Doença de Graves

A causa mais comum de hipertireoidismo nos países com ingestão suficiente de iodo.

Causada pelos anticorpos antirreceptores de hormônio estimulante da tireoide (TSH).

As manifestações extratireoidianas incluem orbitopatia, mixedema pré-tibial (dermopatia tireoidiana) ou acropaquia, que não ocorrem com outras causas de hipertireoidismo.

Os exames diagnósticos são supressão de TSH sérico, níveis elevados de hormônios tireoidianos em circulação, anticorpos antirreceptores de TSH detectáveis e alta captação de iodo radioativo (ou tecnécio-99) pela tireoide.

As opções de tratamento são medicamentos antitireoidianos, terapia com iodo radioativo e cirurgia de tireoide.

O hipertireoidismo não tratado, particularmente nos idosos, pode resultar em arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca de alto débito, perda mineral óssea e, raramente, tempestade tireoidiana.

Complicações incomuns incluem perda da visão secundária à orbitopatia ou elefantíase secundária à dermopatia.

A doença de Graves é uma enfermidade tireoidiana autoimune associada ao hipertireoidismo. A orbitopatia associada ocorre em cerca de 25% dos casos e é geralmente leve;[1]Tanda ML, Piantanida E, Liparulo L, et al. Prevalence and natural history of Graves' orbitopathy in a large series of patients with newly diagnosed graves' hyperthyroidism seen at a single center. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Apr;98(4):1443-9. https://academic.oup.com/jcem/article/98/4/1443/2536784 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23408569?tool=bestpractice.com dermopatia e acropaquia associadas são raras, e quase sempre observadas na orbitopatia.[2]Smith TJ, Hegedüs L. Graves' disease. N Engl J Med. 2016 Oct 20;375(16):1552-65. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27797318?tool=bestpractice.com Os anticorpos antirreceptores de hormônio estimulante da tireoide (TSH) causam a síndrome hipertireoidiana.[3]Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Current perspective on the pathogenesis of Graves' disease and ophthalmopathy. Endocrine Rev. 2003 Dec;24(6):802-35. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14671007?tool=bestpractice.com A etiologia das manifestações extratireoidianas é menos clara.[4]Bahn RS. Pathogenesis of Graves ophthalmopathy: the role of orbital thyroid-stimulating hormone receptor expression. Curr Opin Endocrinol Diabetes. 2003 Oct;10(5):353-6.[5]Fatourechi V. Pretibial myxedema: pathophysiology and treatment options. Am J Clin Dermatol. 2005;6(5):295-309. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16252929?tool=bestpractice.com [6]Eckstein AK, Johnson KT, Thanos M, et al. Current insights into the pathogenesis of Graves' orbitopathy. Horm Metab Res. 2009 Jun;41(6):456-64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19530272?tool=bestpractice.com O diagnóstico é principalmente clínico e, em geral, confirmado por evidências laboratoriais de disfunção tireoidiana, mais comumente hipertireoidismo.[2]Smith TJ, Hegedüs L. Graves' disease. N Engl J Med. 2016 Oct 20;375(16):1552-65. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27797318?tool=bestpractice.com