Tireoidite subaguda

Tireoidite subaguda (também conhecida como tireoidite de De Quervain, tireoidite granulomatosa ou tireoidite de células gigantes) é uma inflamação tireoidiana caracterizada por uma evolução trifásica de tireotoxicose transitória, seguida por hipotireoidismo, seguido por um retorno ao eutireoidismo. No entanto, as manifestações clínicas das três fases podem não estar aparentes em todos os indivíduos.

A fase tireotóxica é decorrente do dano folicular tireoidiano e da liberação de hormônio tireoidiano pré-formado. Esta fase é caracterizada pela baixa captação da tireoide na cintilografia e níveis séricos elevados de VHS ou proteína C-reativa.

A dor cervical e a sensibilidade à palpação moderada a grave, que podem ser migratórias e afetar diferentes áreas da glândula tireoide em diferentes momentos, são típicas da fase tireotóxica. A tireoide se encontra geralmente aumentada, firme e sensível à palpação.

A ultrassonografia da tireoide pode mostrar áreas de hipoecogenicidade com fluxo vascular reduzido ou normal pelo Doppler.

A condição é autolimitada, e geralmente nenhum tratamento específico é necessário. Os anti-inflamatórios não esteroidais e betabloqueadores podem ser usados para os sintomas do hipertireoidismo durante a fase tireotóxica. Alguns pacientes com sintomas do hipertireoidismo graves também podem necessitar de corticosteroides, analgésicos opioides ou iodeto de potássio ou ácido iopanoico para reduzir a conversão de T4 na forma biologicamente mais ativa de hormônio tireoidiano, T3. Durante a fase hipotireoidiana, a reposição de hormônio tireoidiano pode ajudar a aliviar os sintomas de hipotireoidismo, se forem graves.

A tireoidite subaguda (também chamada de tireoidite de De Quervain, tireoidite granulomatosa ou tireoidite de células gigantes) é uma inflamação autolimitada da glândula tireoide. Ela está associada a uma evolução clínica trifásica, na qual cada fase pode durar de algumas semanas a muitos meses; e as três fases são caracterizadas por tireotoxicose transitória, hipotireoidismo e, depois, normalização da função tireoidiana, com função tireoidiana normal em >90% dos pacientes.[1]Nishihara E, Ohye H, Amino N, et al. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment. Intern Med. 2008;47(8):725-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18421188?tool=bestpractice.com [2]Fatourechi V, Aniszewski JP, Fatourechi GZ, et al. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted county, Minnesota, study. J Clin Endocrinol Metab. 2003 May;88(5):2100-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12727961?tool=bestpractice.com ​ Apenas uma minoria de pacientes permanecerá com hipotireoidismo e precisará de reposição do hormônio tireoidiano. A fase tireotóxica inicial é associada a dor na tireoide, altos níveis séricos de hormônio tireoidiano, baixa captação de radioiodo, níveis elevados circulantes de VHS e proteína C-reativa e uma doença sistêmica semelhante à gripe (influenza), com febre, mialgia e mal-estar.​​[3]Stasiak M, Lewiński A. New aspects in the pathogenesis and management of subacute thyroiditis. Rev Endocr Metab Disord. 2021 Dec;22(4):1027-39. https://www.doi.org/10.1007/s11154-021-09648-y http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33950404?tool=bestpractice.com ​[4]Quintero MB, Yazbeck C, Sweeney LB. Thyroiditis: evaluation and treatment. Am Fam Physician. 2021 Dec 1;104(6):609-17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34913664?tool=bestpractice.com