Visão geral da disfunção tireoidiana

Última revisão: 19 Abr 2022
Última atualização: 05 Out 2018

Introdução

Condição
Descrição

Testes da função tireoidiana são os testes endócrinos de uso mais comum. O ensaio de TSH sérico é o teste de primeira escolha para examinar distúrbios da função tireoidiana na ausência de patologia hipotalâmica ou hipofisária.[1][2][3] Um nível elevado ou suprimido do TSH confirma a presença de disfunção tireoidiana, mas não a sua causa. O ensaio do T4 livre é o teste de primeira escolha para avaliar um nível anormal de TSH. Em alguns casos, testes adicionais (por exemplo, captação de iodo radioativo) podem ser usados subsequentemente para esclarecer as etiologias.

A doença de Graves é uma doença tireoidiana autoimune e é a forma mais comum de hipertireoidismo nos países com ingestão suficiente de iodo. O hipertireoidismo é causado por anticorpos contra receptores de TSH (TRAb).[4] As manifestações extratireoidianas incluem orbitopatia, mixedema pré-tibial (dermopatia tireoidiana) ou acropaquia, que não ocorrem com outras causas de hipertireoidismo. O diagnóstico é principalmente clínico e, em geral, confirmado por evidências laboratoriais de disfunção tireoidiana, mais comumente hipertireoidismo.[5] 

Um bócio multinodular tóxico (também conhecido como doença de Plummer) contém vários nódulos com funcionamento autônomo, resultando em hipertireoidismo. Os nódulos funcionam de forma independente do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e quase sempre são benignos. No entanto, os nódulos tireoidianos não funcionantes no mesmo bócio podem ser malignos.[6] Em todo o mundo, a deficiência de iodo é a causa mais comum de bócio nodular.[7]

Um nódulo tireoidiano com funcionamento autônomo que causa hipertireoidismo.[4] Geralmente, consiste em um único nódulo tireoidiano grande, acompanhado por hipertireoidismo clínico e bioquímico. Esses nódulos são quase sempre benignos. Em todo o mundo, a deficiência de iodo é a causa mais comum de bócio nodular.[7]

Inflamação autoimune da glândula tireoide com liberação de hormônio tireoidiano que resulta em hipertireoidismo transitório, geralmente é seguida por uma fase hipotireoidiana antes da recuperação da função tireoidiana normal.[8][9] Ocorre esporadicamente, pós-parto ou durante terapia imunomoduladora ou com lítio. Alguns pacientes evoluem para hipotireoidismo permanente precocemente; outros, anos ou décadas mais tarde.

Inflamação tireoidiana caracterizada por uma evolução trifásica de tireotoxicose transitória, seguida por hipotireoidismo, seguido por um retorno ao eutireoidismo.[10][11] A fase tireotóxica inicial é associada a dor na tireoide, altos níveis séricos de hormônio tireoidiano com uma baixa captação de radioiodo, velocidade de hemossedimentação elevada, proteína C-reativa elevada e uma doença sistêmica semelhante à gripe (influenza), com febre, mialgia e mal-estar.[12][13]

Estado clínico resultante da subprodução de T4 e T3. Os pacientes com hipotireoidismo primário geralmente apresentam sintomas inespecíficos de fraqueza, letargia, depressão e pequeno ganho de peso. T4 livre baixo com um hormônio estimulante da tireoide (TSH) elevado é diagnóstico de hipotireoidismo primário.[14] A tireoidite autoimune (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de hipotireoidismo primário nas regiões com suficiência de iodo.[15]

O resultado de uma hipofunção hipotalâmica ou adeno-hipofisária. Ele pode resultar de etiologias congênitas, neoplásicas, inflamatórias, infiltrantes, traumáticas ou iatrogênicas.[16] Lesões hipofisárias com efeito de massa, especialmente adenomas hipofisários, são a causa mais comum.[17]

Manifesta-se principalmente como um nódulo da tireoide assintomático detectado por palpação ou ultrassonografia em mulheres na faixa dos 30 ou 40 anos. Quatro tipos são responsáveis por mais de 98% das malignidades de tireoide: papilar, folicular, anaplásico e medular.[18] O teste diagnóstico mais importante é a aspiração por agulha fina.[19]

A expansão do parênquima tireoidiano pode resultar do aumento difuso ou da infiltração da glândula tireoide, ou ainda da presença de um ou mais nódulos tireoidianos. O aumento de estruturas anatômicas próximas, como as glândulas paratireoides ou linfonodos regionais, bem como a fenda branquial e os cistos do ducto tireoglosso, podem, algumas vezes, ser confundidos com nódulos da tireoide.

A ultrassonografia é o teste preferencial inicial para avaliação da estrutura e localização anatômica de uma massa cervical.

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BMJ Publishing Group

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