Complicações

Complicações table
ComplicaçãoPeríodo de execuçãoProbabilidade

comorbidades

curto prazoalto

Os dados sobre o tratamento de comorbidades nos pacientes com COVID-19 estão evoluindo rapidamente. Personalize o tratamento da COVID-19 de acordo com as comorbidades do paciente (por exemplo, decida quais terapias crônicas devem ser continuadas e quais terapias devem ser interrompidas temporariamente, monitore as possíveis interações medicamentosas). Para obter mais informações, consulte o tópico do Best Practice: Tratamento das condições coexistentes no contexto da COVID-19.

tromboembolismo venoso

curto prazoalto

Vários estudos revelaram uma alta incidência de complicações trombolíticas em pacientes com COVID-19, mesmo quando foi administrada tromboprofilaxia.[759] Eventos trombóticos ocorreram em 16% dos pacientes com COVID em um grande sistema de saúde de Nova York, e o risco parece ser maior do que em outras infecções agudas. Isso pode ser devido a tempestade de citocinas, lesão hipóxica, disfunção endotelial, hipercoagulabilidade e/ou aumento da atividade plaquetária.[760]

A coagulopatia na COVID-19 tem caráter protrombótico, o que pode explicar os relatos de complicações tromboembólicas.[761] Os pacientes podem estar predispostos ao tromboembolismo venoso devido aos efeitos diretos da COVID-19 ou aos efeitos indiretos da infecção (por exemplo, resposta inflamatória grave, doença crítica, fatores de risco tradicionais).[530]

O tromboembolismo venoso (embolia pulmonar ou trombose venosa profunda) foi relatado em 20% a 31% dos pacientes com COVID-19 grave na unidade de terapia intensiva (incluindo alguns pacientes recebendo tromboprofilaxia) e pode estar associado a um prognóstico desfavorável.[762][763][764][765][766][767][768] Outros estudos relataram taxas mais altas, de 46% a 85%.[769][770][771]

Os fatores de risco com mais evidências para predizer o tromboembolismo venoso são a idade avançada e os níveis elevados de dímero D.[759]

Pacientes com níveis muito altos de dímero D têm maior risco de trombose e podem se beneficiar do monitoramento ativo.[464][465] Se houver suspeita de tromboembolismo venoso, realize uma angiotomografia computadorizada ou uma ultrassonografia do sistema venoso nos membros inferiores.[772]

Trate os pacientes com evento tromboembólico (ou com forte suspeita de doença tromboembólica, caso não seja possível realizar um exame de imagem) com doses terapêuticas de terapia anticoagulante, seguindo o padrão de cuidados para os pacientes sem COVID-19. Atualmente, não há dados suficientes para se fazerem recomendações a favor ou contra o uso de doses terapêuticas de agentes antitrombóticos ou trombolíticos para COVID-19. Os pacientes que precisem de oxigenação por membrana extracorpórea ou terapia renal substitutiva contínua, ou que apresentem trombose decorrente de cateteres ou filtros extracorpóreos, devem ser tratados com terapia antitrombótica, seguindo-se os protocolos institucionais padrão para pacientes sem COVID-19.[3]

A anticoagulação parenteral inicial com heparina de baixo peso molecular ou heparina não fracionada é preferencial nos pacientes hospitalizados agudamente enfermos; no entanto, os anticoagulantes orais diretos podem ser usados, desde que não haja potencial para interações medicamentosas (é necessária uma terapia introdutória com anticoagulante parenteral para a dabigatrana e a edoxabana). A varfarina pode ser usada após uma sobreposição com a anticoagulação parenteral inicial. A anticoagulação parenteral com uma heparina de baixo peso molecular ou fondaparinux é preferencial à heparina não fracionada nos pacientes criticamente enfermos. Os anticoagulantes orais diretos são a opção preferencial em pacientes ambulatoriais, desde que não haja potencial para interações medicamentosas, sendo a varfarina considerada uma alternativa adequada. A terapia de anticoagulação é recomendada por um período mínimo de 3 meses. A terapia trombolítica é recomendada em pacientes selecionados com embolia pulmonar.[528]

Foi relatada uma alta incidência (14.7%) de trombose venosa profunda assintomática em uma coorte de pacientes com pneumonia por COVID-19.[773] Um estudo das autópsias de 12 pacientes revelou trombose venosa profunda em 58% dos pacientes nos quais não houve suspeita de tromboembolismo venoso antes da morte.[774] Esses estudos ressaltam a importância de uma forte suspeita de tromboembolismo venoso em pacientes que apresentem sinais de coagulopatia, incluindo nível elevado de dímero D.

Embora esses pacientes apresentem maior risco de eventos trombóticos, eles também podem estar sob um risco elevado de sangramentos. Em um pequeno estudo retrospectivo, 11% dos pacientes com alto risco de tromboembolismo venoso também apresentaram alto risco de sangramento.[775]

Anticorpos antifosfolipídeos e anticoagulante lúpico foram detectados em um pequeno número de pacientes criticamente enfermos. A presença desses anticorpos raramente pode causar eventos trombóticos em alguns pacientes (especialmente aqueles com predisposição genética) que são difíceis de diferenciar de outras causas de trombose multifocal. Em outros pacientes, os anticorpos antifosfolipídeos podem ser transitórios e desaparecer dentro de algumas semanas. O significado desse achado é desconhecido, embora se pense que esses anticorpos possam não estar envolvidos na patogênese do tromboembolismo venoso nos pacientes com COVID-19 grave.[776][777][778][779]

Foi sugerido o uso de um novo termo (por exemplo, trombose pulmonar associada à COVID-19, coagulopatia intravascular pulmonar difusa ou síndrome tromboinflamatória microvascular obstrutiva de vasos pulmonares por COVID-19 [MicroCLOTS]) em vez de embolia pulmonar, pois existe a hipótese de que a fisiopatologia seja diferente; os trombos locais são formados nos vasos pulmonares, devido a um processo inflamatório local, diferentemente dos êmbolos clássicos provenientes de outras partes do corpo.[780][781][782]

Casos de trombose arterial, trombose venosa cerebral e isquemia aguda de membro secundária a trombose foram relatados.[783][784][785][786][787]

complicações cardiovasculares

curto prazomédio

A COVID-19 está associada a uma alta carga inflamatória que pode resultar em complicações cardiovasculares com uma variedade de quadros clínicos. A inflamação no sistema vascular pode resultar em microangiopatia difusa com trombose. A inflamação no miocárdio pode resultar em miocardite, insuficiência cardíaca, arritmias, síndrome coronariana aguda, deterioração rápida e morte súbita.[788][789][790] Essas complicações podem se manifestar na apresentação ou se desenvolverem à medida que a gravidade da doença piora.[791] Não se sabe até que ponto a insuficiência cardíaca sistólica aguda é mediada por miocardite, tempestade de citocinas, complicações trombóticas de pequenos vasos, disfunção microvascular ou uma variante da cardiomiopatia induzida por estresse.[792]

Lesão miocárdica aguda (definida por biomarcadores cardíacos elevados) foi relatada em 5% a 31% dos pacientes e está associada a desfechos graves e a mortalidade nos pacientes com COVID-19.[793]

A prevalência de doença cardíaca é alta entre os pacientes gravemente ou criticamente enfermos, e esses pacientes geralmente necessitam de tratamento intensivo e apresentam um prognóstico desfavorável e uma taxa mais alta de mortalidade intra-hospitalar. Esses pacientes têm maior probabilidade de necessitar de ventilação não invasiva ou invasiva, e apresentam maior risco de eventos tromboembólicos e choque séptico em comparação com pacientes sem história de doença cardíaca.[791][794][795][796][797] A mortalidade de pacientes com doença cardiovascular foi de 22% em um estudo retrospectivo, em comparação com a mortalidade da população geral do estudo, que foi de 9,8%.[798] Pacientes com doença cardiovascular subjacente, mas sem lesão miocárdica, têm um prognóstico relativamente favorável.[799]

Os preditores de lesão miocárdica incluem idade avançada, presença de comorbidades cardiovasculares e proteína C-reativa elevada. Marcadores miocárdicos elevados preveem o risco de mortalidade intra-hospitalar.[800]

As complicações cardiovasculares mais frequentes nos pacientes hospitalizados são insuficiência cardíaca, lesão miocárdica, arritmias e síndrome coronariana aguda.[801] Também foram relatados casos de miocardite fulminante, cardiomiopatia, tamponamento cardíaco, miopericardite com disfunção sistólica, pericardite e derrame pericárdico, elevação do segmento ST (indicando potencial infarto agudo do miocárdio), cor pulmonale e síndrome do takotsubo.[19][716][719][802][803][804][805][806]

Realize um eletrocardiograma e solicite os níveis de troponina I (hs-cTnI) ou T de alta sensibilidade (hs-cTnT) e do fragmento N-terminal do peptídeo natriurético tipo B (NT-proPNB) nos pacientes com sintomas ou sinais que sugiram lesão miocárdica aguda para fazer um diagnóstico. Os resultados devem ser considerados dentro do contexto clínico.[807]

Monitore a pressão arterial, a frequência cardíaca e o equilíbrio hídrico, e realize o monitoramento contínuo do ECG em todos os pacientes com lesão miocárdica aguda suspeitada ou confirmada.[807]

Existem dados limitados para recomendar qualquer tratamento medicamentoso específico para esses pacientes. O manejo deve envolver uma equipe multidisciplinar, incluindo especialistas em terapia intensiva, cardiologistas e especialistas em doenças infecciosas.[792] É importante considerar que medicamentos como hidroxicloroquina e azitromicina podem prolongar o intervalo QT e causar arritmias.[807]

Estão disponíveis diretrizes para o tratamento da miocardite relacionada à COVID-19.[808]

A infecção pode ter implicações de longo prazo para a saúde cardiovascular geral; no entanto, mais pesquisas são necessárias.[809] Um estudo com 100 pacientes que haviam se recuperado recentemente da COVID-19 constatou que a ressonância magnética cardiovascular revelou uma inflamação miocárdica continuada em 60% dos pacientes, independente de afecções preexistentes, da gravidade, da evolução da doença aguda de maneira geral e do tempo desde o diagnóstico original.[810]

lesão renal aguda

curto prazomédio

A incidência global de lesão renal aguda em pacientes com COVID-19 é de aproximadamente 11%; a incidência é maior nos pacientes com doença renal crônica e naqueles com doença grave ou crítica. O grau de lesão renal aguda está intimamente associado à gravidade e ao prognóstico da doença. Aproximadamente 7% dos pacientes necessitam de terapia renal substitutiva. Esses pacientes apresentam um prognóstico desfavorável, especialmente aqueles que necessitam de terapia renal substitutiva.[214][811][812]

Em estudos retrospectivos em Nova York, 36.6% a 78% dos pacientes hospitalizados desenvolveram lesão renal aguda e, desses, 14.3% a 35.2% necessitaram de terapia renal substitutiva. Quase 90% dos pacientes em ventilação mecânica desenvolveram lesão renal aguda e 97% dos pacientes que necessitaram de terapia renal substitutiva estavam recebendo ventilação mecânica.[503][813] Dados do Reino Unido indicam que aproximadamente 31% dos pacientes recebendo ventilação mecânica (e 4% dos não ventilados) necessitam de terapia renal substitutiva.[814] Da mesma forma, 31% dos pacientes criticamente enfermos em um estudo de Nova York necessitaram de diálise.[544] Em uma pequena coorte do Reino Unido, 29% das crianças hospitalizadas atenderam aos critérios diagnósticos de lesão renal aguda, com a maioria dos casos ocorrendo em crianças internadas em unidades de terapia intensiva e naquelas com síndrome inflamatória multissistêmica pediátrica.[815]

Pode se desenvolver a qualquer momento antes ou durante a internação hospitalar. Os fatores de risco incluem idade ≥65 anos, etnia negra, história de lesão renal aguda, doença renal crônica, doença cardiovascular, hipertensão, insuficiência cardíaca, doença hepática e diabetes.[813][814] As causas incluem alterações hemodinâmicas, hipovolemia, infecção viral causando diretamente lesão tubular renal, processos vasculares trombóticos, patologia glomerular ou rabdomiólise.[814] A infecção renal direta foi confirmada em um estudo da autópsia de um único paciente.[816]

Os pacientes devem atender aos critérios de lesão renal aguda para o diagnóstico. NHS England: acute kidney injury (AKI) algorithm external link opens in a new window Realize uma urinálise para sangue, proteína e glicose para ajudar a identificar a causa subjacente. Um exame de imagem é recomendado se houver suspeita de obstrução do trato urinário.[814]

Interrompa qualquer medicamento que possa causar ou agravar a lesão renal aguda, se possível. Procure atingir o status fluídico ideal (euvolemia) em todos os pacientes. Considere um diurético de alça para tratar a sobrecarga hídrica, apenas. Trate a hipercalemia de acordo com os protocolos locais. Consulte os protocolos locais para obter orientação sobre a terapia renal substitutiva.[814]

A contribuição de um especialista pode ser necessária em alguns casos (por exemplo, incerteza sobre a causa, resultados anormais da urinálise, necessidades complexas de manejo hídrico, indicações para terapia renal substitutiva) e alguns pacientes podem necessitar de internação para cuidados intensivos.[814] A terapia renal substitutiva contínua (TRSC) é recomendada nos pacientes criticamente enfermos com lesão renal aguda que desenvolvem indicações para a terapia renal substitutiva; recomenda-se a terapia renal substitutiva intermitente prolongada durante a hemodiálise, se a TRSC não estiver disponível ou não for possível.[3]

Monitore o status fluídico diariamente, bem como a ureia, a creatinina e os eletrólitos séricos pelo menos a cada 48 horas (ou mais frequentemente, se clinicamente indicado). Monitore os pacientes quanto ao desenvolvimento, ou progressão para, doença renal crônica por pelo menos 2 a 3 anos após a lesão renal aguda.[814]

A lesão renal aguda está associada a um prognóstico desfavorável.[813]

Foram relatados casos de nefrite e glomerulopatia colapsante.[817][818]

lesão hepática aguda

curto prazomédio

A prevalência combinada de manifestações hepáticas na internação é: alanina aminotransferase elevada (26.6%); aspartato aminotransferase elevada (37.2%); albumina reduzida (45.6%); e bilirrubina total elevada (18.2%). A incidência de lesão hepática aguda foi maior em populações chinesas e em grupos com maior prevalência de doença hepática crônica preexistente; a incidência foi semelhante entre pacientes jovens e idosos. Complicações hepáticas, como lesão hepática aguda, têm sido associadas a um aumento dos riscos de doença grave e mortalidade.[256] A prevalência de elevação da aspartato aminotransferase foi significativamente maior nos pacientes com doença grave (45.5%) em comparação com os casos não graves (15%).[819]

Os fatores de risco associados à lesão hepática grave incluem idade avançada, doença hepática preexistente e COVID-19 grave.[820]

Os medicamentos utilizados no tratamento da COVID-19 (por exemplo, lopinavir/ritonavir) podem ter um efeito prejudicial sobre a lesão hepática.[820]

Foram publicadas diretrizes sobre o manejo da disfunção hepática em pacientes com COVID-19.[821]

complicações neurológicas

curto prazomédio

Os pacientes com doença grave geralmente apresentam complicações neurológicas centrais ou periféricas, possivelmente devido à invasão viral do sistema nervoso central (o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 [SARS-CoV-2] já foi detectado no cérebro e no líquido cefalorraquidiano) ou à doença sistêmica.

Sintomas neurológicos foram relatados em 36% a 57% dos pacientes em séries de casos, e foram mais comuns nos pacientes com doença grave.[822][823] Em um pequeno estudo retrospectivo de pacientes em uma unidade de terapia intensiva, 44% dos pacientes com sintomas neurológicos tiveram achados anormais à ressonância nuclear magnética do cérebro.[824]

As complicações incluem doença cerebrovascular aguda, comprometimento da consciência, ataxia, neuralgia, convulsões, lesão musculoesquelética, sinais do trato corticoespinhal, meningite, encefalite, encefalopatia, encefalomielite, mielite transversa, hemorragia intracerebral, trombose do seio venoso cerebral, rabdomiólise e outras doenças musculares, e síndrome de Guillain-Barré e outras neuropatias. Os pacientes podem apresentar esses sinais/sintomas ou desenvolvê-los durante a evolução da doença.[825][826][827]

O AVC isquêmico foi relatado em 1.6% dos adultos com COVID-19 que foram ao pronto-socorro ou foram hospitalizados.[828] Ele parece ser mais grave e resultar em piores desfechos (incapacidade grave) nos pacientes com COVID-19, com um escore mediano na Escala de AVC do NIH sendo maior entre aqueles com COVID-19 em comparação com aqueles sem.[829] Diretrizes para o tratamento de AVC isquêmico agudo em pacientes com infecção por COVID-19 foram publicadas.[830]

síndrome de liberação de citocinas

curto prazobaixo

A síndrome de liberação de citocinas pode causar SDRA ou disfunção de múltiplos órgãos, o que pode levar à morte.[831] Citocinas pró-inflamatórias séricas elevadas (por exemplo, fator de necrose tumoral alfa, interleucina-2, interleucina-6, interleucina-8, interleucina-10, fator estimulador de colônias de granulócitos, proteína 1 quimioatrativa de monócitos) e marcadores inflamatórios (por exemplo, proteína C-reativa, ferritina sérica) foram comumente relatadas em pacientes com COVID-19 grave. Provavelmente, isso representa um tipo de linfo-histiocitose hemofagocítica secundária induzida por vírus, o que pode ser fatal.[4][430][474][832] A interleucina-6, em particular, tem sido associada à COVID-19 grave e ao aumento da mortalidade.[723]

Um estudo constatou que os pacientes que necessitam de internação em unidade de terapia intensiva apresentam níveis significativamente mais altos de interleucina-6, interleucina-10 e fator de necrose tumoral alfa, e menos células T CD4+ e CD8+.[833]

Tratamentos com anti-inflamatórios/imunossupressores (por exemplo, tocilizumabe, hidroxicloroquina/cloroquina, inibidores das Janus quinases) estão sendo testados em pacientes com COVID-19.[834] Consulte a seção Novidades para obter mais informações. 

A síndrome de liberação de citocinas foi relatada em crianças, embora os casos pareçam ser raros.[835] Veja a seção abaixo sobre a síndrome multissistêmica inflamatória pediátrica. 

síndrome inflamatória multissistêmica pediátrica

curto prazobaixo

Uma nova doença inflamatória rara em crianças que foi associada temporalmente à COVID-19. Parece ser uma manifestação pós-infecciosa que ocorre 4 a 5 semanas após a infecção (inclusive em crianças que tiveram infecção inicial assintomática ou leve). Estima-se que o risco seja de 2 por 10,000 crianças, com base nos dados de vigilância franceses.[836] Foi registrado um número pequeno de mortes.[837] Os desfechos em longo prazo são desconhecidos.

A síndrome compartilha características comuns com a doença de Kawasaki, síndrome do choque tóxico, meningite bacteriana e síndromes de ativação de macrofágica. As características comuns incluem dor abdominal, outros sintomas gastrointestinais e inflamação cardíaca (níveis elevados de troponina e pró-peptídeo natriurético do tipo B).[838][839][840][841] No entanto, os pacientes podem apresentar um amplo espectro de sinais, sintomas e gravidade da doença, variando de febre e inflamação a lesão miocárdica, choque e aneurismas de artérias coronárias.[842] Os sintomas gastrointestinais são proeminentes, e foram relatados em 84% das crianças em uma coorte (acompanhados de febre em 100% das crianças e erupção cutânea em 70.5%).[843] Achados cardíacos anormais são comuns; 60% das crianças em uma coorte apresentaram anormalidades inespecíficas no segmento ST/onda T e cerca de um terço apresentou disfunção ventricular moderada ou grave no eletrocardiograma à admissão hospitalar.[844]

A maior série de casos relatada até agora incluiu 186 pacientes nos EUA. A idade mediana foi de 8.3 anos (7% eram <1 ano, 28% tinham de 1 a 4 anos, 25% tinham de 5 a 9 anos, 24% tinham de 10 a 14 anos e 16% tinham de 15 a 20 anos) e 62% eram do sexo masculino. Em relação à etnia, 31% eram hispânicos ou latinos, 25% eram negros e 19% eram brancos. Cerca de 73% dos pacientes estavam saudáveis previamente e 70% foram positivos para SARS-CoV-2 por testagem molecular ou sorológica. A maioria (88%) foi hospitalizada com duração mediana de 7 dias, e 80% receberam terapia intensiva. Os sistemas de órgãos mais comumente envolvidos foram os sistemas gastrointestinal (92%), cardiovascular (80%), hematológico (75%), mucocutâneo (74%) e respiratório (70%). Cerca de 8% dos pacientes apresentaram aneurismas de artéria coronária, e características semelhantes à doença de Kawasaki foram observadas em 40%. Pelo menos quatro biomarcadores inflamatórios estavam elevados em 92%.[845]

Em outra coorte norte-americana de 100 pacientes (54% do sexo masculino; 40% negros e 36% hispânicos), todos os pacientes apresentaram febre ou calafrios subjetivos, 97% dos pacientes apresentaram taquicardia, 80% apresentaram sintomas gastrointestinais, 60% apresentaram erupção cutânea e 56% apresentaram hiperemia conjuntival e 27% apresentaram alterações da mucosa. Miocardite foi documentada em 53% dos pacientes. Semelhantemente ao estudo anterior, 80% dos pacientes necessitaram de terapia intensiva e a permanência mediana no hospital foi de 6 dias.[846] A taxa de mortalidade em ambos os estudos foi de 2%.

CDC: tracking MIS-C - multi-system inflammatory syndrome in US children (infographic) external link opens in a new window

Em um estudo observacional multicêntrico no Reino Unido, foram notificados 78 casos em 21 unidades de terapia intensiva pediátrica. A idade mediana foi de 11 anos e 67% eram do sexo masculino. As crianças de minorias étnicas representaram 78% dos casos. Febre, choque, dor abdominal, vômitos e diarreia foram as características comuns à apresentação. Cerca de 36% apresentaram evidências de anormalidades nas artérias coronárias. Em termos de tratamento, 46% necessitaram de ventilação invasiva e 83% necessitaram de suporte vasopressor.[847]

Uma revisão retrospectiva em um centro da província de Bergamo, Itália, relatou um número maior de casos de doença semelhante à Kawasaki durante a epidemia de COVID-19, com uma incidência mensal 30 vezes maior que a incidência mensal dos 5 anos anteriores, e um ponto de partida claro após o diagnóstico do primeiro caso de COVID-19. As características clínicas e bioquímicas desses pacientes diferem do estudo da coorte histórica do centro com pacientes com doença de Kawasaki. Os autores concluíram que há uma associação sólida entre essa síndrome e a epidemia de COVID-19.[848]

Um estudo retrospectivo na França e na Suíça identificou 35 crianças com febre e insuficiência cardíaca aguda possivelmente associadas a essa síndrome. A idade mediana na internação foi de 10 anos, e comorbidades estavam presentes em 28% das crianças. Os sintomas gastrointestinais foram proeminentes. Os marcadores de inflamação foram sugestivos de síndrome de liberação de citocinas e ativação de macrófagos. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi <30% em um terço dos pacientes. Cerca de 88% dos pacientes apresentaram resultado positivo para SARS-CoV-2. Todos os pacientes foram tratados com imunoglobulina e alguns receberam corticosteroides. Todos os pacientes se recuperaram.[849]

Outro estudo retrospectivo na França identificou 21 crianças com características da doença de Kawasaki. Destas crianças, 57% tinham ascendência africana. O tempo mediano desde o início dos sintomas virais até o início da doença semelhante a Kawasaki foi de 45 dias; 57% apresentaram síndrome de choque da doença de Kawasaki e 76% apresentaram miocardite. Aproximadamente 90% dos pacientes apresentaram testes moleculares ou sorológicos positivos para SARS-CoV-2. Todos os pacientes apresentaram sintomas gastrointestinais no início da doença, e marcadores inflamatórios elevados. Todos os pacientes foram tratados com sucesso e receberam alta.[850]

Um estudo retrospectivo em Nova York revelou que a idade mediana das crianças foi de 10 anos; 61% eram do sexo masculino, 45% eram hispânicos/latinos e 39% eram negros. Comorbidades estiveram presentes em 45% das crianças. Febre e vômitos foram os sintomas manifestos mais comuns, e fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida foi encontrada em 63% das crianças. Os marcadores inflamatórios estiveram elevados em todos os pacientes. Todos os pacientes, exceto um, sobreviveram.[851]

O Royal College of Pediatrics e Health Child no Reino Unido publicou uma definição de caso, bem como orientações sobre como tratar esses pacientes. O tratamento é principalmente de suporte, e envolve uma equipe multidisciplinar (doenças infecciosas pediátricas, cardiologia, reumatologia, cuidados intensivos).[852] Os pacientes são geralmente tratados com suporte vasopressor, corticosteroides, imunoglobulina intravenosa, inibidores de interleucina e anticoagulação. A Organização Mundial da Saúde e os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA também publicaram definições de casos.[853][854]

Embora uma associação entre essa síndrome e a COVID-19 pareça plausível com base nas evidências atuais, a associação não é definitiva, e é necessária pesquisa adicional. Ainda não está claro se essa síndrome é a doença de Kawasaki com o SARS-CoV-2 como agente desencadeante, ou se é uma síndrome diferente. A síndrome parece ocorrer em crianças que não manifestaram os estágios iniciais da COVID-19, mas parece semelhante à fase posterior da COVID-19 em adultos.[855]

Também conhecida como síndrome inflamatória multissistêmica em crianças (MIS-C), síndrome multissistêmica inflamatória pediátrica associada temporariamente à SARS-CoV-2 (PIMS-TS), além de outras variações.

Foram relatados casos de doença inflamatória multissistêmica do tipo Kawasaki associada à COVID-19 em adultos.[856][857][858]

choque séptico

curto prazobaixo

Relatada em 4% a 8% dos pacientes em uma série de casos.[4][5][6][859]

As diretrizes para o tratamento do choque em pacientes criticamente enfermos com COVID-19 recomendam uma estratégia conservadora de fluidos (preferência de cristaloides a coloides) e um agente vasoativo. A noradrenalina é o agente de primeira linha preferencial, sendo a vasopressina ou a adrenalina consideradas alternativas adequadas. A vasopressina pode ser adicionada à noradrenalina se a pressão arterial média alvo não puder ser alcançada apenas com a noradrenalina.[3][505] A dopamina é recomendada apenas como vasopressor alternativo em certos pacientes (por exemplo, aqueles com baixo risco de bradicardia ou taquiarritmias). A dobutamina é recomendada nos pacientes que apresentem evidências de hipoperfusão persistente, apesar de uma carga adequada de fluidos e do uso de vasopressores. Recomenda-se corticoterapia em baixas doses para o choque refratário.[3]

coagulação intravascular disseminada

curto prazobaixo

Relatada em 71% dos não sobreviventes.[860] A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é uma manifestação de falha na coagulação e um elo intermediário no desenvolvimento da insuficiência de múltiplos órgãos. Os pacientes podem apresentar alto risco de sangramento/hemorragia ou tromboembolismo venoso.[861]

A coagulopatia se manifesta pela elevação do fibrinogênio, elevação do dímero D e alteração mínima no tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e contagem plaquetária nos estágios iniciais da infecção. O aumento dos níveis de interleucina-6 está correlacionado ao aumento dos níveis de fibrinogênio. A coagulopatia parece estar relacionada com a gravidade da doença e com a tromboinflamação resultante. Monitore o nível do dímero D de maneira estrita.[862]

A heparina de baixo peso molecular em dose profilática deve ser considerada em todos os pacientes hospitalizados com COVID- 19 (inclusive os que não estejam gravemente enfermos), a menos que haja contraindicações. Ela também protege contra o tromboembolismo venoso.[863] A terapia anticoagulante com heparina de baixo peso molecular ou heparina não fracionada tem sido associada a um melhor prognóstico em pacientes com COVID-19 grave que apresentam escore de coagulopatia induzida por sepse (CIS) ≥4 ou um nível de dímero D acentuadamente elevado.[864] Nox pacientes com trombocitopenia induzida por heparina (ou uma história dela), recomenda-se argatrobana ou bivalirudina.[861]

As orientações padrão para o tratamento das manifestações hemorrágicas associadas à CIVD ou à coagulopatia séptica devem ser seguidas se ocorrer sangramento; no entanto, manifestações hemorrágicas sem outros fatores associados são raras.[862][863]

insuficiência respiratória aguda

curto prazobaixo

Relatada em 8% dos pacientes em uma série de casos.[5]

Principal causa de mortalidade em pacientes com COVID-19.[719]

As crianças podem evoluir rapidamente para insuficiência respiratória.[18]

complicações relacionadas à gestação

curto prazobaixo

Revisões retrospectivas de gestantes com COVID-19 constataram que as mulheres pareceram apresentar menos complicações e desfechos adversos maternos e neonatais que o esperado para pacientes com síndrome respiratória aguda grave (SARS) ou síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS). Foram relatados efeitos adversos nos neonatos, entre eles sofrimento fetal, desconforto respiratório, trombocitopenia e função hepática anormal; no entanto, não está claro se esses efeitos estão relacionados à infecção materna por SARS-CoV-2. Foram relatadas mortes maternas, bem como abortos espontâneos (incluindo um caso no segundo trimestre), gravidez ectópica, restrição do crescimento intrauterino, oligoidrâmnio, morte perinatal, nascimento pré-termo e morte neonatal. Não está claro se estes efeitos estão relacionados à COVID-19.[588][865][866][867][868][869][870][871][872][873][874] Embora a taxa de natimortos tenha aumentado durante a pandemia em um centro de Londres, não se sabe se isso está relacionado à infecção por SARS-CoV-2.[875]

Aproximadamente 3% das gestantes necessitam de internação em terapia intensiva. A taxa de nascimentos pré-termo é de 20%, e a taxa de mortalidade neonatal é de 0.3%.[876] No Reino Unido, 25% dos nascimentos foram pré-termo, 10% das mulheres necessitaram de suporte respiratório, 1% das mulheres morreram e 5% dos bebês tiveram resultado positivo para SARS-CoV-2. Quase 60% das mulheres deram à luz por parto cesáreo, embora a maioria dos partos cesários tenha ocorrido por outras indicações que não o comprometimento materno devido à COVID-19.[29] Na Espanha, desfechos maternos adversos graves ocorreram em 11% das gestantes, e o parto cesáreo foi associado de forma independente a um aumento do risco de deterioração clínica materna e internação em unidade de terapia intensiva neonatal.[877] Nos EUA, as taxas de parto cesáreo foram mais altas nas pacientes com COVID-19 em comparação com as pacientes sem em uma coorte. As complicações pós-parto (febre, hipóxia, readmissão) ocorreram em 13% das mulheres infectadas, em comparação com 4.5% das mulheres sem COVID-19.[878]

aspergilose

curto prazobaixo

Há notificação de aspergilose pulmonar invasiva em pacientes críticos com SDRA moderada a grave.[879][880][881] Um estudo observacional prospectivo constatou que um terço dos pacientes com COVID-19 ventilados mecanicamente apresentavam aspergilose pulmonar invasiva putativa.[882]

A intubação por mais de 7 dias pode ser um fator de risco. Outros fatores de risco em potencial incluem idade avançada, doença pulmonar obstrutiva crônica, imunossupressão, doença crítica ou uso de corticosteroides em altas doses. Considere a aspergilose nos pacientes que se agravem apesar de cuidados de suporte ideais, ou que apresentem outras características radiológicas ou clínicas suspeitas.[545][883]

Prescreva a terapia antifúngica apropriada de acordo com as diretrizes locais.[884]

lesão de pâncreas

curto prazobaixo

Lesões pancreáticas leves (definidas como níveis séricos elevados de amilase ou lipase) foram relatadas em 17% dos pacientes em uma série de casos.[885] Não se sabe se este é um efeito viral direto ou devido à resposta imune prejudicial que ocorre em alguns pacientes. Pancreatite aguda clínica não foi relatada.[886][887] A história prévia de pancreatite não parece ser um fator de risco para inflamação pancreática nos pacientes com COVID-19.[888]

anemia hemolítica autoimune

curto prazobaixo

Anemia hemolítica autoimune a frio ou a quente (primeiro episódio) foi relatada em 7 pacientes após o início dos sintomas de COVID-19 e dentro do período de ocorrência compatível com a síndrome de liberação de citocinas. Quatro pacientes apresentaram neoplasia maligna linfoide de células B indolente. Não se sabe se a anemia hemolítica está relacionada à COVID-19.[889]

trombocitopenia imune

curto prazobaixo

Um pequeno número de casos de trombocitopenia imune foi relatado em pacientes com COVID-19, incluindo um relato de caso em uma criança de 10 anos e outro em uma gestante.[890][891][892]

tireoidite subaguda

curto prazobaixo

O primeiro caso conhecido de tireoidite subaguda foi relatado em uma mulher de 18 anos após infecção por SARS-CoV-2. A tireoidite subaguda é uma doença tireoidiana de origem viral ou pós-viral.[893]

O uso deste conteúdo está sujeito aos nossos avisos legais