Última revisão: 4 Nov 2020
Última atualização: 05 Out 2018

Visão geral

Doença
Descrição

Se o rastreamento da disfunção tireoidiana for realizado na ausência de patologia hipofisária ou hipotalâmica, o ensaio do hormônio estimulante da tireoide (TSH) sérico é o exame laboratorial inicial. Um nível elevado ou suprimido de TSH confirma a presença de disfunção tireoidiana, mas não a sua causa. O diagnóstico de hipertireoidismo, em geral, é confirmado com níveis séricos suprimidos de TSH e elevados de tiroxina livre (T4) e/ou tri-iodotironina (T3) livre. Se o rastreamento do hipotireoidismo (primário) for realizado, ele geralmente é feito com a detecção de um nível elevado de TSH. Em alguns casos, testes adicionais (por exemplo, captação de iodo radioativo) podem ser usados subsequentemente para esclarecer as etiologias.

A doença de Graves é uma forma de doença tireoidiana autoimune e é a forma mais comum de hipertireoidismo na maioria das regiões do mundo. O hipertireoidismo é causado por anticorpos estimuladores dos receptores de hormônio estimulante da tireoide (TRAb). A combinação de bócio difuso, manifestação recente de orbitopatia e sintomas de hipertireoidismo é diagnóstica de doença de Graves.[1] Em casos questionáveis, a medição de TRAb é utilizada como um teste diagnóstico.

O bócio multinodular tóxico contém vários nódulos com funcionamento autônomo, resultando em hipertireoidismo que, em geral, não remite espontaneamente. Os nódulos funcionam de forma independente do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e quase sempre são benignos. No entanto, os nódulos tireoidianos não funcionantes no mesmo bócio podem ser malignos. Em todo o mundo, a deficiência de iodo é a causa mais comum de bócio nodular.[2]

Nódulo tireoidiano autônomo funcionante que causa o hipertireoidismo e, geralmente, não remite espontaneamente.[1] Geralmente, se apresenta como um único nódulo grande, e é quase sempre benigno.[3] Em todo o mundo, a deficiência de iodo é a causa mais comum de bócio nodular.[2]

Inflamação autoimune da glândula tireoide com liberação de hormônio tireoidiano (tireoidite destrutiva) que resulta em hipertireoidismo transitório. Esse quadro geralmente é seguido por uma fase hipotireoidiana antes da recuperação da função tireoidiana normal.[4][5] Pode ocorrer hipotireoidismo permanente. Considerada por muitos como uma variante da tireoidite linfocítica crônica (de Hashimoto).[6]

Inflamação tireoidiana caracterizada por uma evolução trifásica de tireotoxicose transitória, seguida por hipotireoidismo, seguido por um retorno ao eutireoidismo.[7][8] A fase tireotóxica inicial é associada a dor na tireoide, altos níveis séricos de hormônio tireoidiano com uma baixa captação de radioiodo, velocidade de hemossedimentação elevada, proteína C-reativa elevada e uma doença sistêmica semelhante à gripe (influenza), com febre, mialgia e mal-estar.[9][10]

Estado clínico resultante da subprodução de T4 e T3. T4 livre baixo com um hormônio estimulante da tireoide (TSH) elevado é diagnóstico de hipotireoidismo primário. A tireoidite autoimune (doença de Hashimoto) é a causa mais comum do hipotireoidismo primário.[11] O hipotireoidismo secundário/central é causado por disfunção hipotalâmica ou hipofisária.

Resultado da disfunção hipotalâmica ou adeno-hipofisária. A etiologia pode ser congênita, neoplásica, inflamatória, infiltrante (por exemplo, tuberculose, sífilis, infecções fúngicas, toxoplasmose, sarcoidose, hemocromatose, histiocitose[12][13][14]), traumática ou iatrogênica. Lesões hipofisárias com efeito de massa, especialmente adenomas hipofisários, são a causa mais comum.[15]

A manifestação mais comum é um nódulo da tireoide assintomático em mulheres na faixa dos 30 ou 40 anos. A detecção pode acompanhar o exame físico ou, também, ocorrer incidentalmente na tomografia computadorizada ou ultrassonografia do pescoço. O tratamento dos tipos mais comuns (papilar ou folicular) geralmente envolve cirurgia, seguida por ablação com iodo radioativo e supressão de hormônio estimulante da tireoide (TSH).

A expansão do parênquima tireoidiano pode resultar do aumento difuso ou da infiltração da glândula tireoide, ou ainda da presença de um ou mais nódulos tireoidianos.

A ultrassonografia é o teste preferencial inicial para avaliação da estrutura e localização anatômica de uma massa cervical. Se a massa ou o nódulo surgir a partir da glândula tireoide, a avaliação clínica e os exames bioquímicos determinarão se a massa é hormonalmente ativa.

Colaboradores

BMJ Publishing Group

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