გართულებები

გართულებები table
გართულებაქრონოლოგიაალბათობა

ინტენსიური მკურნალობის შემდგომი სინდრომი

ვარიაბელურიმაღალი

ადრეული ანგარიშების თანახმად, ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ნამკურნალებ COVID-19-ის მქონე პაციენტებს შესაძლოა გამოუვლინდეთ ინტენსიური მკრუნალობის შენდგომი სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ფსიქიატრიული, კოგნიტიური და/ან ფიზიკური ქმედუუნარობის სპექტრით (მაგ. კუნთების სისუსტე, კოგნიტური დისფუნქცია, ინსომნია, დეპრესია, შფოთვა, ტრავმის შემდგომი სტრესული აშლილობა, დელირიუმი, ენცეფალოპათია). სინდრომი გვხვდება კრიტიკულ პაციენტებში მკურნალობის შემდგომ და გრძელდება ინტენსიური განყოფილებიდან პაციენტის გაწერის შემდეგაც. კუნთების სისუსტე გვხვდება მექანიკური ვენტილაციით ნამკურნალები პაციენტების 33%-ში, სეფსისის მქონე პაციენტების 50%-ში და იმ პაციენტების თითქმის 50%-ში, რომლებიც ინტენსიურ განყოფილებაში 1 კვირაზე ხანგრძლივად რჩებიან. კოგნიტური დისფუნქცია ვითარდება პაციენტთა 30-80%-ში. რისკის მაქსიმალურად შემცირება შესაძლებელია მედიკამენტური მართვით, ფიზიკური რეაბილიტაციით, ოჯახის მხარდაჭერითა და შემდგომი მეთვალყურეობის კლინიკების ჩართულობით.[3][744]

ვენური თრომბოემბოლია

ვარიაბელურიმაღალი

რამდენიმე კვლევით დაფიქსირდა თრომბოლიზური გართულებების მაღალი სიხშირე COVID-19 პაციენტებში, მაშინაც კი, როდესაც თრომბოპროფილაქტიკა იყო მიღებული.[745] ვენური თრომბოემბოლიის, ფილტვის ემბოლიის (ღრმა ვენების თრომბოზით ან მის გარეშე) და ღრმა ვენების თრომბოზის ჯამური პრევალენტობა ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში იყო, შესაბამისად, 26%, 12%, და 14%. ზოგად პალატებთან შედარებით ეს მაჩვენებლები უფრო მაღალია ინტენსიურ განყოფილებაში მოთავსებულ პაციენტებში.[746]

კოაგულოპათიას COVID-19-ის მქონე პაციენტში აქვს პროთრომბოტული ხასიათი, რამაც შეიძლება ახსნას თრომბოემბოლიური გართულებების შემთხვევები.[747] პაციენტები შესაძლოა მიდრეკილნი იყვნენ ვენური თრომბოემბოლიის განვითარებისადმი COVID-19-ის როგორც პირდაპირი, ასევე არაპირდაპირი ეფექტების (მაგ., მძიმე ანთებითი პასუხი, კრიტიკული მდგომარეობა, ტრადიციული რისკფაქტორები) გამო.[558] თრომბოზული მოვლენების მიზეზი შეიძლება იყოს ციტოკინების შტორმი, ჰიპოქსიური დაზიანება, ენდოთელიუმის დისფუნქცია, ჰიპერკოაგულაცია და/ან თრომბოციტების გაძლიერებული აქტივობა.[748]

ვენური თრომბოემბოლიის პროგნოზირების ყველაზე ძლიერი რისკფაქტორებია ხანდაზმული ასაკი და D-დიმერის დონის მატება.[745] D-დიმერის ძალიან მაღალი დონის მქონე პაციენტებს აქვთ თრომბოზის მომატებული რისკი, ამიტომ მნიშვნელოვანია მათი აქტიური მონიტორინგი.[482][483]

თუ არსებობს ვენური თრომბოემბოლიის ეჭვი, ჩაატარეთ ქვედა კიდურების ვენური სისტემის კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული ანგიოგრაფია ან ულტრაბგერითი გამოკვლევა.[749]

თრომბოემბოლიური მოვლენის შემთხვევაში (ან თრომბოემბოლიური დაავადების მაღალი რისკის დროს, როდესაც ხელმისაწვდომი არ არის ვიზუალიზაცია) უმკურნალეთ პაციენტებს ანტიკოაგულანტის თერაპიული დოზებით, COVID-19-ის არმქონე პაციენტების მკურნალობის სტანდარტის ანალოგიურად. ამჟამად არ არსებობს საკმარისი მტკიცებულებები ანტითრომბოზული ან თრომბოლიზური აგენტების თერაპიული დოზის გამოყენების მხარდასაჭერად ან საწინააღმდეგოდ COVID-19-ის მქონე პაციენტებისთვის. პაციენტებს, რომელთაც ესაჭიროებათ ექსტრაკორპორული მემბრანის ოქსიგენაცია ან თირკმლის მუდმივი ჩანაცვლებითი თერაპია, ან აღენიშნებათ კათეტერის ან ექსტრაკორპორული ფილტრების თრომბოზი, უნდა ვუმკურნალოთ ანტითრომბოზული თერაპიის იმ სტანდარტით, რომელსაც ვიყენებთ COVID-19-ის არმქონე პაციენტებში.[3]

თავდაპირველი პარენტერული ანტიკოაგულაციის გამოყენება დაბალმოლეკულური ჰეპარინით ან არაფრაქციული ჰეპარინით უპირატესია მწვავე, ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში; თუმცა, პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტები შეიძლება გამოიყენოთ როცა არ არსებობს მედიკამენტთაშორისი ურთიერთქმედების რისკი (დაბიგატრანის და ედოქსაბანის შემთხვევაში აუცილებელია საწყისი თერაპია პარენტერული ანტიკოაგულანტით). ვარფარინი შეიძლება გამოიყენოთ თავდაპირველი პარენტერული ანტიკოაგულაციის შემდეგ. კრიტიკულ პაციენტებში პარენტერული ანტიკოაგულაცია დაბალმოლეკულური ჰეპარინით ან ფონდაპარინუქსით უპირატესია არაფრაქციულ ჰეპარინთან შედარებით. პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტები უპირატესია ამბულატორიულად, თუ არ არსებობს მედიკამენტთაშორისი ურთიერთქმედების რისკი. ვარფარინი მისაღები ალტერნატივაა. ანტიკოაგულაცია რეკომენდებულია სულ მცირე 3 თვის განმავლობაში. თრომბოლიზური თერაპია რეკომენდებულია ფილტვის ემბოლიის მქონე შერჩეულ პაციენტებში.[556]

ამერიკის ჰემატოლოგიის საზოგადოებამ გამოაქვეყნა რეკომენდაციები ანტიკოაგულაციის გამოყენების შესახებ COVID-19-ის მქონე პაციენტებში.[750]

COVID-19-ით განპირობებული პნევმონიის მქონე პაციენტების კოჰორტაში გამოვლინდა ღრმა ვენის ასიმპტომური თრომბოზის მაღალი ინციდენტობა (14.7%).[751] 12 პაციენტის აუტოფსიის შედეგად ღრმა ვენის თრომბოზი გამოვლინდა 58%-ში იმ შემთხვევებში, როდესაც სიკვდილამდე თრომბოემბოლიაზე ეჭვი არ ყოფილა.[752] ამ კვლევებში ხაზგასმულია ვენური თრომბოემბოლიის მიმართ ყოველთვის მაღალი ეჭვის საჭიროება იმ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ კოაგულოპათიის ნიშნები, მათ შორის D-დიმერის მომატებული დონე.

გარდა იმისა, რომ აღნიშნულ პაციენტებს თრომბოზის მაღალი რისკი აქვთ, ასევე შეიძლება ჰქონდეთ სისხლდენის მომატებული რისკიც. მცირემასშტაბიან რეტროსპექტულ კვლევაში, ვენური თრომბოემბოლიის მაღალი რისკის მქონე პაციენტების 11%-ს ასევე ჰქონდა სისხლდენის მაღალი რისკი.[753]

კრიტიკულ პაციენტთა მცირე ნაწილში გამოვლინდა ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები და მგლურას ანტიკოაგულანტი. ამ ანტისხეულების არსებობა იშვიათად იწვევს თრომბოზულ მოვლენებს (განსაკუთრებით პაციენტებში, რომელთაც გენეტიკური წინასწარგანწყობა აქვთ), რომელთა დიფერენცირება მულტიფოკალური თრომბოზის სხვა მიზეზებისგან რთულია. სხვა პაციენტებში ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები შეიძლება გარდამავალი იყოს და რამდენიმე კვირაში გაქრეს. აღნიშნული დებულების მნიშვნელობა უცნობია, თუმცა ითვლება, რომ ანტისხეულები შეიძლება არ იყოს ჩართული ვენური თრომბოემბოლიის პათოგენეზში, მძიმე COVID-19-ის ფონზე. ასეთ პაციენტებში უნდა განვიხილოთ ანტიკოაგულაცია.[754][755][756][757][758]

გამოითქვა მოსაზრება, რომ ფილტვის ემბოლიის ნაცვლად გამოვიყენოთ ახალი ტერმინი (მაგ., COVID-19-თან ასოცირებული ფილტვის თრომბოზი, ფილტვის გაფანტული სისხლძარღვშიდა კოაგულოპათია ან მიკროვასკულური COVID-19-ის ფილტვის სისხლძარღვების ობსტრუქციული თრომბოანთებითი სინდრომი [MicroCLOTS]), რადგან არსებობს ჰიპოთეზა, რომ პათოფიზიოლოგია განსხვავებულია; ლოკალური თრომბები ფილტვის სისხლძარღვებში წარმოიქმნება ადგილობრივი ანთებითი პროცესის შედეგად, განსხვავებით კლასიკური ემბოლიისგან, რომელიც ორგანიზმის სხვა მიდამოდან მოდის.[759][760][761] თუმცა ეს კლინიკურ პრაქტიკაში ვერ დამკვიდრდა.

დაფიქსირდა თრომბოზის შედეგად არტერიული თრომბოზის, ცერებრული ვენური თრომბოზის და კიდურების მწვავე იშემიის შემთხვევებიც.[762][763][764][765][766]

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის გართულებები

ვარიაბელურიმაღალი

COVID-19 დაკავშირებულია ძლიერ ანთებით რეაქციასთან, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მრავალგვარი კლინიკური გამოვლინების გულ-სისხლძარღვთა გართულებები. მიოკარდიუმის ანთებამ შესაძლოა გამოიწვიოს მიოკარდიტი, გულის უკმარისობა, არითმიები, მწვავე კორონარული სინდრომი, მდგომარეობის სწრაფი გაუარესება და უეცარი სიკვდილი.[767][768] ეს გართულებები შესაძლოა სახეზე იყოს პაციენტის მომართვისას ან განვითარდეს დაავადების დამძიმებასთან ერთად.[769] უცნობია, თუ რა როლი აქვს გულის მწვავე სისტოლური უკმარისობის განვითარებაში მიოკარდიტს, ციტოკინების "შტორმს", მცირე ზომის სისხლძარღვების თრომბოზულ გართულებებს, მიკროვასკულურ დისფუნქციას ან სტრესით ინდუცირებულ კარდიომიოპათიას.[770]

გულის დაზიანება აღწერილია ჰოსპიტალიზებული პაციენტების 24.4%-ში; ამ პაციენტებში ნებისმიერი მიზეზით სიკვდილობა აღწევს 72.6%-ს, შედარებით გულის დაზიანების არმქონე პაციენტებთან. გულის დაზიანების რისკფაქტორებია: ხანდაზმული ასაკი, ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება და ჰიპერტენზია.[771]

კარდიოლოგიური გართულებები აღწერილია პაციენტების 14.1%-ში ჰოსპიტალიზაციის დროს, ჯამური ლეტალობის მაჩვენებელი 9.6%. კარდიოლოგიური დაავადებების მქონე პაციენტებში ან რისკფაქტორების მქონე პაციენტებში უფრო მაღალია გართულებების და სიკვდილობის რისკი. შესაძლო გართულებებია: არითმიები (18.4%), მიოკარდიუმის დაზიანება (10.3%), სტენოკარდია (10.2%), მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (3.5%), გულის მწვავე უკმარისობა (2%).[772] აღწერილია ფულმინანტური მიოკარდიტის, გულის ტამპონადის, ფილტვისმიერი გულის, ტაკოცუბოს სინდრომის და პერიკარდიტის შემთხვევებიც.[773][774][775][776][777]

გულის ბიომარკერების მომატება და ახალი არითმია დაკავშირებული იყო მძიმე დაავადებასთან და ინტენსიური მოვლის საჭიროებასთან.[778]

კარდიოლოგიური დაავადების პრევალენტობა მაღალია მძიმე ან კრიტიკულ შემთხვევებში. ასეთი პაციენტები საჭიროებენ ინტენსიურ თერაპიას და მათ არასასურველი პროგნოზისა და ჰოსპიტალური სიკვდილობის უფრო მაღალი რისკი აღენიშნებათ. აღნიშნულ პაციენტებში მეტია არაინვაზიური ან ინვაზიური ვენტილაციის საჭიროება. თრომბოემბოლიის და სეპტიკური შოკის რისკი უფრო მაღალია გულის დაავადების მქონე პაციენტებში.[769][779][780][781][782]

მიოკარდიუმის მწვავე დაზიანებაზე მიმანიშნებელი ნიშნებისა და სიმპტომების მქონე პაციენტებში, დიაგნოზის დასადგენად, ჩაატარეთ ეკგ და მაღალი მგრძნობელობის ტროპონინი I (hs-cTnI) ან T (hs-cTnT) და N-ტერმინალის პრო-თავის ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდის (NT-proBNP) ტესტები. შედეგების ინტერპრეტაცია კლინიკური კონტექსტის გათვალისწინებით უნდა მოხდეს.[783]

მიოკარდიუმის საეჭვო ან დადასტურებული მწვავე დაზიანების მქონე ნებისმიერ პაციენტში საჭიროა არტერიული სისხლის წნევის, გულისცემის სიხშირისა და სითხეების ბალანსის მონიტორინგი, ასევე მუდმივი ეკგ მეთვალყურეობა.[783]

ამ ტიპის პაციენტებში სპეციფიკური მედიკამენტური მკურნალობისთვის რეკომენდაციის გასაწევად საკმარისი მონაცემები არ არსებობს. პაციენტის მართვაში ჩართული უნდა იყოს მულტიდისციპლინური გუნდი, მათ შორის ინტენსიური თერაპიის სპეციალისტები, კარდიოლოგები და ინფექციური დაავადებების სპეციალისტები.[770] მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ ზოგიერთმა მედიკამენტმა, მათ შორის ჰიდროქსიქლოროქინმა და აზითრომიცინმა, შეიძლება გაახანგრძლივონ QT ინტერვალი, რაც განაპირობებს არითმიების განვითარებას.[783] ხელმისაწვდომია გაიდლაინები COVID-19-თან დაკავშირებული მიოკარდიტის მართვის შესახებ.[784]

ინფექციას შეიძლება ჰქონდეს უფრო ხანგრძლივი გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე; საჭიროა დამატებითი კვლევები.[785] COVID-19-ის შემდეგ გამოჯანმრთელებული 100 პაციენტის კვლევის თანახმად, გულსისხლძარღვთა მაგნიტურ რეზონანსული სკანირება ავლენს მიოკარდიუმის ანთებას პაციენტების 60%-ში, თანმხლები დაავადებების, სიმძიმის და მწვავე ავადმყოფობის ზოგადი მიმდინარეობის, ასევე დიაგნოზიდან გასული დროის მიუხედავად.[786]

თირკმლის მწვავე დაზიანება

ვარიაბელურიმაღალი

აშშ-სა და ევროპაში, ჰოსპიტალიზებულ პაციენტთა შორის თირკმლის მწვავე დაზიანების ჯამური ინციდენტობა შეადგენს 28.6%-ს, ხოლო ჩინეთში 5.5%-ს. თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის ჯამური ინციდენტობა აშშ-სა და ევროპაში 7.7%-ია, ხოლო ჩინეთში 2.2%. ინტენსიური მკურნალობის განყოფილებაში მოთავსებულ პაციენტებში თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის ინციდენტობა 20.6%-ს შეადგენს. თირკმლის მწვავე დაზიანების რისკფაქტორებია: ხანდაზმულობა, მამრობითი სქესი, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, დიაბეტი, ჰიპერტენზია და თირკმელების ქრონიკული დაავადება. თირკმლის მწვავე დაზიანება უკავშირდება სიკვდილობის მომატებულ რისკს რისკის დაჯამებული თანაფარდობა 4.6).[787] შეიძლება ნებისმიერ დროს განვითარდეს, ჰოსპიტალიზაციამდე და მის შემდეგაც.

დიდი ბრიტანეთის მცირე კოჰორტაში, ჰოსპიტალიზებული ბავშვების 29% აკმაყოფილებდა თირკმლის მწვავე დაზიანების დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმებს, შემთხვევების უმეტესობა ინტენსიურ განყოფილებაში აღინიშნა, პედიატრიული ანთებითი მულტისისტემური სინდრომის ფონზე.[788]

მიზეზებია: ჰემოდინამიკური ცვლილებები, ჰიპოვოლემია, ვირუსული ინფექციები, რომლებიც თირკმლის მილაკოვან დაზიანებას იწვევს, თრომბოზული სისხლძარღვოვანი პროცესები, გორგლოვანი პათოლოგია ან რაბდომიოლიზი.[789] თირკმლის პირდაპირი ინფექცია დადასტურდა ერთი პაციენტის აუტოპსიურ კვლევაზე.[790]

წამლის ევროპულმა სააგენტომ დაიწყო უსაფრთხოების მიმოხილვა ზოგიერთ პაციენტებში თირკმლის მწვავე დაზიანების გამო რემდესივირის ფონზე. ამ ეტაპზე, გაურკვეველია რემდესივირსა და თირკმლის მწვავე დაზიანებას შორის მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის არსებობის საკითხი.[541]

პაციენტი უნდა აკმაყოფილებდეს თირკმლის მწვავე დაზიანების სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმებს. NHS England: acute kidney injury (AKI) algorithm external link opens in a new window მიზეზის გამოსაკვლევად დანიშნეთ შარდის ანალიზი სისხლზე, ცილასა და გლუკოზაზე. რადიოლოგიური კვლევები რეკომენდებულია, თუ არსებობს ეჭვი საშარდე გზების ობსტრუქციაზე.[789]

შეძლებისდაგვარად შეწყვიტეთ ისეთი მედიკამენტების მიცემა, რომლებიც აუარესებს ან იწვევს თირკმლის დაზიანებას. ყველა შემთხვევაში ეცადეთ სითხის ოპტიმალური სტატუსის (ეუვოლემიის) მიღწევას. მარყუჟოვანი შარდმდენი მხოლოდ სითხით გადატვირთვის სამკურნალოდ განიხილეთ. მართეთ ჰიპერკალიემია ადგილობრივი პროტოკოლების მიხედვით. თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის შესახებ მითითებებისთვის მიმართეთ ადგილობრივ პროტოკოლებს.[789]

ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება საჭირო გახდეს სპეციალისტის ჩართვა (მაგ., უცნობია მიზეზი, ნორმიდან გადახრა შარდის ანალიზზე, საჭიროა სითხის კომპლექსური მართვა, თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის ჩვენება), ზოგიერთი პაციენტი კი კრიტიკული თერაპიის განყოფილებაში მოთავსებას საჭიროებს.[789] თირკმლის უწყვეტი ჩანაცვლებითი თერაპია (CRRT) რეკომენდებულია კრიტიკულ პაციენტებში, რომელთაც დიალიზის ჩვენებები აქვთ; გახანგრძლივებული ხანგამოშვებითი დიალიზი რეკომენდებულია ჰემოდიალიზთან შედარებით, თუ CRRT ხელმისაწვდომი არ არის ან შეუძლებელია.[3]

სითხის სტატუსის მონიტორინგი უნდა იყოს ყოველდღიური. ასევე, უნდა შემოწმდეს შრატის შარდოვანა, კრეატინინი და ელექტროლიტები, სულ მცირე, 48 საათში ერთხელ (ან უფრო ხშირად, კლინიკური ჩვენების მიხედვით). თირკმლის მწვავე დაზიანების შემდეგ პაციენტის მონიტორინგი თირკმლის ქრონიკული დაავადების ნიშნებზე, სულ მცირე, 2-3 წელიწადის განმავლობაშია საჭირო.[789]

აღწერილია ნეფრიტის და კოლაფსირებადი გლომერულოპათიის შემთხვევები.[791][792]

ღვიძლის მწვავე დაზიანება

ვარიაბელურისაშუალო

ღვიძლისმიერი გამოვლინებების ჯამური პრევალენტობა ასე ნაწილდება: მომატებული ალანინ ამინოტრანსფერაზა (26.6%); მომატებული ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა (37.2%); ალბუმინის კლება (45.6%); მომატებული ჯამური ბილირუბინი (18.2%). ღვიძლის დაზიანების მწვავე ინციდენტობა უფრო მაღალია ჩინეთის მოსახლეობაში და ღვიძლის ქრონიკული დაავადებების მქონე ჯგუფებში; ინციდენტობა მსგავსია ახალგაზრდა და ხანდაზმულ პაციენტებში. ღვიძლისმიერი გართულებები, როგორიცაა მწვავე ღვიძლისმიერი დაზიანება, ასოცირებულია მძიმე დაავადების და სიკვდილობის მომატებულ რისკთან.[793] ასპარტატ ამინოტრანსფერაზას დონის მატების პრევალენტობა მნიშვნელოვნად მაღალი იყო მძიმე დაავადების დროს (45.5%), ვიდრე არა-მძიმე შემთხვევებში (15%).[794]

ღვიძლის მძიმე დაზიანების რისკფაქტორებია: ხანდაზმული ასაკი, ღვიძლის ფონური დაავადება, მძიმე COVID-19.[795]

COVID-19-ის სამკურნალო მედიკამენტებს (მაგ., ლოპინავირი/რიტონავირი) შესაძლოა ჰქონდეთ მავნე ეფექტი ღვიძლის დაზიანებაზე.[795]

გამოქვეყნებულია ღვიძლის დაზიანების მართვის გაიდლაინები COVID-19-ის მქონე პაციენტებში.[796]

ნევროლოგიური გართულებები

ვარიაბელურისაშუალო

მძიმე პაციენტებში ხშირია ცენტრალური ან პერიფერიული ნევროლოგიური გართულებები, რაც სავარაუდოდ უკავშირდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ვირუსის ინვაზიას (მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი 2 [SARS-CoV-2] გამოვლენილია თავის ტვინსა და თავზურგტვინის სითხეში. 

ნევროლოგიური სიმპტომები აღწერილია პაციენტების 36-57%-ში. უფრო ხშირი იყო მძიმე ავადმყოფობის მქონე პირებში.[797][798] თუმცა, კვლევების უმრავლესობა მოიცავდა ისეთ უმნიშვნელო სიმპტომებსაც, როგორებიცაა თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა, რომლებიც მოცემულ მოდულში COVID-19-ის სიმპტომებად არის კლასიფიცირებული და არა მის გართულებებად. ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მოთავსებულ პაციენტებზე ჩატარებული მცირემასშტაბიანი რეტროსპექტული კვლევის მიხედვით, ნევროლოგიური სიმპტომების მქონე პაციენტთა 44%-ს თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიაზე აღენიშნებოდა პათოლოგიური ცვლილებები.[799] ნევროლოგიური გართულებები ბავშვებში იშვიათია.[800]

გართულებები მოიცავს მწვავე ცერებროვასკულურ დაავადებას, ცნობიერების დაქვეითებას, ატაქსიას, ნევრალგიას, გულყრებს, კორტიკოსპინალური ტრაქტის ნიშნებს, მენინგიტს, ენცეფალიტს და ენცეფალოპათიას, ენცეფალომიელიტს, პერიფერიული მადემიელინიზებელ დაზიანებებს, პერიფერიულ ნეიროპათიას, ქალაშიდა ჰემორაგიას, თავის ტვინის ვენური სინუსის თრომბოზს, მიასთენიას, მიოპათიას და გიენ-ბარეს სინდრომს, ან სხვა ნეიროპათიებს. პაციენტებმა კლინიკას შეიძლება ამ ნიშნებით/სიმპტომებით მიმართონ, ან დაავადების მოგვიანებით ეტაპზე გამოუვლინდეთ.[801][802]

გიენ-ბარეს სინდრომის დაწყების საშუალო ასაკი იყო 55 წელი. უფრო ხშირი იყო მამაკაცებში. პაციენტების უმეტესობას ჰქონდა COVID-19-ის მძიმე რესპირატორული სიმპტომები, თუმცა უსიმპტომო პაციენტებშიც აღიწერა. ხშირია კლასიკური სენსორიმოტორული ფორმის მაღალი პრევალენტობა და მწვავე ანთებითი დემიელინიზაციური პოლინეიროპათია, თუმცა იშვიათი ფორმებიც შეიძლება გამოვლინდეს.[803]

ინსულტი შედარებით ხშირია ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში (1.1%) სხვა რესპირატორულ ვირუსულ ინფქეციებთან შედარებით და გააჩნია ჰოსპიტალური სიკვდილობის მაღალი რისკი (44%). რისკფაქტორებია ხანდაზმულობა და მამრობითი სქესი. COVID-19-ის სიმპტომების დაწყებიდან ინსულტის განვითარებამდე საშუალო დრო შეადგენდა 8 დღეს. კრიპტოგენული ინსულტი იყო ყველაზე ხშირი ეტიოლოგია, რომელიც პაციენტთა ნახევარში აღინიშნა.[804] ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტის ინსულტის შკალის საშუალო ქულა შეადგენდა 14.4-ს. ინსულტი დაავადების მძიმე ფორმის გვიანდელ, ხოლო მსუბუქი და საშუალო ფორმის დაავადების ადრეულ ეტაპზე გვხვდება.[805] როგორც ჩანს, იშემიური ინსულტი უფრო მძიმეა და უარეს გამოსავალთანაა დაკავშირებული (მძიმე უნარშეზღუდვა) COVID-19-ის მქონე პაციენტებში. NIH-ის ინსულტის ქულის მედიანა უფრო მაღალია COVID-19 პაციენტებში, ვიდრე ინფექციის არმქონე ჯგუფებში.[806] გამოქვეყნებულია მწვავე იშემიური ინსულტის მართვის გაიდლაინები COVID-19-ის მქონე პაციენტებში.[807]

პაციენტებს შეიძლება აღენიშნოთ ცერებრული ცვლილებები მაგნიტურ-რეზონანსულ კვლევაზე გამოჯანმრთელებიდან რამდენიმე თვეში, რაც მიუთითებს, რომ შეიძლება აღინიშნებოდეს გრძელვადიანი ნარჩენი მოვლენები.[808]

მწვავე COVID-19-ის შემდგომი პერიოდი (ხანგრძლივი COVID)

ვარიაბელურისაშუალო

მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტთა უმრავლესობა 2 კვირის ფარგლებში ჯანმრთელდება, მათ დაახლოებით 10%-ს სიმპტომები 3 კვირის შემდგომაც უგრძელდება, ხოლო ზოგიერთს სიმპტომები თვეების განმავლობაში აწუხებს. ეს მონაცემები ეკუთვნის UK COVID Symptom Study-ს, სადაც ადამიანებს მიმდინარე სიმპტომების შესახებ ინფორმაცია სმარტფონის აპლიკაციის მეშვეობით შეჰყავთ.[809] ტერმინი ‘გრძელვადიანი COVID’ გამოიყენება მწვავე COVID-19-ის შემდგომი, მოგვიანებითი სიმპტომების აღსაწერად.[810] ზოგიერთი სიმპტომი გადაფარვაშია ინტენსიური მკურნალობის შემდგომი სინდრომის სიმპტომებთან (იხ. ზემოთ).[3]

ჰოსპიტალიზებული პაციენტების თითქმის 90%, რომლებიც COVID-19-ის შემდეგ გამოჯანმრთელდნენ, უჩივიან სულ მცირე 1 სიმპტომს გაწერიდან 2 თვის შემდეგ. პაციენტების მხოლოდ 12.6%-ს არ ჰქონდა სიმპტომები, 32%-ს ჰქონდა ერთი ან ორი სიმპტომი, ხოლო 55%-ს ჰქონდა სამი ან მეტი სიმპტომი.[744] დაავადება შეიძლება გახანგრძლივდეს ახალგაზრდა ზრდასრულებშიც, რომლებსაც თანმხლები დაავადებები არ აქვთ. სიმპტომური ზრდასრულების კვლევის თანახმად, 35% არ უბრუნდებოდა ჯანმრთელობის ჩვეულ დონეს ტესტირებიდან 2-3 კვირაში. პაციენტები, რომლებიც 18-34 წლის იყვნენ და არ ჰქონდათ თანმხლები ქრონიკული სამედიცინო მდგომარეობები, შემთხვევების 20%-ში არ უბრუნდებოდნენ ჯანმრთელობის ჩვეულ მდგომარეობას.[811]

სიმპტომები ფართოდ განსხვავდება, შეიძლება განვითარდეს რეციდივი და რემისია, რაც, ზოგჯერ, მხოლოდ მსუბუქი დაავადების მქონე პაციენტებში გვხვდება. ხშირი ხანგრძლივი სიმპტომებია ხველა, სუბფებრილური ცხელება და დაღლილობა. აგრეთვე ფიქსირდება დისპნოე, ტკივილი გულმკერდის არეში, პალპიტაციები, მიალგია, ართრალგია, თავის ტკივილი, მხედველობის ცვლილებები, სმენის დაქვეითება, გემოვნება/ყნოსვის დაკარგვა, მოძრაობის შეზღუდვა, კიდურების დაბუჟება, ტრემორი, მეხსიერების დაკარგვა, გუნება-განწყობილების ცვლილებები, გამონაყარი, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სიმპტომები, ნეიროკოგნიტური პრობლემები და ფსიქიკური ჯანმრთელობის დაავადებები (მაგ. შფოთვა, დეპრესია). სისხლის ანალიზები უნდა ჩატარდეს შერჩევითად, სპეციფიკური კლინიკური ჩვენებების საფუძველზე, დეტალური ანამნეზის შეკრების და პაციენტის გასინჯვის შემდგომ. სხვა შესაძლო გამოკვლევებია: გულმკერდის რენტგენი, შარდის ანალიზები და ელექტროკარდიოგრამა.[3][812]

მწვავე COVID-19-ის შემდგომ პაციენტის მართვის შესახებ ჯერჯერობით არ არსებობს დეფინიციური, მტკიცებულებებზე დაფუძნებული რეკომენდაციები; შესაბამისად, პაციენტების მართვა უნდა მიმდინარეობდეს პრაგმატულად და სიმპტომურად (მაგ. ცხელების საწინააღმდეგო პრეპარატი სიცხის დროს, სუნთქვითი ტექნიკების გამოყენება ქრონიკული ხველისას, პულსოქსიმეტრია სახლის პირობებში სუნთქვის უკმარისობის მონიტორინგისთვის, ფილტვის რეაბილიტაცია, ფიზიკური დატვირთვის ეტაპობრივი განახლება. პაციენტთა უმრავლესობა ჯანმრთელდება სპონტანურად ჰოლისტიკური მკურნალობის, დასვენების, სიმპტომური მართვის და აქტივობის ეტაპობრივი გაზრდის შედეგად. სპეციალისტთან რეფერალი შესაძლოა საჭირო გახდეს პაციენტთათვის, რომლებშიც აღინიშნება ახალი, პერსისტენტული ან პროგრესირებადი რესპირატორული, გულის ან ნევროლოგიური სიმპტომები.[812]

ინფორმაცია პრევალენტობის, ხანგრძლივობისა და გამომწვევი მიზეზების შესახებ მწირია. საჭიროა დამატებითი კვლევები, რათა უკეთ გავიგოთ პათოფიზიოლოგიისა და კლინიკური მიმდინარეობის შესახებ, ასევე შევძლოთ შესაბამისი მართვის სტრატეგიების იდენტიფიცირება.[3]

BMJ webinar: long COVID – how to define it and how to manage it external link opens in a new window

com.bmj.content.model.Caption@6db4986a[Figure caption and citation for the preceding image starts]: "ხანგრძლივი კოვიდი" ჯანდაცვის პირველად რგოლშიBMJ. 2020;370:m3026 [Citation ends].

გულის გაჩერება

ვარიაბელურისაშუალო

ჰოსპიტალური გულის გაჩერება ხშირია COVID-19-ით ინფიცირებულ კრიტიკულ პაციენტებში და ხასიათდება ცუდი გადარჩენადობით, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში. 5019 კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტს შორის, 14%-ს განუვითარდა გულის გაჩერება. რისკფაქტორებია ხანდაზმული ასაკი, მამრობითი სქესი, თანმხლები დაავადებების არსებობა და ჰოსპიტალიზაცია კლინიკაში, სადაც ინტენსიური განყოფილების საწოლების რიცხვი დაბალია. პაციენტთა დაახლოებით 57%-ს ჩაუტარდა გულ-ფილტვის რეანიმაცია. რეანიმაციის დროს ყველაზე ხშირად ფიქსირდებოდა უპულსო ელექტრული აქტივობა პულსის გარეშე (49.8%) და ასისტოლია (23.8%). რეანიმაციის შემდეგ პაციენტთ 12% გაიწერა კლინიკიდან, მათ შორის უმრავლესობა 45 წელზე უმცროსი ასაკის იყო.[813]

com.bmj.content.model.Caption@6cf575fd[Figure caption and citation for the preceding image starts]: გულის გაჩერება COVID-19-ის დროსBMJ. 2020;371:m3513 [Citation ends].

სეპტიკური შოკი

ვარიაბელურიდაბალი

შემთხვევათა სერიაში გამოვლინდა პაციენტების 4-8%-ში.[4][5][6][814]

COVID-19-ის მქონე კრიტიკულად მძიმე პაციენტებში შოკის მართვის გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს სითხეების კონსერვატიულ სტრატეგიას (უმჯობესია კრისტალოიდები კოლოიდებთან შედარებით) და ვაზოაქტიური აგენტის გამოყენებას. პირველი რიგის აგენტად ითვლება ნორადრენალინი (ნორეპინეფრინი), ხოლო ალტერნატივად მოიაზრება ვაზოპრესინი ან ადრენალინი (ეპინეფრინი). ნორადრენალინს შეგვიძლია დავამატოთ ვაზოპრესინი, თუ სამიზნე საშუალო არტერიული წნევა ვერ მიიღწევა მხოლოდ ნორადრენალინის გამოყენებით.[3][544] ზოგიერთი პაციენტისთვის (მაგ., მათთვის, ვისაც ბრადიკარდიის ან ტაქიარითმიების დაბალი რისკი აქვთ) დოპამინის გამოყენება რეკომენდებულია მხოლოდ ალტერნატიუნლი ვაზოპრესორის სახით. დობუტამინს ვიყენებთ პაციენტებში, რომელთაც, მიუხედავად სითხით შესაფერისი დატვირთვისა და ვაზოპრესორების გამოყენებისა, უვლინდებათ მუდმივი ჰიპოფერფუზიის ნიშნები. რეზისტენტული შოკის დროს რეკომენდებულია დაბალი დოზის კორტიკოსტეროიდების გამოყენება.[3]

დისემინირებული ინტრავასკულური კოაგულაცია

ვარიაბელურიდაბალი

დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება წარმოადგენს კოაგულაციური უკმარისობის გამოვლინებას და შუალედურ რგოლს მულტიორგანული უკმარისობის ჩამოყალიბებაში. პაციენტებს შესაძლოა ჰქონდეთ სისხლდენის/ჰემორაგიის ან ვენური თრომბოემბოლიის მაღალი რისკი.[815] გამოვლინდა სიკვდილის შემთხვევების 71%-ში.[816]

კოაგულოპათია ვლინდება მომატებული ფიბრინოგენისა და D-დიმერის, პროთრომბინის დროის, პარციალური თრომბოპლასტინის დროისა და თრომბოციტების რაოდენობის მინიმალური ცვლილებების სახით. ინტერლეიკინ-6-ის მატება კორელირებს ფიბრინოგენის დონის მატებასთან. კოაგულოპათია, როგორც ჩანს, უკავშირდება ავადმყოფობის სიმძიმეს და შედეგობრივ თრომბოანთებას. D-დიმერის დონე ყურადღებით გააკონტროლეთ.[817]

პროფილაქტიკური დოზით დაბალი მოლეკულური მასის ჰეპარინი უნდა განიხილოთ COVID-19-ის მქონე ყველა ჰოსპიტალიზებულ პაციენტში (მათ შორის, იმ პაციენტებშიც, ვინც კრიტიკულ მდგომარეობაში არ არის), თუ უკუჩვენება არ აღინიშნება. ეს დაიცავს პაციენტს ვენური თრომბოემბოლიისგან.[818] დაბალმოლეკულური ჰეპარინით ან არაფრაქციული ჰეპარინით ანტიკოაგულაციური თერაპია ასოცირდება უკეთეს პროგნოზთან მძიმე COVID-19-ის მქონე პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ სეფსისით ინდუცირებული კოაგულოპათიის ქულა ≥4 ან გამოხატულად მაღალი D-დიმერის დონე.[819] ჰეპარინით ინდუცირებული თრომბოციტოპენიის მქონე (ან ანამნეზის მქონე) პაციენტებში რეკომენდებულია არგატრობანი ან ბივალირუდინი.[815]

სისხლდენის შემთხვევაში უნდა იხელმძღვანელოთ დისემინირებულ სისხლძარღვშიგა შედედებასთან ან სეპტიკურ კოაგულოპათიასთან დაკავშირებული სისხლდენის მართვის სტანდარტული გზამკვლევით; თუმცა, სისხლდენა სხვა ასოცირებული ფაქტორების გარეშე იშვიათია.[817][818]

სუნთქვის მწვავე უკმარისობა

ვარიაბელურიდაბალი

შემთხვევათა სერიაში გამოვლინდა პაციენტების 8%-ში.[5]

სიკვდილის წამყვანი  მიზეზი COVID-19-ის მქონე პაციენტებში.[706]

ბავშვებში შეიძლება სწრაფად განვითარდეს სუნთქვის უკმარისობა.[19]

ციტოკინის გათავისუფლების სინდრომი

ვარიაბელურიდაბალი

ციტოკინების გამოთავისუფლების სინდრომმა შესაძლოა გამოიწვიოს მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომი ან მრავლობთი ორგანოს უკმარისობა, რაც, თავის მხრივ, განაპირობებს სიკვდილს.[820] COVID-19-ის მძიმე ფორმის მქონე პაციენტებში ხშირია შრატში პროანთებითი ციტოკინების (მაგ., სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფა, ინტერლეიკინ-2, ინტერლეიკინ-6, ინტერლეიკინ-8, ინტერლეიკინ-10, გრანულოციტების კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორი, მონოციტის ქემოატრაქტანტი ცილა 1) და ანთების მარკერების (მაგ., C- რეაქტიული ცილა, შრატის ფერიტინი) მომატება. ეს, სავარაუდოდ, ვირუსით ინდუცირებული მეორეული ჰემოფაგოციტური ლიმფოჰისტიოციტოზია, რაც შესაძლოა ფატალური აღმოჩნდეს.[4][464][489][821] ინტერლეიინ-6 განსაკუთრებით უკავშირდება დაავადების მძიმე ფორმის განვითარებასა და გაზრდილ სიკვდილობას.[822]

ერთ-ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ პაციენტებს, რომელთაც ესაჭიროებათ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ჰოსპიტალიზაცია, გააჩნიათ ინტერლეიკინ-6-ის, ინტერლეიკინ-10-ის და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფას მომატებული დონე და CD4+ და CD8+ T უჯრედების შემცირებული რაოდენობა.[823]

COVID-19-ის მქონე პაციენტებში კლინიკური კვლევის ფაზაშია ანთების საწინააღმდეგო/იმუნოსუპრესიული სამკურნალო საშუალებები (მაგ., ტოცილიზუმაბი, იანუს კინაზას ინჰიბიტორები).[824] მეტი ინფორმაციისთვის იხილეთ უახლესი მეთოდების სექცია. 

ბავშვებში დაფიქსირებულია ციტოკინების გამოთავისუფლების სინდრომის შემთხვევები, თუმცა იშვიათად.[825] იხ. ტექსტი პედიატრიული ანთებითი მულტისისტემური სინდრომი. 

პედიატრიული ანთებითი მულტისისტემური სინდრომი

ვარიაბელურიდაბალი

იშვიათი, მაგრამ მძიმე მდგომარეობა, რომელიც აღინიშნება ბავშვებსა და მოზარდებში, COVID-19-ის დაწყებიდან დაახლოებით 2-4 კვირის შემდეგ. ამ მოვლენის მიზეზი, სავარაუდოდ, ინფექციის შემდგომი ანთებითი პროცესია. სინდრომს დროის კუთხით აქვს მჭიდრო კავშირი SARS-CoV-2-ის ინფექციასთან.[826][827][828] მულტისისტემური ანთებითი სინდრომი ბავშვებში (MIS-C), იგივე პედიატრიული ანთებითი მულტისისტემური სინდრომი, ქრონოლოგიურად დაკავშირებულია SARS-CoV-2-თან და სხვა ვარიაციებთან.

სინდრომს აქვს კავასაკის დაავადებისა და ტოქსიკური შოკის სინდრომის მსგავსი მახასიათებლები, თუმცა შემთხვევის განსაზღვრებები განსხვავებულია.[368][828][829][830] პაციენტების უმეტესობას აღენიშნება ცხელება, ასევე შოკის ნიშნები, გულის ჩართულობა (გულის მარკერები მომატებულია, შეგუბებითი უკმარისობა, დისფუნქცია, მიოკარდიტი, კორონარული არტერიის დილატაცია ან ანევრიზმა, ჰიპოტენზია, პერიკარდიუმის ეფუზია, მიტრალური რეგურგიტაცია), გასტროინტესტინური სიმპტომები (მაგ. მუცლის ტკივილი, ღებინება, დიარეა) და მნიშვნელოვნად მომატებული ანთებითი მარკერები.[826][827] შემთხვევის განსაზღვრების დასაზუსტებლად შემოთავაზებულია დამატებითი კლინიკური და ლაბორატორიული მახასიათებლები, მათ შორის თრომბოციტოპენია, დაღლილობა, თავის ტკივილი, მიალგია, ყელის ტკივილი და ლიმფადენოპათია.[25]

35 კვლევის (783 შემთხვევა) სისტემური მიმოხილვით გამოვლინდა, რომ პაციენტთა საშუალო ასაკი მერყეობს 8.6%-ია , ხოლო პაციენტთა 55% მამრობითი სქესისაა. თანხლები დაავადებები აღნიშნულია შემთხვევათა 20%-ში. მათ შორის ყველაზე ხშირი თანხმლები დაავადება სიმსუქნეა. გამოხატული იყო გულ-სისხლძარღვთა (პაციენტთა 82%-ს აღენიშნებოდა ტაქიკარდია, ხოლო 61%-ს ჰიპოტენზია) და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სიმპტომები (71%). გამონაყარი დაფიქსირდა პაციენტთა 42%-ში. რესპირატორული სიმპტომები იშვიათი იყო. SARS-CoV-2-ის RT-PCR-ზე ან სეროლოგიაზე დადებითი პასუხის მქონე პაციენტთა პროპორცია შეადგენდა 59%-ს, ხოლო 41%-ს გამოუვლინდა დარღვევები გულმკერდის რადიოლოგიურ გამოკვლევებზე.. ანთებითი მარკერები მომატებული იყო პაციენტთა 83%-ში. პაციენტთა უმრავლესობას მომატებული ჰქონდა გულის მარკერები. ინტენსიური მკურნალობა დასჭირდა პაციენტთა დაახლოებით 68%-ს, ინოტროპული დახმარება 63%-ს, ხოლო 28% კი სუნთქვით მხარდაჭერას საჭირეობდა. სიკვდილობის მაჩვენებელი იყო 1.5%.[831]

დიდი ბრიტანეთის მულტიცენტრული, ობსერვაციული კვლევის თანახმად, დაფიქსირდა 78 შემთხვევა 21 პედიატრიულ ინტენსიურ განყოფილებაში. ასაკის მედიანა იყო 11 წელი, პაციენტების 67% იყო მამრობითი სქესის. ეთნიკური უმცირესობების წარმომადგენელი ბავშვები შემთხვევების 78% იყო. ცხელება, შოკი, მუცლის ტკივილი, ღებინება და დიარეა ხშირი პირველი ნიშნებია. პაციენტების დაახლოებით 36%-ს ჰქონდა კორონარული არტერიის პათოლოგიების მტკიცებულება. მკურნალობის კუთხით, 46% საჭიროებდა ინვაზიურ ვენტილაციას და 83% საჭიროებდა ვაზოპრესორით მხარდაჭერას.[832]

მართვა, მეტწილად, დამხმარე ხასიათისაა და მასში ჩართულია მულტიდისციპლინური გუნდი (ინფექციური დაავადებების პედიატრი, კარდიოლოგი, რევმატოლოგი, კრიტიკული თერაპიის სპეციალისტი). პაციენტებს ხშირად მართავენ ინტრავენური იმუნოგლობულინით, ვაზოპრესორებით, კორტიკოსტეროიდებით, იმუნური მოდულატორებით, ანტიკოაგულაციით, ანტითრომბოციტული თერაპიით და რესპირატორული მხარდაჭერით.[826][827] ხელმისაწვდომია დიდი ბრიტანეთის ეროვნული შეთანხმებული მართვის სახელმძღვანელო.[833] ამერიკის რევმატოლოგიის კოლეჯმა გამოაქვეყნა გაიდლაინები ბავშვებში მულტისისტემური ანთებითი სინდრომის (MIS-C) დიაგნოზისა და მართვის შესახებ.[834]

მიუხედავად იმისა, რომ ამჟამინდელი მტკიცებულებების საფუძველზე აღნიშნულ სინდრომსა და COVID-19-ს შორის ასოციაცია დამაჯერებელი ჩანს, ეს კავშირი დადასტურებული არ არის, ამიტომ საჭიროა დამატებითი კვლევები. ჯერჯერობით უცნობია, არის თუ არა ეს სინდრომი კავასაკის დაავადება, რომელიც პროვოცირებულია SARS-CoV-2-ით, ან არის თუ არა ეს სხვა სინდრომი. თუმცა, მტკიცებულება მიუთითებს, რომ ეს ორი სხვადასხვა სინდრომია. სინდრომი ვლინდება ბავშვებში, რომლებსაც არ უვლინდებოდათ COVID-19-ის ადრეული სტადიები; სინდორმი წააგავს COVID-19-ის მოგვიანებით ფაზას ზრდასრულებში.[835] იმუნოლოგიური კუთხით, სინდრომი სავარაუდოდ კავასაკის დაავადებისგან განსხვავებული კლინიკური ერთეულია. ერთ კოჰორტაში, არ გამოვლინდა ნეიტროფილია და მონოციტოზი, რაც კავასაკის ახასიათებს.[836]

COVID-19-თან დაკავშირებული კავასაკის მსგავსი მულტისისტემური ანთებითი დაავადება აღწერილია ზრდასრულებში.[837]

ორსულობასთან დაკავშირებული გართულებები

ვარიაბელურიდაბალი

ორსულობის შედეგი, როგორც წესი, კეთილსაიმედოა, თუმცა მონაცემები არასაკმარისია ვირუსთნ ორსულობის ადრეულ ეტაპზე ექსპოზიციასთან დაკავშირებით. ორსულ ქალებში დაავადების მძიმე ფორმის რისკფაქტორებია არსებული თანხმლები დაავადებები (მაგ. ქრონიკული ჰიპერტენზია, დიაბეტი), დედის მაღალი ასაკი და სხეულის მასის მაღალი ინდექსი. ორსული ქალები, განსაკუთრებით თანხმლები დაავადების მქონე პაციენტები, არიან ინტენსიურ განყოფილებაში ჰოსპიტალიზაციის და ინვაზიური ვენტილაციის საჭიროების მომატებული რისკის ქვეშ. COVID-19-ის მქონე ქალებში, არაინფიცირებულ ქალებთან შედარებით, ნაადრევი მშობიარობა უფრო ხშირია. საკეისრო კვეთის გზით მშობიარობა გვხვდება შემთხვევათა დაახლოებით 50%-ში, საიდანაც ყველაზე ხშირი ჩვენება არის დედის მძიმე ფორმის პნევმონია ან შიში დედის უეცარი დეკომპენსაციის შესახებ. პერინატალური სიკვდილის მაჩვენებელი დაბალია და გვხვდდება 1%-ზე ნაკლებ შემთხვევებში. ფიქსირდება სპონტანური აბორტის შემთხვევები. დედის ავადობა მსგავსია რეპროდუქციულ ასაკში მყოფი ქალების ავადობისა.[28][376]

შეზღუდული რაოდენობის, დაბალი ხარისხის მტკიცებულებების თანახმად, ახალშობილებში ინფექციის რისკი უკიდურესად დაბალია. ინფექციათა უმეტესობის შეძენა პოსტნატალურ პერიოდში ხდება, თუმცა ფიქსირდება ინფექციის თანდაყოლილი შემთხვევებით. ბავშვებისგან განსხვავებით, რომელთაც, როგორც წესი, ასიმპტომური ინფექცია აქვთ, ახალშობილებში შემთხვევათა 2/3 სიმპტომურია და მათ მნიშვნელოვან ნაწილს ესაჭიროება ინტენსიური მკურნალობა. თუმცა, მათი საერთო პროგნოზი შესანიშნავია.[376][838]

ასპერგილოზი

ვარიაბელურიდაბალი

ფილტვის ინვაზიური ასპერგილოზი აღწერილია საშუალო სიმძიმისა და მძიმე ფორმის მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომის მქონე, კრიტიკულ მდგომარეობაში მყოფ პაციენტებში.[839][840][841] პროსპექტული ობსერვაციული კვლევის თანახმად, COVID-19-ის მქონე, მექანიკურ ვენტილაციაზე მყოფი პაციენტების მესამედს აღენიშნებოდა ფილტვის სავარაუდო ინვაზიური ასპერგილოზი.[842]

ინტუბაცია 7 დღეზე მეტხანს შეიძლება იყოს რისკფაქტორი. სხვა შესაძლო რისკფაქტორებია: ხანდაზმული ასაკი, ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება, იმუნოსუპრესია, კრიტიკული ავადმყოფობა ან მაღალი დოზით კორტიკოსტეროიდების გამოყენება. ასპერგილოზი გაითვალისწინეთ პაციენტებში, რომელთა მდგომარეობაც მძიმდება ოპტიმალური დამხმარე თერაპიის მიუხედავად, ან რადიოლოგიურად/კლინიკურად აღინიშნება საეჭვო ნიშნები.[579][843]

დანიშნეთ შესაბამისი სოკოს საწინააღმდეგო თერაპია, ადგილობრივი გაიდლაინების მიხედვით.[844]

პანკრეასის დაზიანება

ვარიაბელურიდაბალი

პანკრეასის მსუბუქი დაზიანება (განისაზღვრება, როგორც შრატში ამილაზას ან ლიპაზას მატება) დაფიქსირდა პაციენტების 17%-ში, შემთხვევათა ერთ სერიაში.[845] უცნობია, ეს არის ვირუსის პირდაპირი ეფექტი თუ დამაზიანებელი იმუნური რეაქციის, რომელიც ზოგიერთ პაციენტში ვითარდება. აღწერილი არ არის კლინიკური მწვავე პანკრეატიტი.[846][847] ანამნეზში პანკრეატიტის ქონა არ წარმოადგენს პანკრეასის ანთების რისკფაქტორს COVID-19-ის დროს.[848]

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია

ვარიაბელურიდაბალი

თბილი და ცივი აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია (პირველი ეპიზოდი) აღწერილია COVID-19-ის სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ 7 პაციენტში. ქრონოლოგიურად ანემია ემთხვეოდა ციტოკინების გამოთავისუფლების სინდრომს. ოთხ პაციენტს ჰქონდა ნელა პროგრესირებადი B ლიმფოიდური ავთვისებიანი მდგომარეობა. უცნობია, უკავშირდება თუ არა ჰემოლიზური ანემია COVID-19 ინფექციას.[849]

იმუნური თრომბოციტოპენია

ვარიაბელურიდაბალი

იმუნური თრომბოციტოპენია იშვიათადაა აღწერილი. შემთხვევების უმეტესობა ფიქსირდება >50 წლის პაციენტებში; ბავშვებში შემთხვევების მხოლოდ 7%-ია აღწერილი. შემთხვევების უმეტესობა გამოვლინდა მძიმე-საშუალო COVID-19-ის მქონე პაციენტებში; თუმცა, შემთხვევების 7% აღწერილია უსიმპტომო პაციენტებში. შემთხვევების 20%-ში იწყება COVID-19-ის სიმპტომების გამოვლენიდან 3 კვირაში, უმეტესად კლინიკური გამოჯანმრთელების შემდეგ. მძიმე, სიცოცხლისთვის საშიში სისხლდენა იშვიათია. მკურნალობა გულისხმობს კორტიკოსტეროიდების გამოყენებას, ინტრავენურ იმუნოგლობულინს, თრომბოპოეტინ-რეცეპტორის აგონისტებს.[850]

ქვემწვავე თირეოდიტი

ვარიაბელურიდაბალი

ქვემწვავე თიროიდიტის შემთხვევები აღწერილია პაციენტებში, რომლებსაც სჭირდებოდათ ინტენსიური მოვლა.[851] ქვემწვავე თიროიდიტის პირველი ცნობილი შემთხვევა აღწერილია COVID-19-ის მქონე 18 წლის პაციენტში. ქვემწვავე თიროიდიტი ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებაა, რომელიც ვირუსული ან პოსტვირუსული მიზეზით არის განპირობებული.[852]

გასტროინტესტინური გართულებები

ვარიაბელურიდაბალი

კრიტიკულ პაციენტებში შეიძლება განვითარდეს გასტროინტესტინური გართულებები; თუმცა, უცნობია, კრიტიკული ავადმყოფობის გამოხატულებაა ეს თუ COVID-19-ის სპეციფიკური ნიშანია. ერთი კვლევის თანახმად, COVID-19-ის მქონე პაციენტებში უფრო მაღალი იყო გასტროინტესტინური გართულებების გამოვლენის რისკი, ვიდრე არმქონე პაციენტებში; კერძოდ, გვხვდება ტრანსამინიტი, მძიმე ილეუსი და მეზენტერული იშემია.[853]

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით