes. Os sintomas respiratórios foram pouco frequentes. A proporção de pacientes com reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR) ou sorologia positiva para SARS-CoV-2 foi de 59% e 41% apresentaram anormalidades no exame de imagem torácico. Os marcadores inflamatórios foram elevados em 83% dos pacientes. Os marcadores cardíacos foram elevados na maioria dos pacientes. Aproximadamente 68% dos pacientes necessitaram de internação em terapia intensiva, 63% necessitaram de suporte inotrópico e 28% dos pacientes necessitaram de suporte respiratório. A taxa de mortalidade foi de 1.5%.[838]

Em um estudo observacional multicêntrico no Reino Unido, foram notificados 78 casos em 21 unidades de terapia intensiva pediátrica. A idade mediana foi de 11 anos e 67% eram do sexo masculino. As crianças de minorias étnicas representaram 78% dos casos. Febre, choque, dor abdominal, vômitos e diarreia foram as características comuns à apresentação. Cerca de 36% apresentaram evidências de anormalidades nas artérias coronárias. Em termos de tratamento, 46% necessitaram de ventilação invasiva e 83% necessitaram de suporte vasopressor.[839]

O tratamento é principalmente de suporte, e envolve uma equipe multidisciplinar (doenças infecciosas pediátricas, cardiologia, reumatologia, cuidados intensivos). Os pacientes são comumente tratados com imunoglobulina intravenosa, suporte vasopressor, corticosteroides, moduladores imunológicos, anticoagulação, terapia antiagregante plaquetária e suporte respiratório.[833][834]

Embora uma associação entre essa síndrome e a COVID-19 pareça plausível com base nas evidências atuais, a associação não é definitiva, e é necessária pesquisa adicional. Ainda não está claro se esta síndrome é a doença de Kawasaki com SARS-CoV-2 como agente desencadeante, ou se esta é uma síndrome diferente, embora evidências crescentes sugiram que são duas síndromes separadas. A síndrome parece ocorrer em crianças que não manifestaram os estágios iniciais da COVID-19, mas parece semelhante à fase posterior da COVID-19 em adultos.[840] Imunologicamente, a SIM parece ser uma entidade clínica distinta da doença de Kawasaki, visto que a neutrofilia e o aumento das contagens de monócitos, características da doença de Kawasaki, não foram observadas em uma coorte.[841]

Foram relatados casos de doença inflamatória multissistêmica do tipo Kawasaki associada à COVID-19 em adultos.[842][843][844]

complicações relacionadas à gestação

variávelbaixo

O desfecho da gestação geralmente é bom, embora existam poucos dados sobre a exposição durante o início da gravidez. Os fatores de risco para doença grave nas gestantes incluem as comorbidades preexistentes (por exemplo, hipertensão crônica, diabetes), a idade materna elevada e o índice de massa corporal elevado. Gestantes têm maior probabilidade de necessitar de internação em unidades de terapia intensiva e ventilação invasiva, especialmente aquelas com comorbidade preexistente. O nascimento pré-termo é mais comum nas gestantes com COVID-19 em comparação com gestantes sem a doença. O parto cesáreo ocorre em aproximadamente 50% dos casos, sendo a indicação mais comum a pneumonia materna grave ou preocupação com uma descompensação materna súbita. As mortes perinatais são raras e ocorrem em menos de 1% dos casos. Natimortos foram relatados. A morbidade materna é semelhante à das mulheres em idade reprodutiva.[28][385]

Evidências limitadas de baixa qualidade sugerem que o risco de infecção nos neonatos é extremamente baixo. A maioria das infecções é adquirida no período pós-parto, embora a infecção adquirida de maneira congênita tenha sido relatada. Ao contrário das crianças que geralmente têm infecção assintomática, dois terços dos casos neonatais são sintomáticos e uma proporção significativa requer cuidados intensivos, embora o prognóstico geral pareça ser excelente.[385][845]

aspergilose

variávelbaixo

Há notificação de aspergilose pulmonar invasiva em pacientes críticos com SDRA moderada a grave.[846][847][848] Um estudo observacional prospectivo constatou que um terço dos pacientes com COVID-19 ventilados mecanicamente apresentavam aspergilose pulmonar invasiva putativa.[849]

A intubação por mais de 7 dias pode ser um fator de risco. Outros fatores de risco em potencial incluem idade avançada, doença pulmonar obstrutiva crônica, imunossupressão, doença crítica ou uso de corticosteroides em altas doses. Considere a aspergilose nos pacientes que se agravem apesar de cuidados de suporte ideais, ou que apresentem outras características radiológicas ou clínicas suspeitas.[561][850]

Prescreva a terapia antifúngica apropriada de acordo com as diretrizes locais.[851]

lesão de pâncreas

variávelbaixo

Lesões pancreáticas leves (definidas como níveis séricos elevados de amilase ou lipase) foram relatadas em 17% dos pacientes em uma série de casos.[852] Não se sabe se este é um efeito viral direto ou devido à resposta imune prejudicial que ocorre em alguns pacientes. Pancreatite aguda clínica não foi relatada.[853][854] A história prévia de pancreatite não parece ser um fator de risco para inflamação pancreática nos pacientes com COVID-19.[855]

anemia hemolítica autoimune

variávelbaixo

Anemia hemolítica autoimune a frio ou a quente (primeiro episódio) foi relatada em 7 pacientes após o início dos sintomas de COVID-19 e dentro do período de ocorrência compatível com a síndrome de liberação de citocinas. Quatro pacientes apresentaram neoplasia maligna linfoide de células B indolente. Não se sabe se a anemia hemolítica está relacionada à COVID-19.[856]

trombocitopenia imune

variávelbaixo

Um pequeno número de casos de trombocitopenia imune foi relatado em pacientes com COVID-19, incluindo um relato de caso em uma criança de 10 anos e outro em uma gestante.[857][858][859]

tireoidite subaguda

variávelbaixo

Foram relatados casos de tireoidite subaguda em pacientes com COVID-19 que necessitam de cuidados intensivos.[860] O primeiro caso conhecido de tireoidite subaguda foi relatado em uma mulher de 18 anos. A tireoidite subaguda é uma doença tireoidiana de origem viral ou pós-viral.[861]

O uso deste conteúdo está sujeito aos nossos avisos legais