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Introdução
Condições de saúde relevantes
Teste de função tireoidiana | ir para nosso tópico completo sobre Teste de função tireoidiana Testes da função tireoidiana são os testes endócrinos de uso mais comum. O ensaio de TSH sérico é o teste de primeira escolha para examinar distúrbios da função tireoidiana na ausência de patologia hipotalâmica ou hipofisária.[1][2][3] Um nível elevado ou suprimido do TSH confirma a presença de disfunção tireoidiana, mas não a sua causa. O ensaio do T4 livre é o teste de primeira escolha para avaliar um nível anormal de TSH. Em alguns casos, testes adicionais (por exemplo, captação de iodo radioativo) podem ser usados subsequentemente para esclarecer as etiologias. |
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Doença de Graves | ir para nosso tópico completo sobre Doença de Graves A doença de Graves é uma doença tireoidiana autoimune e é a forma mais comum de hipertireoidismo nos países com ingestão suficiente de iodo. O hipertireoidismo é causado por anticorpos contra receptores de TSH (TRAb).[4] As manifestações extratireoidianas incluem orbitopatia, mixedema pré-tibial (dermopatia tireoidiana) ou acropaquia, que não ocorrem com outras causas de hipertireoidismo. O diagnóstico é principalmente clínico e, em geral, confirmado por evidências laboratoriais de disfunção tireoidiana, mais comumente hipertireoidismo.[5] |
Bócio multinodular tóxico | ir para nosso tópico completo sobre Bócio multinodular tóxico Um bócio multinodular tóxico (também conhecido como doença de Plummer) contém vários nódulos com funcionamento autônomo, resultando em hipertireoidismo. Os nódulos funcionam de forma independente do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e quase sempre são benignos. No entanto, os nódulos tireoidianos não funcionantes no mesmo bócio podem ser malignos.[6] Em todo o mundo, a deficiência de iodo é a causa mais comum de bócio nodular.[7] |
Adenoma tireoidiano tóxico | ir para nosso tópico completo sobre Adenoma tireoidiano tóxico Um nódulo tireoidiano com funcionamento autônomo que causa hipertireoidismo.[4] Geralmente, consiste em um único nódulo tireoidiano grande, acompanhado por hipertireoidismo clínico e bioquímico. Esses nódulos são quase sempre benignos. Em todo o mundo, a deficiência de iodo é a causa mais comum de bócio nodular.[7] |
Tireoidite linfocítica indolor | ir para nosso tópico completo sobre Tireoidite linfocítica indolor Inflamação autoimune da glândula tireoide com liberação de hormônio tireoidiano que resulta em hipertireoidismo transitório, geralmente é seguida por uma fase hipotireoidiana antes da recuperação da função tireoidiana normal.[8][9] Ocorre esporadicamente, pós-parto ou durante terapia imunomoduladora ou com lítio. Alguns pacientes evoluem para hipotireoidismo permanente precocemente; outros, anos ou décadas mais tarde. |
Tireoidite subaguda granulomatosa | ir para nosso tópico completo sobre Tireoidite subaguda granulomatosa Inflamação tireoidiana caracterizada por uma evolução trifásica de tireotoxicose transitória, seguida por hipotireoidismo, seguido por um retorno ao eutireoidismo.[10][11] A fase tireotóxica inicial é associada a dor na tireoide, altos níveis séricos de hormônio tireoidiano com uma baixa captação de radioiodo, velocidade de hemossedimentação elevada, proteína C-reativa elevada e uma doença sistêmica semelhante à gripe (influenza), com febre, mialgia e mal-estar.[12][13] |
Hipotireoidismo primário | ir para nosso tópico completo sobre Hipotireoidismo primário Estado clínico resultante da subprodução de T4 e T3. Os pacientes com hipotireoidismo primário geralmente apresentam sintomas inespecíficos de fraqueza, letargia, depressão e pequeno ganho de peso. T4 livre baixo com um hormônio estimulante da tireoide (TSH) elevado é diagnóstico de hipotireoidismo primário.[14] A tireoidite autoimune (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de hipotireoidismo primário nas regiões com suficiência de iodo.[15] |
Hipotireoidismo central | ir para nosso tópico completo sobre Hipotireoidismo central O resultado de uma hipofunção hipotalâmica ou adeno-hipofisária. Ele pode resultar de etiologias congênitas, neoplásicas, inflamatórias, infiltrantes, traumáticas ou iatrogênicas.[16] Lesões hipofisárias com efeito de massa, especialmente adenomas hipofisários, são a causa mais comum.[17] |
Câncer de tireoide | ir para nosso tópico completo sobre Câncer de tireoide Manifesta-se principalmente como um nódulo da tireoide assintomático detectado por palpação ou ultrassonografia em mulheres na faixa dos 30 ou 40 anos. Quatro tipos são responsáveis por mais de 98% das malignidades de tireoide: papilar, folicular, anaplásico e medular.[18] O teste diagnóstico mais importante é a aspiração por agulha fina.[19] |
Avaliação de massa/aumento tireoidiano | ir para nosso tópico completo sobre Avaliação de massa/aumento tireoidiano A expansão do parênquima tireoidiano pode resultar do aumento difuso ou da infiltração da glândula tireoide, ou ainda da presença de um ou mais nódulos tireoidianos. O aumento de estruturas anatômicas próximas, como as glândulas paratireoides ou linfonodos regionais, bem como a fenda branquial e os cistos do ducto tireoglosso, podem, algumas vezes, ser confundidos com nódulos da tireoide. A ultrassonografia é o teste preferencial inicial para avaliação da estrutura e localização anatômica de uma massa cervical. |
Colaboradores
Autores
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BMJ Publishing Group
Declarações
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