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Introdução
Condições de saúde relevantes
Teste de função tireoidiana | ir para nosso tópico completo sobre Teste de função tireoidiana Testes da função tireoidiana (TFTs) são os testes endócrinos de uso mais comum. O ensaio de hormônio estimulante da tireoide (TSH) sérico é o teste de primeira escolha para examinar distúrbios da função tireoidiana na ausência de patologia hipotalâmica ou hipofisária.[1][2][3] Um nível elevado ou suprimido do TSH confirma a presença de disfunção tireoidiana, mas não a sua causa. O ensaio de tiroxina livre (T4) é o teste de primeira escolha para avaliar um nível anormal de TSH. |
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Doença de Graves | ir para nosso tópico completo sobre Doença de Graves A doença de Graves é a forma mais comum de hipertireoidismo em países com ingestão suficiente de iodo. A doença de Graves é causada pelos anticorpos antirreceptores de TSH. As manifestações extratireoidianas podem incluir orbitopatia, mixedema pré-tibial (dermopatia tireoidiana) e acropaquia, que não ocorrem com outras causas de hipertireoidismo. O diagnóstico é essencialmente clínico. O principal objetivo do tratamento é normalizar os parâmetros da função tireoidiana. |
Bócio multinodular tóxico | ir para nosso tópico completo sobre Bócio multinodular tóxico Um bócio multinodular tóxico (também conhecido como doença de Plummer) contém vários nódulos com funcionamento autônomo, resultando em hipertireoidismo. Os nódulos funcionam de forma independente do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e quase sempre são benignos. No entanto, os nódulos tireoidianos não funcionantes no mesmo bócio podem ser malignos.[4] Os principais fatores de risco incluem deficiência de iodo, idade >40 anos e irradiação da cabeça e do pescoço. O diagnóstico é estabelecido pela avaliação de sinais e sintomas, evidências bioquímicas de hipertireoidismo e por captação e aparência típicas sob cintilografia. A remissão espontânea é rara. |
Adenoma tireoidiano tóxico | ir para nosso tópico completo sobre Adenoma tireoidiano tóxico Um nódulo tireoidiano com funcionamento autônomo que causa hipertireoidismo.[5] Os adenomas tóxicos isolados são tumores monoclonais benignos que crescem e produzem hormônios tireoidianos, independente do TSH.[6] O diagnóstico é confirmado pela cintilografia da tireoide, mostrando uma área quente e a supressão do tecido tireoidiano extranodular. |
Tireoidite linfocítica indolor | ir para nosso tópico completo sobre Tireoidite linfocítica indolor A tireoidite linfocítica indolor, também conhecida como tireoidite indolor ou tireoidite silenciosa, é caracterizada por uma inflamação autoimune da glândula tireoide, com liberação de hormônio tireoidiano, resultando em hipertireoidismo transitório. Isso é frequentemente seguido por uma fase de hipotireoidismo antes da recuperação da função tireoidiana normal.[7][8] A tireoidite pode ocorrer esporadicamente, após o parto, durante tratamento medicamentoso ou radioterapia, ou como resultado de infecção bacteriana ou viral. O diagnóstico da tireoidite indolor pode ser estabelecido com base na história, características clínicas, testes de função tireoidiana (TFTs) e captação de radioiodo. Alguns pacientes evoluem para hipotireoidismo permanente. |
Tireoidite subaguda | ir para nosso tópico completo sobre Tireoidite subaguda Tireoidite subaguda (também chamada de tireoidite de De Quervain, tireoidite granulomatosa ou tireoidite de células gigantes) é uma inflamação tireoidiana autolimitada caracterizada por uma evolução trifásica de tireotoxicose transitória, seguida por hipotireoidismo, seguido pelo retorno ao eutireoidismo.[9][10] A fase tireotóxica inicial é associada a dor na tireoide, altos níveis séricos de hormônio tireoidiano com uma baixa captação de radioiodo, velocidade de hemossedimentação elevada, proteína C-reativa elevada e uma doença sistêmica semelhante à gripe (influenza), com febre, mialgia e mal-estar.[11][12] A etiologia é supostamente viral ou autoimune.[13] Fatores de risco forte incluem infecção viral e o alelo HLA-B*35, que é observado em aproximadamente 70% dos pacientes com tireoidite subaguda.[14] O diagnóstico de tireoidite subaguda é estabelecido principalmente com base clínica, embora às vezes estudos de imagem e investigações laboratoriais possam ser necessários para confirmar o diagnóstico. Nem todos os pacientes requerem tratamento, pois os sintomas podem ser leves e/ou diminuir até o momento em que o diagnóstico é realizado. |
Hipotireoidismo primário | ir para nosso tópico completo sobre Hipotireoidismo primário O hipotireoidismo é um estado clínico resultante da subprodução de T4 e T3. Os pacientes com hipotireoidismo primário geralmente apresentam sintomas inespecíficos de fraqueza, letargia, depressão e pequeno ganho de peso. O TSH é o mais sensível e específico para diagnosticar hipotireoidismo primário; os níveis ficam elevados no hipotireoidismo primário, embora possam estar em níveis apenas discretamente elevados na doença subclínica. A tireoidite autoimune (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de hipotireoidismo primário nas regiões com suficiência de iodo.[15] Os principais fatores de risco incluem sexo feminino, meia-idade, história familiar de tireoidite autoimune, distúrbios autoimunes, tratamento para doença tireoidiana, tireoidite pós-parto, síndromes de Turner e de Down, radioterapia da cabeça e pescoço, deficiência de iodo, uso de amiodarona e uso de lítio. |
Hipotireoidismo central | ir para nosso tópico completo sobre Hipotireoidismo central O resultado de uma hipofunção hipotalâmica ou adeno-hipofisária. O hipotireoidismo central é raro e responde por menos de 1% dos casos de hipotiroidismo.[15] As lesões hipofisárias com efeito de massa, principalmente adenomas hipofisários como adenomas secretores de hormônio do crescimento ou de hormônio adrenocorticotrófico, são a causa mais comum.[16] Entre os principais fatores de risco estão neoplasia endócrina múltipla tipo I, irradiação para cabeça e pescoço e lesão cerebral traumática. A avaliação diagnóstica de hipotireoidismo central inclui concentrações de TSH sérico e T4 livre. No hipotireoidismo central, o T4 livre deve estar baixo e o TSH pode estar baixo, normal ou minimamente elevado. |
Câncer de tireoide | ir para nosso tópico completo sobre Câncer de tireoide O câncer de tireoide se manifesta principalmente como um nódulo tireoidiano assintomático detectado por palpação ou ultrassonografia em mulheres na faixa dos 30 ou 40 anos. É a neoplasia maligna endocrinológica mais comum.[17] Os cânceres diferenciados de tireoide derivados de células foliculares (papilar, folicular, de células de Hürthle) representam cerca de 90% dos casos. Alterações genéticas são a base da maioria dos cânceres de tireoide. As decisões de manejo inicial para pacientes com suspeita de câncer de tireoide são guiadas pelas características clínico-patológicas do paciente e do tumor, contribuindo para a estratificação de risco perioperatória (avaliações pré-operatórias, achados intraoperatórios e testes pós-operatórios precoces).[18] |
Avaliação de massa/aumento tireoidiano | ir para nosso tópico completo sobre Avaliação de massa/aumento tireoidiano Um nódulo na tireoide é uma lesão distinta do parênquima tireoidiano circundante. Eles podem ser encontrados em 50% a 60% das pessoas saudáveis.[19] Nódulos coloides são o tipo mais comum de nódulo da tireoide. A maioria dos nódulos tireoidianos é benigna.[20] O risco de câncer de tireoide em qualquer paciente que se apresente para o tratamento de nódulos é de aproximadamente 10% a 15%.[21] O objetivo clínico na avaliação de um nódulo tireoidiano é a diferenciação entre uma lesão benigna e uma lesão maligna. A ultrassonografia é o teste preferencial inicial para avaliação da estrutura e localização anatômica de uma massa cervical. |
Colaboradores
Autores
Editorial Team
BMJ Publishing Group
Declarações
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Folhetos informativos para os pacientes
Underactive thyroid
Underactive thyroid: questions to ask your doctor
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