გართულებები

გართულებები table
გართულებაქრონოლოგიაალბათობა

თანმხლები მდგომარეობები

მოკლევადიანიმაღალი

COVID-19-ის მქონე პირებში თანმხლები დაავადებების მართვის თაობაზე მონაცემები სწრაფად ვითარდება. მოარგეთ COVID-19-ის მართვა პაციენტის თანმხლები დაავადებების პროფილს (მაგ., გადაწყვიტეთ, რომელი ქრონიკული თერაპია უნდა გაგრძელდეს და რომელი უნდა შეწყდეს დროებით; დააკვირდით წამალთა შორის ურთიერთქმედებებს). დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ BMJ Best Practice თემა: თანხმლები დაავადებების მართვა COVID-19-ის კონტექსტში.

ვენური თრომბოემბოლია

მოკლევადიანიმაღალი

რამდენიმე კვლევით დაფიქსირდა თრომბოლიზური გართულებების მაღალი სიხშირე COVID-19 პაციენტებში, მაშინაც კი, როდესაც თრომბოპროფილაქტიკა იყო მიღებული.[734]

კოაგულოპათიას COVID-19-ის მქონე პაციენტში აქვს პროთრომბოტული ხასიათი, რამაც შეიძლება ახსნას თრომბოემბოლიური გართულებების შემთხვევები.[735] პაციენტები შესაძლოა მიდრეკილნი იყვნენ ვენური თრომბოემბოლიის განვითარებისადმი COVID-19-ის როგორც პირდაპირი, ასევე არაპირდაპირი ეფექტების (მაგ., მძიმე ანთებითი პასუხი, კრიტიკული მდგომარეობა, ტრადიციული რისკფაქტორები) გამო.[508]

ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, COVID-19-ის მძიმე ფორმის მქონე პაციენტების 20-31%-ს (მათ შორის თრომბოპროფილაქტიკის ქვეშ მყოფი ზოგიერთი პაციენტი) დაუფიქსირდა ვენური თრომბოემბოლია (ფილტვის ემბოლია ან ღრმა ვენის თრომბოზი), რაც შესაძლოა დაკავშირებული იყოს არასასურველ პროგნოზთან.[736][737][738][739][740][741][742] სხვა კვლევებში მაჩვენებელი უფრო მაღალი იყო და შეადგენდა 46-85%-ს.[743][744][745]

ვენური თრომბოემბოლიის პროგნოზირების ყველაზე ძლიერი რისკფაქტორებია ხანდაზმული ასაკი და D-დიმერის დონის მატება.[734]

D-დიმერის ძალიან მაღალი დონის მქონე პაციენტებს აქვთ თრომბოზის მომატებული რისკი, ამიტომ მნიშვნელოვანია მათი აქტიური მონიტორინგი.[442][443] თუ არსებობს ვენური თრომბოემბოლიის ეჭვი, ჩაატარეთ ქვედა კიდურების ვენური სისტემის კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული ანგიოგრაფია ან ულტრაბგერითი გამოკვლევა.[746]

თრომბოემბოლიური მოვლენის შემთხვევაში (ან თრომბოემბოლიური დაავადების მაღალი რისკის დროს, როდესაც ხელმისაწვდომი არ არის ვიზუალიზაცია) უმკურნალეთ პაციენტებს ანტიკოაგულანტის თერაპიული დოზებით, COVID-19-ის არმქონე პაციენტების მკურნალობის სტანდარტის ანალოგიურად. ამჟამად არ არსებობს საკმარისი მტკიცებულებები ანტითრომბოზული ან თრომბოლიზური აგენტების თერაპიული დოზის გამოყენების მხარდასაჭერად ან საწინააღმდეგოდ COVID-19-ის მქონე პაციენტებისთვის. პაციენტებს, რომელთაც ესაჭიროებათ ექსტრაკორპორული მემბრანის ოქსიგენაცია ან თირკმლის მუდმივი ჩანაცვლებითი თერაპია, ან აღენიშნებათ კათეტერის ან ექსტრაკორპორული ფილტრების თრომბოზი, უნდა ვუმკურნალოთ ანტითრომბოზული თერაპიის იმ სტანდარტით, რომელსაც ვიყენებთ COVID-19-ის არმქონე პაციენტებში.[3]

თავდაპირველი პარენტერული ანტიკოაგულაციის გამოყენება დაბალმოლეკულური ჰეპარინით ან არაფრაქციული ჰეპარინით უპირატესია მწვავე, ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში; თუმცა, პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტები შეიძლება გამოიყენოთ როცა არ არსებობს მედიკამენტთაშორისი ურთიერთქმედების რისკი (დაბიგატრანის და ედოქსაბანის შემთხვევაში აუცილებელია საწყისი თერაპია პარენტერული ანტიკოაგულანტით). ვარფარინი შეიძლება გამოიყენოთ თავდაპირველი პარენტერული ანტიკოაგულაციის შემდეგ. კრიტიკულ პაციენტებში პარენტერული ანტიკოაგულაცია დაბალმოლეკულური ჰეპარინით ან ფონდაპარინუქსით უპირატესია არაფრაქციულ ჰეპარინთან შედარებით. პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტები უპირატესია ამბულატორიულად, თუ არ არსებობს მედიკამენტთაშორისი ურთიერთქმედების რისკი. ვარფარინი მისაღები ალტერნატივაა. ანტიკოაგულაცია რეკომენდებულია სულ მცირე 3 თვის განმავლობაში. თრომბოლიზური თერაპია რეკომენდებულია ფილტვის ემბოლიის მქონე შერჩეულ პაციენტებში.[506]

COVID-19-ით განპირობებული პნევმონიის მქონე პაციენტების კოჰორტაში გამოვლინდა ღრმა ვენის ასიმპტომური თრომბოზის მაღალი ინციდენტობა (14.7%).[747] 12 პაციენტის აუტოფსიის შედეგად ღრმა ვენის თრომბოზი გამოვლინდა 58%-ში იმ შემთხვევებში, როდესაც სიკვდილამდე თრომბოემბოლიაზე ეჭვი არ ყოფილა.[748] ამ კვლევებში ხაზგასმულია ვენური თრომბოემბოლიის მიმართ ყოველთვის მაღალი ეჭვის საჭიროება იმ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ კოაგულოპათიის ნიშნები, მათ შორის D-დიმერის მომატებული დონე.

გარდა იმისა, რომ აღნიშნულ პაციენტებს თრომბოზის მაღალი რისკი აქვთ, ასევე შეიძლება ჰქონდეთ სისხლდენის მომატებული რისკიც. მცირემასშტაბიან რეტროსპექტულ კვლევაში, ვენური თრომბოემბოლიის მაღალი რისკის მქონე პაციენტების 11%-ს ასევე ჰქონდა სისხლდენის მაღალი რისკი.[749]

კრიტიკულ პაციენტთა მცირე ნაწილში გამოვლინდა ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები და მგლურას ანტიკოაგულანტი. ამ ანტისხეულების არსებობა იშვიათად იწვევს თრომბოზულ მოვლენებს (განსაკუთრებით პაციენტებში, რომელთაც გენეტიკური წინასწარგანწყობა აქვთ), რომელთა დიფერენცირება მულტიფოკალური თრომბოზის სხვა მიზეზებისგან რთულია. სხვა პაციენტებში ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები შეიძლება გარდამავალი იყოს და რამდენიმე კვირაში გაქრეს. აღნიშნული დებულების მნიშვნელობა უცნობია, თუმცა ითვლება, რომ ანტისხეულები შეიძლება არ იყოს ჩართული ვენური თრომბოემბოლიის პათოგენეზში, მძიმე COVID-19-ის ფონზე.[750][751][752][753]

გამოითქვა მოსაზრება, რომ ფილტვის ემბოლიის ნაცვლად გამოვიყენოთ ახალი ტერმინი (მაგ., COVID-19-თან ასოცირებული ფილტვის თრომბოზი, ფილტვის გაფანტული სისხლძარღვშიდა კოაგულოპათია ან მიკროვასკულური COVID-19-ის ფილტვის სისხლძარღვების ობსტრუქციული თრომბოანთებითი სინდრომი [MicroCLOTS]), რადგან არსებობს ჰიპოთეზა, რომ პათოფიზიოლოგია განსხვავებულია; ლოკალური თრომბები ფილტვის სისხლძარღვებში წარმოიქმნება ადგილობრივი ანთებითი პროცესის შედეგად, განსხვავებით კლასიკური ემბოლიისგან, რომელიც ორგანიზმის სხვა მიდამოდან მოდის.[754][755][756]

დაფიქსირდა თრომბოზის შედეგად არტერიული თრომბოზის, ცერებრული ვენური თრომბოზის და კიდურების მწვავე იშემიის შემთხვევებიც.[757][758][759][760][761]

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის გართულებები

მოკლევადიანისაშუალო

COVID-19 დაკავშირებულია ძლიერ ანთებით რეაქციასთან, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მრავალგვარი კლინიკური გამოვლინების გულ-სისხლძარღვთა გართულებები. სისხლძარღვთა სისტემის ანთებამ შესაძლოა განაპირობოს დიფუზური მიკროანგიოპათია და თრომბოზი. მიოკარდიუმის ანთებამ შესაძლოა გამოიწვიოს მიოკარდიტი, გულის უკმარისობა, არითმიები, მწვავე კორონარული სინდრომი, მდგომარეობის სწრაფი გაუარესება და უეცარი სიკვდილი.[762][763][764] ეს გართულებები შესაძლოა სახეზე იყოს პაციენტის მომართვისას ან განვითარდეს დაავადების დამძიმებასთან ერთად.[765] უცნობია, თუ რა როლი აქვს გულის მწვავე სისტოლური უკმარისობის განვითარებაში მიოკარდიტს, ციტოკინების "შტორმს", მცირე ზომის სისხლძარღვების თრომბოზულ გართულებებს, მიკროვასკულურ დისფუნქციას ან სტრესით ინდუცირებულ კარდიომიოპათიას.[766]

მიოკარდიუმის მწვავე დაზიანება (გულის მომატებული ბიომარკერებით) აღწერილია პაციენტების 5-31%-ში. დაზიანება დაკავშირებულია მძიმე შედეგებთან და სიკვდილობასთან COVID-19-ის მქონე პაციენტებში.[767]

კარდიოლოგიური დაავადების პრევალენტობა მაღალია მძიმე ან კრიტიკულ შემთხვევებში. ასეთი პაციენტები საჭიროებენ ინტენსიურ თერაპიას და მათ არასასურველი პროგნოზისა და ჰოსპიტალური სიკვდილობის უფრო მაღალი რისკი აღენიშნებათ. აღნიშნულ პაციენტებში მეტია არაინვაზიური ან ინვაზიური ვენტილაციის საჭიროება. თრომბოემბოლიის და სეპტიკური შოკის რისკი უფრო მაღალია გულის დაავადების მქონე პაციენტებში.[765][768][769][770][771] გულსისხლძარღვთა დაავადების მქონე პაციენტებში სიკვდილობის მაჩვენებელი 22% იყო ერთი რეტროსპექტული კვლევის ფარგლებში. ზოგად მოსახლეობაში სიკვდილობა იყო 9.8%.[772] შედარებით სახარბიელო პროგნოზი აქვთ პაციენტებს თანხმლები გულ-სისხლძარღვთა დაავადებით, რომლებსაც არ აღენიშნებათ მიოკარდიუმის დაზიანება.[773]

მიოკარდიუმის დაზიანების პროგნოზული ფაქტორებია ხანდაზმულობა, გულ-სისხლძარღვთა თანხმლები დაავადებების არსებობა და C-რეაქტიული ცილის მომატებული დონე. მიოკარდიუმის მარკერების მომატება წარმოადგენს ჰოსპიტალური სიკვდილობის დადებით პროგნოზულ ფაქტორს.[774]

ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში ყველაზე ხშირი გულსისხლძარღვთა გართულება არის გულის უკმარისობა, მიკოარდიუმის დაზიანება, არითმიები და მწვავე კორონარული სინდრომი.[775] აღრიცხულია შემთხვევები შემდეგი მდგომარეობებით: ფულმინანტური მიოკარდიტი, კარდიომიოპათია, გულის ტამპონადა, სისტოლური დისფუნქციით მიმდინარე მიოპერიკარდიტი, პერიკარდიტი და პერიკარდიუმის გამონაჟონი, ST-სეგმენტის ელევაცია (მიუთითებს მიოკარდიუმის შესაძლო მწვავე ინფარქტზე), ფილტვისმიერი გული (cor pulmonale) და ტაკოცუბოს სინდრომი.[19][696][699][776][777][778][779][780]

მიოკარდიუმის მწვავე დაზიანებაზე მიმანიშნებელი ნიშნებისა და სიმპტომების მქონე პაციენტებში, დიაგნოზის დასადგენად, ჩაატარეთ ეკგ და მაღალი მგრძნობელობის ტროპონინი I (hs-cTnI) ან T (hs-cTnT) და N-ტერმინალის პრო-თავის ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდის (NT-proBNP) ტესტები. შედეგების ინტერპრეტაცია კლინიკური კონტექსტის გათვალისწინებით უნდა მოხდეს.[781]

მიოკარდიუმის საეჭვო ან დადასტურებული მწვავე დაზიანების მქონე ნებისმიერ პაციენტში საჭიროა არტერიული სისხლის წნევის, გულისცემის სიხშირისა და სითხეების ბალანსის მონიტორინგი, ასევე მუდმივი ეკგ მეთვალყურეობა.[781]

ამ ტიპის პაციენტებში სპეციფიკური მედიკამენტური მკურნალობისთვის რეკომენდაციის გასაწევად საკმარისი მონაცემები არ არსებობს. პაციენტის მართვაში ჩართული უნდა იყოს მულტიდისციპლინური გუნდი, მათ შორის ინტენსიური თერაპიის სპეციალისტები, კარდიოლოგები და ინფექციური დაავადებების სპეციალისტები.[766] მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ ზოგიერთმა მედიკამენტმა, მათ შორის ჰიდროქსიქლოროქინმა და აზითრომიცინმა, შეიძლება გაახანგრძლივონ QT ინტერვალი, რაც განაპირობებს არითმიების განვითარებას.[781]

ხელმისაწვდომია გაიდლაინები COVID-19-თან დაკავშირებული მიოკარდიტის მართვის შესახებ.[782]

ინფექციას შეიძლება ჰქონდეს უფრო ხანგრძლივი გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე; საჭიროა დამატებითი კვლევები.[783]

თირკმლის მწვავე დაზიანება

მოკლევადიანისაშუალო

თირკმლის მწვავე დაზიანების ჯამური ინციდენტობა COVID-19-ის მქონე პაციენტებში არის 11%; ინციდენტობა უფრო მაღალია თირკმლის ქრონიკული დაავადებების ფონზე და მძიმე/კრიტიკული ავადმყოფობის მქონე პაციენტებში. თირკმლის მწვავე დაზიანების ხარისხი დაკავშირებულია დაავადების სიმძიმესთან და პროგნოზთან. პაციენტების დაახლოებით 75%-ს ესაჭიროება თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია. პაციენტებს ცუდი პროგნოზი აქვთ, განსაკუთრებით თუ საჭიროებენ თირკმლის ჩანაცვლებით თერაპიას.[202][784][785]

ნიუ იორკის რეტროსპექტული კვლევის მიხედვით, ჰოსპიტალიზებულ პაციენტთა 36.6-78%-ს შემდგომ უვითარდებოდა თირკმლის მწვავე დაზიანება, ხოლო ამ უკანასკნელთა შორის 14.3-35.2% საჭიროებდა თირკმლის ჩანაცვლებით თერაპიას. მექანიკურ ვნეტილაციაზე მყოფი პაციენტების დაახლოებით 90%-ს განუვითარდა თირკმლის მწვავე დაზიანება, ხოლო თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის ქვეშ მყოფი პაციენტების 97% იყო ხელოვნური სუნთქვის აპარატზე შეერთებული.[481][786] დიდი ბრიტანეთის მონაცემები მიუთითებს, რომ სუნთქვის აპარატზე მყოფი პაციენტების დაახლოებით 31% (და 4%, ვისაც არ სჭირდება აპარატი) თირკმელების ჩანაცვლებით თერაპიას საჭიროებს.[787] ანალოგიურად, ნიუ იორკის კვლევის ფარგლებში, კრიტიკული პაციენტების 31%-ს სჭირდებოდა დიალიზი.[522] დიდი ბრიტანეთის მცირე კოჰორტაში, ჰოსპიტალიზებული ბავშვების 29% აკმაყოფილებდა თირკმლის მწვავე დაზიანების დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმებს, შემთხვევების უმეტესობა ინტენსიურ განყოფილებაში აღინიშნა, პედიატრიული ანთებითი მულტისისტემური სინდრომის ფონზე.[788]

შეიძლება ნებისმიერ დროს განვითარდეს, ჰოსპიტალიზაციამდე და მის შემდეგაც. რისკფაქტორებია: ასაკი ≥65 წელი, ეთნიკურად შავკანიანობა, თირკმლის მწვავე დაზიანება, თირკმლის ქრონიკული დაავადება, გულ-სისხლძარღვთა დაავადება, ჰიპერტენზია, გულის უკმარისობა, ღვიძლის დაავადება და ჰეპატიტი.[786][787] მიზეზებია: ჰემოდინამიკური ცვლილებები, ჰიპოვოლემია, ვირუსული ინფექციები, რომლებიც თირკმლის მილაკოვან დაზიანებას იწვევს, თრომბოზული სისხლძარღვოვანი პროცესები, გორგლოვანი პათოლოგია ან რაბდომიოლიზი.[787] თირკმლის პირდაპირი ინფექცია დადასტურდა ერთი პაციენტის აუტოპსიურ კვლევაზე.[789]

პაციენტი უნდა აკმაყოფილებდეს თირკმლის მწვავე დაზიანების სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმებს. NHS England: acute kidney injury (AKI) algorithm external link opens in a new window მიზეზის გამოსაკვლევად დანიშნეთ შარდის ანალიზი სისხლზე, ცილასა და გლუკოზაზე. რადიოლოგიური კვლევები რეკომენდებულია, თუ არსებობს ეჭვი საშარდე გზების ობსტრუქციაზე.[787]

შეძლებისდაგვარად შეწყვიტეთ ისეთი მედიკამენტების მიცემა, რომლებიც აუარესებს ან იწვევს თირკმლის დაზიანებას. ყველა შემთხვევაში ეცადეთ სითხის ოპტიმალური სტატუსის (ეუვოლემიის) მიღწევას. მარყუჟოვანი შარდმდენი მხოლოდ სითხით გადატვირთვის სამკურნალოდ განიხილეთ. მართეთ ჰიპერკალიემია ადგილობრივი პროტოკოლების მიხედვით. თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის შესახებ მითითებებისთვის მიმართეთ ადგილობრივ პროტოკოლებს.[787]

ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება საჭირო გახდეს სპეციალისტის ჩართვა (მაგ., უცნობია მიზეზი, ნორმიდან გადახრა შარდის ანალიზზე, საჭიროა სითხის კომპლექსური მართვა, თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის ჩვენება), ზოგიერთი პაციენტი კი კრიტიკული თერაპიის განყოფილებაში მოთავსებას საჭიროებს.[787] თირკმლის უწყვეტი ჩანაცვლებითი თერაპია (CRRT) რეკომენდებულია კრიტიკულ პაციენტებში, რომელთაც დიალიზის ჩვენებები აქვთ; გახანგრძლივებული ხანგამოშვებითი დიალიზი რეკომენდებულია ჰემოდიალიზთან შედარებით, თუ CRRT ხელმისაწვდომი არ არის ან შეუძლებელია.[3]

სითხის სტატუსის მონიტორინგი უნდა იყოს ყოველდღიური. ასევე, უნდა შემოწმდეს შრატის შარდოვანა, კრეატინინი და ელექტროლიტები, სულ მცირე, 48 საათში ერთხელ (ან უფრო ხშირად, კლინიკური ჩვენების მიხედვით). თირკმლის მწვავე დაზიანების შემდეგ პაციენტის მონიტორინგი თირკმლის ქრონიკული დაავადების ნიშნებზე, სულ მცირე, 2-3 წელიწადის განმავლობაშია საჭირო.[787]

თირკმლის მწვავე დაზიანება უკავშირდება არასასურველ პროგნოზს.[786]

აღწერილია ნეფრიტის და კოლაფსირებადი გლომერულოპათიის შემთხვევები.[790][791]

ღვიძლის მწვავე დაზიანება

მოკლევადიანისაშუალო

ღვიძლისმიერი გამოვლინებების ჯამური პრევალენტობა ასე ნაწილდება: მომატებული ალანინ ამინოტრანსფერაზა (26.6%); მომატებული ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა (37.2%); ალბუმინის კლება (45.6%); მომატებული ჯამური ბილირუბინი (18.2%). ღვიძლის დაზიანების მწვავე ინციდენტობა უფრო მაღალია ჩინეთის მოსახლეობაში და ღვიძლის ქრონიკული დაავადებების მქონე ჯგუფებში; ინციდენტობა მსგავსია ახალგაზრდა და ხანდაზმულ პაციენტებში. ღვიძლისმიერი გართულებები, როგორიცაა მწვავე ღვიძლისმიერი დაზიანება, ასოცირებულია მძიმე დაავადების და სიკვდილობის მომატებულ რისკთან.[243] ასპარტატ ამინოტრანსფერაზას დონის მატების პრევალენტობა მნიშვნელოვნად მაღალი იყო მძიმე დაავადების დროს (45.5%), ვიდრე არა-მძიმე შემთხვევებში (15%).[792]

ღვიძლის მძიმე დაზიანების რისკფაქტორებია: ხანდაზმული ასაკი, ღვიძლის ფონური დაავადება, მძიმე COVID-19.[793]

COVID-19-ის სამკურნალო მედიკამენტებს (მაგ., ლოპინავირი/რიტონავირი) შესაძლოა ჰქონდეთ მავნე ეფექტი ღვიძლის დაზიანებაზე.[793]

გამოქვეყნებულია ღვიძლის დაზიანების მართვის გაიდლაინები COVID-19-ის მქონე პაციენტებში.[794]

ნევროლოგიური გართულებები

მოკლევადიანისაშუალო

მძიმე პაციენტებში ხშირია ცენტრალური ან პერიფერიული ნევროლოგიური გართულებები, რაც სავარაუდოდ უკავშირდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ვირუსის ინვაზიას (მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი 2 [SARS-CoV-2] გამოვლენილია თავის ტვინსა და თავზურგტვინის სითხეში.

ნევროლოგიური სიმპტომები აღწერილია პაციენტების 36-57%-ში. უფრო ხშირი იყო მძიმე ავადმყოფობის მქონე პირებში.[795][796] ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მოთავსებულ პაციენტებზე ჩატარებული მცირემასშტაბიანი რეტროსპექტული კვლევის მიხედვით, ნევროლოგიური სიმპტომების მქონე პაციენტთა 44%-ს თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიაზე აღენიშნებოდა პათოლოგიური ცვლილებები.[797]

გართულებები მოიცავს მწვავე ცერებროვასკულურ დაავადებას, ცნობიერების დაქვეითებას, ატაქსიას, ნევრალგიას, გულყრებს, ჩონჩხკუნთოვან დაზიანებას, კორტიკოსპინალური ტრაქტის ნიშნებს, მენინგიტს, ენცეფალიტს და ენცეფალოპათიას, ენცეფალომიელიტს, განივ მიელიტს, ქალაშიდა ჰემორაგიას, თავის ტვინის ვენური სინუსის თრომბოზს, რაბდომიოლიზს და კუნთის სხვა დაავადებებს და გიენ-ბარეს სინდრომს, ან სხვა ნეიროპათიებს. პაციენტებმა კლინიკას შეიძლება ამ ნიშნებით/სიმპტომებით მიმართონ, ან დაავადების მოგვიანებით ეტაპზე გამოუვლინდეთ.[798]

იშემიური ინსულტი დაფიქსირდა COVID-19-ის მქონე, გადაუდებელი დახმარების განყოფილებაში შემოყვანილი ან ჰოსპიტალიზებული პაციენტების 1.6%-ში.[799] როგორც ჩანს, უფრო მძიმეა და უარეს გამოსავალთანაა დაკავშირებული (მძიმე უნარშეზღუდვა) COVID-19-ის მქონე პაციენტებში. NIH-ის ინსულტის ქულის მედიანა უფრო მაღალია COVID-19 პაციენტებში, ვიდრე ინფექციის არმქონე ჯგუფებში.[800] გამოქვეყნებულია მწვავე იშემიური ინსულტის მართვის გაიდლაინები COVID-19-ის მქონე პაციენტებში.[801]

ციტოკინის გათავისუფლების სინდრომი

მოკლევადიანიდაბალი

ციტოკინების გამოთავისუფლების სინდრომმა შესაძლოა გამოიწვიოს მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომი ან მრავლობთი ორგანოს უკმარისობა, რაც, თავის მხრივ, განაპირობებს სიკვდილს.[802] COVID-19-ის მძიმე ფორმის მქონე პაციენტებში ხშირია შრატში პროანთებითი ციტოკინების (მაგ., სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფა, ინტერლეიკინ-2, ინტერლეიკინ-6, ინტერლეიკინ-8, ინტერლეიკინ-10, გრანულოციტების კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორი, მონოციტის ქემოატრაქტანტი ცილა 1) და ანთების მარკერების (მაგ., C- რეაქტიული ცილა, შრატის ფერიტინი) მომატება. ეს, სავარაუდოდ, ვირუსით ინდუცირებული მეორეული ჰემოფაგოციტური ლიმფოჰისტიოციტოზია, რაც შესაძლოა ფატალური აღმოჩნდეს.[4][409][452][803] ინტერლეიინ-6 განსაკუთრებით უკავშირდება დაავადების მძიმე ფორმის განვითარებასა და გაზრდილ სიკვდილობას.[703]

ერთ-ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ პაციენტებს, რომელთაც ესაჭიროებათ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ჰოსპიტალიზაცია, გააჩნიათ ინტერლეიკინ-6-ის, ინტერლეიკინ-10-ის და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფას მომატებული დონე და CD4+ და CD8+ T უჯრედების შემცირებული რაოდენობა.[804]

COVID-19-ის მქონე პაციენტებში კლინიკური კვლევის ფაზაშია ანთების საწინააღმდეგო/იმუნოსუპრესიული სამკურნალო საშუალებები (მაგ., ტოცილიზუმაბი, ჰიდროქსიქლოროქინი/ქლოროქინი, იანუს კინაზას ინჰიბიტორები).[805] მეტი ინფორმაციისთვის იხილეთ უახლესი მეთოდების სექცია. 

ბავშვებში დაფიქსირებულია ციტოკინების გამოთავისუფლების სინდრომის შემთხვევები, თუმცა იშვიათად.[806] იხ. ტექსტი პედიატრიული ანთებითი მულტისისტემური სინდრომი. 

პედიატრიული ანთებითი მულტისისტემური სინდრომი

მოკლევადიანიდაბალი

იშვიათი, ახალი, ანთებითი დაავადება ბავშვებში, რომელიც ქრონოლოგიურად COVID-19-ს უკავშირდება. როგორც ჩანს, სინდრომი არის ინფექციის შემდგომი გამოვლინება, რომელიც ინფექციიდან 4-5 კვირაში ფიქსირდება (მათ შორის უსიმპტომო ან მსუბუქ შემთხვევებშიც). რისკი დაახლოებით არის 2 ყოველ 10 000 ბავშვზე (ფრანგული მონაცემების მიხედვით). რისკი დაახლოებით არის 2 ყოველ 10 000 ბავშვზე (ფრანგული მონაცემების მიხედვით).[807] ფიქსირდება სიკვდილის შემთხვევების მცირე რაოდენობაც.[808] გრძელვადიანი შედეგები უცნობია.

აღნიშნული სინდრომი წააგავს კავასაკის დაავადებას, ტოქსიკური შოკის სინდრომს, ბაქტერიულ მენინგიტს და მაკროფაგების აქტივაციის სინდრომს. ხშირი გამოვლინებებია მუცლის ტკივილი, სხვა გასტროინტესტინური სიმპტომები და კარდიული ანთება (მომატებული ტროპონინი და პრო-B-ტიპის ნატრიურეზული პეპტიდი).[809][810][811][812] თუმცა, პაციენტის პირველი სიმპტომები შეიძლება იყოს მრავალფეროვანი. დაავადების სიმძიმე ასევე სხვადასხვაგვარია. შეიძლება გამოვლინდეს ცხელებაც, მიოკარდიუმის დაზიანებაც, შოკი, კორონარული არტერიების ანევრიზმები.[813] გასტროინტესტინური სიმპტომები წამყვანია და აღწერილია ბავშვების 84%-ში (ერთი კოჰორტის მიხედვით), რასაც თან ახლდა ცხელება 100%-ში და გამონაყარი 70.5%-ში.[814] კარდიოლოგიური დარღვევები ხშირია; ბავშვების 60%-ს ერთ კოჰორტაში ჰქონდა არასპეციფიკური ST/T კბილის პათოლოგიები, ერთ მესამედს ჰქონდა საშუალო-მძიმე პარკუჭოვანი დისფუნქცია ელექტროკარდიოგრამაზე.[815]

ყველაზე ფართომასშტაბიანი შემთხვევათა სერია აშშ-ში მოიცავდა 186 პაციენტს. ასაკის მედიანა არის 8.3 წელი (7% იყო <1 წ., 28% იყო 1-4 წ., 25% იყო 5-9 წ., 24% იყო 10-14 წ., და 16% იყო 15-20 წ.), და 62% იყო მამაკაცი. ეთნიკურობის მხრივ, 31% იყო ლათინო, 25% შავკანიანი და 19% იყო თეთრკანიანი. პაციენტების დაახლოებით 73% იყო მანამდე ჯანმრთელი, 70% იყო დადებითი SARS-CoV-2-ზე მოლეკულური ან სეროლოგიური ტესტირებით. უმეტესობა (88%) ჰოსპიტალიზებული იყო საშუალოდ 7 დღე, 80% იღებდა ინტენსიურ მკურნალობას. ყველაზე ხშირად ჩართულია გასტროინტესტინური (92%), გულსისხლძარღვთა (80%), ჰემატოლოგიური (75%), კანის (74%) და რესპირატორული (70%) სისტემები. პაციენტების 8%-ს ჰქონდა კორონარული არტერიების ანევრიზმები და კავასაკის მსგავსი დაავადება აღინიშნა 40%-ში. შემთხვევათა 92%-ში სულ მცირე ოთხი ანთებითი ბიომარკერი იყო მომატებული.[816]

აშშ-ში 100 პაციენტის კოჰორტაში (54% მამაკაცი; 40% შავკანიანი და 36% ლათინო) ყველა პაციენტს ჰქონდა ცხელება ან ჟრჟოლა, 97%-ს ჰქონდა ტაქიკარდია, 80%-ს გასტროინტესტინური სიმპტომები, 60%-ს გამონაყარი, 56%-ს ჰქონდა კონიუნქტივის სიწითლე და 27% -ს ლორწოვანი ცვლილებები. მიოკარდიტი აღინიშნა პაციენტების 53%-ში. წინა კვლევის მსგავსად, პაციენტთა 80% საჭიროებდა ინტენსიურ მკურნალობას, ხოლო ჰოსპიტალიზაციის საშუალო ხანგრძლივობა 6 დღე იყო.[817] სიკვდილობის მაჩვენებელი, ორივე კვლევაში იყო 2%.

CDC: tracking MIS-C - multi-system inflammatory syndrome in U.S. children (infographic) external link opens in a new window

დიდი ბრიტანეთის მულტიცენტრული, ობსერვაციული კვლევის თანახმად, დაფიქსირდა 78 შემთხვევა 21 პედიატრიულ ინტენსიურ განყოფილებაში. ასაკის მედიანა იყო 11 წელი, პაციენტების 67% იყო მამრობითი სქესის. ეთნიკური უმცირესობების წარმომადგენელი ბავშვები შემთხვევების 78% იყო. ცხელება, შოკი, მუცლის ტკივილი, ღებინება და დიარეა ხშირი პირველი ნიშნებია. პაციენტების დაახლოებით 36%-ს ჰქონდა კორონარული არტერიის პათოლოგიების მტკიცებულება. მკურნალობის კუთხით, 46% საჭიროებდა ინვაზიურ ვენტილაციას და 83% საჭიროებდა ვაზოპრესორით მხარდაჭერას.[818]

იტალიაში, ბერგამოს პროვინციის ერთ-ერთ ცენტრში ჩატარებული რეტროსპექტული მიმოხილვის მიხედვით, COVID-19-ის ეპიდემიის მანძილზე ფიქსირდება კავასაკის მსგავსი დაავადების შემთხვევათა უფრო მაღალი რიცხვი; ყოველთვიური ინციდენტობა 30-ჯერ აღემატებოდა უკანასკნელი 5 წლის ყოველთვიურ ინციდენტობას. ამასთან, შემთხვევათა ზრდა მკაფიოდ ემთხვევა COVID-19-ის პირველი შემთხვევის დიაგნოსტირებას. ამ პაციენტების კლინიკური თუ ბიოქიმიური მახასიათებლები განსხვავდება წინა პერიოდში ამავე ცენტრის კავასაკის დაავადების მქონე პაციენტების კოჰორტისგან. ავტორებმა დაასკვნეს, რომ COVID-19-ის ეპიდემიასა და ამ სინდრომს შორის არსებობს ძლიერი კავშირი.[819]

საფრანგეთსა და შვეიცარიაში ჩატარებული რეტროსპექტული კვლევის ფარგლებში გამოვლინდა 35 ბავშვი, რომელთაც აღენიშნებოდათ ამ სინდრომთან სავარაუდოდ დაკავშირებული ცხელება და გულის მწვავე უკმარისობა. ჰოსპიტალიზაციის დროს ბავშვთა ასაკის მედიანა 10 წელს შეადგენდა, ხოლო თანხმლები დაავადებები ბავშვების 28%-ს აღენიშნებოდა. გამოკვეთილი იყო კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სიმპტომები. ანთების მარკერები მიუთითებდა ციტოკინების გამოთავისუფლების სინდრომსა და მაკროფაგების აქტივაციაზე. პაციენტთა ერთ მესამედში მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია <30% იყო. პაციენტთა დაახლოებით 88% დადებითი იყო SARS-CoV-2-ზე. თითოეული პაციენტის მკურნალობა მიმდინარეობდა იმუნოგლობულინით, ასევე, ზოგიერთ მათგანს მიეცა კორტიკოსტერიოდები. ყველა პაციენტი გამოჯანმრთელდა.[820]

საფრანგეთში აღწერილია კავასაკის დაავადების ნიშნებით მიმდინარე სინდრომის 21 შემთხვევა. ბავშვების ამ ჯგუფში 57%-ს ჰქონდა აფრიკული წარმომავლობა. ვირუსული სიმპტომების გამოვლენიდან კავასაკის მსგავსი ავადმყოფობის გამოვლენამდე დროის მედიანა 45 დღეა; შემთხვევების 57%-ს აღენიშნება კავასაკის დაავადება-შოკის სინდრომი, ხოლო 76%-ს მიოკარდიტი. პაციენტების დაახლოებით 90%-ს აღენიშნება დადებითი მოლეკულური ან სეროლოგიური ტესტები SARS-CoV-2-ზე. ყველა პაციენტს ჰქონდა გასტროინტესტინური სიმპტომები ავადმყოფობის დასაწყისში. მომატებული იყო ანთებითი მარკერები. ყველა პაციენტის მკურნალობა წარმატებით დასრულდა და ყველა გაეწერა.[821]

ნიუ იორკში ჩატარებული რეტროსპექტული კვლევის თანახმად, ბავშვების ასაკის მედიანა იყო 10 წელი; 61% იყო მამრობითი; 45% იყო ლათინო, 39% იყო შავკანიანი. თანმხლები დაავადებები ვლინდებოდა ბავშვების 45%-ში. ცხელება და ღებინება ყველაზე ხშირი პირველი სიმპტომებია, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია ვლინდებოდა 63%-ში. ანთებითი მარკერები მომატებული იყო ყველა პაციენტში. ერთის გარდა ყველა პაციენტი გადარჩა. ანთებითი მარკერები მომატებული იყო ყველა პაციენტში. ერთის გარდა ყველა პაციენტი გადარჩა.[822]

დიდი ბრიტანეთის პედიატრიული და ბავშვთა ჯანმრთელობის სამეფო კოლეჯმა გამოაქვეყნა შემთხვევის განსაზღვრება და ასევე გზამკვლევი ამგვარი პაციენტების მართვის შესახებ. მართვა, მეტწილად, დამხმარე ხასიათისაა და მასში ჩართულია მულტიდისციპლინური გუნდი (ინფექციური დაავადებების პედიატრი, კარდიოლოგი, რევმატოლოგი, კრიტიკული თერაპიის სპეციალისტი).[823] ჩვეულებრივ, პაციენტებს მკურნალობენ ვაზოპრესორის დახმარებით, კორტიკოსტეროიდებით, ინტრავენური იმუნოგლობულინით, ინტერლეიკინის ინჰიბიტორებით და ანტიკოაგულაციით. ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციამ და აშშ-ის დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრებმა ასევე გამოაქვეყნეს შემთხვევის განსაზღვრება.[824][825]

მიუხედავად იმისა, რომ ამჟამინდელი მტკიცებულებების საფუძველზე აღნიშნულ სინდრომსა და COVID-19-ს შორის ასოციაცია დამაჯერებელი ჩანს, ეს კავშირი დადასტურებული არ არის, ამიტომ საჭიროა დამატებითი კვლევები. ჯერჯერობით უცნობია, არის თუ არა ეს სინდრომი კავასაკის დაავადება, რომელიც პროვოცირებულია SARS-CoV-2-ით, ან არის თუ არა ეს სხვა სინდრომი. სინდრომი ვლინდება ბავშვებში, რომლებსაც არ უვლინდებოდათ COVID-19-ის ადრეული სტადიები; სინდორმი წააგავს COVID-19-ის მოგვიანებით ფაზას ზრდასრულებში.[826]

მულტისისტემური ანთებითი სინდრომი ბავშვებში (MIS-C), იგივე პედიატრიული ანთებითი მულტისისტემური სინდრომი, ქრონოლოგიურად დაკავშირებულია SARS-CoV-2-თან.

COVID-19-თან დაკავშირებული კავასაკის მსგავსი მულტისისტემური ანთებითი დაავადება აღწერილია ზრდასრულებში.[827][828][829]

სეპტიკური შოკი

მოკლევადიანიდაბალი

შემთხვევათა სერიაში გამოვლინდა პაციენტების 4-8%-ში.[4][5][6][830]

COVID-19-ის მქონე კრიტიკულად მძიმე პაციენტებში შოკის მართვის გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს სითხეების კონსერვატიულ სტრატეგიას (უმჯობესია კრისტალოიდები კოლოიდებთან შედარებით) და ვაზოაქტიური აგენტის გამოყენებას. პირველი რიგის აგენტად ითვლება ნორადრენალინი (ნორეპინეფრინი), ხოლო ალტერნატივად მოიაზრება ვაზოპრესინი ან ადრენალინი (ეპინეფრინი). ნორადრენალინს შეგვიძლია დავამატოთ ვაზოპრესინი, თუ სამიზნე საშუალო არტერიული წნევა ვერ მიიღწევა მხოლოდ ნორადრენალინის გამოყენებით.[3][483] ზოგიერთი პაციენტისთვის (მაგ., მათთვის, ვისაც ბრადიკარდიის ან ტაქიარითმიების დაბალი რისკი აქვთ) დოპამინის გამოყენება რეკომენდებულია მხოლოდ ალტერნატიუნლი ვაზოპრესორის სახით. დობუტამინს ვიყენებთ პაციენტებში, რომელთაც, მიუხედავად სითხით შესაფერისი დატვირთვისა და ვაზოპრესორების გამოყენებისა, უვლინდებათ მუდმივი ჰიპოფერფუზიის ნიშნები. რეზისტენტული შოკის დროს რეკომენდებულია დაბალი დოზის კორტიკოსტეროიდების გამოყენება.[3]

დისემინირებული ინტრავასკულური კოაგულაცია

მოკლევადიანიდაბალი

გამოვლინდა სიკვდილის შემთხვევების 71%-ში.[831] დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება წარმოადგენს კოაგულაციური უკმარისობის გამოვლინებას და შუალედურ რგოლს მულტიორგანული უკმარისობის ჩამოყალიბებაში. პაციენტებს შესაძლოა ჰქონდეთ სისხლდენის/ჰემორაგიის ან ვენური თრომბოემბოლიის მაღალი რისკი.[832]

კოაგულოპათია ვლინდება მომატებული ფიბრინოგენისა და D-დიმერის, პროთრომბინის დროის, პარციალური თრომბოპლასტინის დროისა და თრომბოციტების რაოდენობის მინიმალური ცვლილებების სახით. ინტერლეიკინ-6-ის მატება კორელირებს ფიბრინოგენის დონის მატებასთან. კოაგულოპათია, როგორც ჩანს, უკავშირდება ავადმყოფობის სიმძიმეს და შედეგობრივ თრომბოანთებას. D-დიმერის დონე ყურადღებით გააკონტროლეთ.[833]

პროფილაქტიკური დოზით დაბალი მოლეკულური მასის ჰეპარინი უნდა განიხილოთ COVID-19-ის მქონე ყველა ჰოსპიტალიზებულ პაციენტში (მათ შორის, იმ პაციენტებშიც, ვინც კრიტიკულ მდგომარეობაში არ არის), თუ უკუჩვენება არ აღინიშნება. ეს დაიცავს პაციენტს ვენური თრომბოემბოლიისგან.[834] დაბალმოლეკულური ჰეპარინით ან არაფრაქციული ჰეპარინით ანტიკოაგულაციური თერაპია ასოცირდება უკეთეს პროგნოზთან მძიმე COVID-19-ის მქონე პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ სეფსისით ინდუცირებული კოაგულოპათიის ქულა ≥4 ან გამოხატულად მაღალი D-დიმერის დონე.[835] ჰეპარინით ინდუცირებული თრომბოციტოპენიის მქონე (ან ანამნეზის მქონე) პაციენტებში რეკომენდებულია არგატრობანი ან ბივალირუდინი.[832]

სისხლდენის შემთხვევაში უნდა იხელმძღვანელოთ დისემინირებულ სისხლძარღვშიგა შედედებასთან ან სეპტიკურ კოაგულოპათიასთან დაკავშირებული სისხლდენის მართვის სტანდარტული გზამკვლევით; თუმცა, სისხლდენა სხვა ასოცირებული ფაქტორების გარეშე იშვიათია.[833][834]

სუნთქვის მწვავე უკმარისობა

მოკლევადიანიდაბალი

შემთხვევათა სერიაში გამოვლინდა პაციენტების 8%-ში.[5]

სიკვდილის წამყვანი  მიზეზი COVID-19-ის მქონე პაციენტებში.[699]

ბავშვებში შეიძლება სწრაფად განვითარდეს სუნთქვის უკმარისობა.[18]

ორსულობასთან დაკავშირებული გართულებები

მოკლევადიანიდაბალი

COVID-19-ის მქონე ორსულების რეტროსპექტული ანალიზის მიხედვით ქალებსა და ახალშობილებში უფრო ნაკლები გართულებები გამოვლინდა, ვიდრე მოსალოდნელი იქნებოდა მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის (SARS) ან შუა აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომის (MERS) შემთხვევებში. ახალშობილების არასასურველი ეფექტებიდან აღწერილია ნაყოფის დისტრესი, სუნთქვის დარღვევა, თრომბოციტოპენია და ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა; თუმცა, უცნობია, როგორ უკავშირდება ეს ეფექტები დედის SARS-CoV-2 ინფექციას. ფიქსირდება სიკვდილის შემთხვევა და სპონტანური აბორტი (მათ შორის ერთი შემთხვევა მეორე ტრიმესტრში), ექტოპიური ორსულობა, საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება, ოლიგოჰიდრამნიოზი, პერინატალური სიკვდილი, ნაადრევი მშობიარობა და ნეონატალური სიკვდილი. უცნობია, უკავშირდება თუ არა ეს ეფექტები COVID-19-ს.[566][836][837][838][839][840][841][842][843][844][845] მიუხედავად იმისა, რომ მკვდრადშობადობის სიხშირე პანდემიის ფონზე გაიზარდა ლონდონის ერთ-ერთ ცენტრში, უცნობია ამ ფაქტის კავშირი ინფექციასთან.[846]

ორსულების დაახლოებით 3% საჭიროებს ინტენსიურ განყოფილებაში მოთავსებას. ნაადრევი მშობიარობის სიხშირე 20%-ია, ნეონატალური სიკვდილობა 0.3%.[847] დიდ ბრიტანეთში მშობიარობების 25% იყო ნაადრევი, ქალების 10% საჭიროებდა რესპირატორულ მხარდაჭერას, 1% გარდაიცვალა, ახალშობილების 5% დადებითი იყო SARS-CoV-2-ზე. ქალების თითქმის 60%-ში ჩატარდა საკეისრო კვეთა, თუმცა უმეტესობა სხვა ჩვენებით ჩატარდა, და არა COVID-19-ის გამო.[29] ესპანეთში მძიმე შედეგები დაფიქსირდა ორსულთა 11%-ში, საკეისრო კვეთა დამოუკიდებლად იყო დაკავშირებული დედის მდგომარეობის გაუარესებასთან და ნეონატალურ ინტენსიურ განყოფილებაში მოთავსებასთან.[848] აშშ-ში საკესირო კვეთის სიხშირე უფრო მაღალი იყო COVID-19-ის მქონე პაციენტებში, ვიდრე ჯანმრთელ ორსულებში (ერთი კოჰორტის მონაცემები). პოსტნატალური გართულებები (ცხელება, ჰიპოქსია, რეჰოსპიტალიზაცია) აღინიშნა ინფიცირებული ორსულების 13%-ში, ხოლო ჯანმრთელი ორსულების 4.5%-ში.[849]

ასპერგილოზი

მოკლევადიანიდაბალი

ფილტვის ინვაზიური ასპერგილოზი აღწერილია საშუალო სიმძიმისა და მძიმე ფორმის მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომის მქონე, კრიტიკულ მდგომარეობაში მყოფ პაციენტებში.[850][851][852] პროსპექტული ობსერვაციული კვლევის თანახმად, COVID-19-ის მქონე, მექანიკურ ვენტილაციაზე მყოფი პაციენტების მესამედს აღენიშნებოდა ფილტვის სავარაუდო ინვაზიური ასპერგილოზი.[853]

ინტუბაცია 7 დღეზე მეტხანს შეიძლება იყოს რისკფაქტორი. სხვა შესაძლო რისკფაქტორებია: ხანდაზმული ასაკი, ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება, იმუნოსუპრესია, კრიტიკული ავადმყოფობა ან მაღალი დოზით კორტიკოსტეროიდების გამოყენება. ასპერგილოზი გაითვალისწინეთ პაციენტებში, რომელთა მდგომარეობაც მძიმდება ოპტიმალური დამხმარე თერაპიის მიუხედავად, ან რადიოლოგიურად/კლინიკურად აღინიშნება საეჭვო ნიშნები.[523][854]

დანიშნეთ შესაბამისი სოკოს საწინააღმდეგო თერაპია, ადგილობრივი გაიდლაინების მიხედვით.[855]

პანკრეასის დაზიანება

მოკლევადიანიდაბალი

პანკრეასის მსუბუქი დაზიანება (განისაზღვრება, როგორც შრატში ამილაზას ან ლიპაზას მატება) დაფიქსირდა პაციენტების 17%-ში, შემთხვევათა ერთ სერიაში.[856] უცნობია, ეს არის ვირუსის პირდაპირი ეფექტი თუ დამაზიანებელი იმუნური რეაქციის, რომელიც ზოგიერთ პაციენტში ვითარდება. აღწერილი არ არის კლინიკური მწვავე პანკრეატიტი.[857][858] ანამნეზში პანკრეატიტის ქონა არ წარმოადგენს პანკრეასის ანთების რისკფაქტორს COVID-19-ის დროს.[859]

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია

მოკლევადიანიდაბალი

თბილი და ცივი აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია (პირველი ეპიზოდი) აღწერილია COVID-19-ის სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ 7 პაციენტში. ქრონოლოგიურად ანემია ემთხვეოდა ციტოკინების გამოთავისუფლების სინდრომს. ოთხ პაციენტს ჰქონდა ნელა პროგრესირებადი B ლიმფოიდური ავთვისებიანი მდგომარეობა. უცნობია, უკავშირდება თუ არა ჰემოლიზური ანემია COVID-19 ინფექციას.[860]

იმუნური თრომბოციტოპენია

მოკლევადიანიდაბალი

COVID-19-ის მქონე პაციენტებში აღწერილია იმუნური თრომბოციტოპენიის რამდენიმე შემთხვევა, მათ შორის 10 წლის ბავშვში და ორსულში.[861][862][863]

ქვემწვავე თირეოდიტი

მოკლევადიანიდაბალი

ქვემწვავე თიროიდიტის პირველი ცნობილი შემთხვევა აღწერილია COVID-19-ის მქონე 18 წლის პაციენტში. ქვემწვავე თიროიდიტი ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებაა, რომელიც ვირუსული ან პოსტვირუსული მიზეზით არის განპირობებული.[864]

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით