ეტიოლოგია

ვირუსოლოგია

  • მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი 2 (SARS-CoV-2) აქამდე უცნობი ბეტაკორონავირუსია, რომელიც 2019 წლის დეკემბერში აღმოაჩინეს უცნობი ეტიოლოგიის პნევმონიის მქონე პაციენტების კლასტერებში (ჩინეთის ჰუბეის პროვინციაში, ქალაქ ვუჰანში), ბრონქოალვეოლურ ლავაჟის ნიმუშებში.[35]

  • კორონავირუსები გარსიანი რნმ ვირუსების დიდი ოჯახია, რომელთაგან ზოგიერთი იწვევს ავადმყოფობას ადამიანში (მაგ., გაციება, მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომი [SARS], შუა აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომი [MERS]), ხოლო სხვები ცირკულირებენ ძუძუმწოვრებსა და ფრინველებში. იშვიათად ცხოველის კორონავირუსი გადადის ადამიანებზე, შემდეგ კი ადამიანებს შორის ვრცელდება. ასე მოხდა მძიმე მწვავე და შუა აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომების გამომწვევი ვირუსების შემთხვევაშიც.

  • SARS-CoV-2 მიეკუთვნება Sarbecovirus ქვეგვარს, ოჯახს - Coronaviridae, იგი მეშვიდე კორონავირუსია, რომელიც ადამიანებს აინფიცირებს. ვირუსი წააგავს SARS-ის მსგავს კორონავირუსს, რომელიც ღამურებში გვხვდება, თუმცა განსხვავდება SARS-CoV და MERS-CoV ვირუსებისგან.[36][37] სრული გენომი დადგენილია და გამოქვეყნებულია GenBank-ში. GenBank external link opens in a new window

ილუსტრაცია, რომელზეც ჩანს მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი-2-ის (SARS-CoV-2) ულტრასტრუქტურული მორფოლოგია ელექტრონული მიკროსკოპიით.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ილუსტრაცია, რომელზეც ჩანს მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი-2-ის (SARS-CoV-2) ულტრასტრუქტურული მორფოლოგია ელექტრონული მიკროსკოპიით.დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრები (CDC) [Citation ends].

SARS-CoV-2-ის ახალი ვარიანტები

  • ყველა ვირუსი, მათ შორის SARS-CoV-2, იცვლება დროთა განმავლობაში. 2021 წლის 17 თებერვლის მონაცემებით, COVID-19 Genomics UK Consortium (COG-UK)-მა გამოავლინა ვირუსის 250,000 სხვადასხვა ვარიანტი. COG-UK: data external link opens in a new window

  • აღსანიშნავია SARS-CoV-2-ის ჩამოთვლილი ვარიანტები:

    • VOC 202012/01 (B.1.1.7 ხაზის): პირველად გამოვლინდა კენტში, სამხრეთ-აღმოსავლეთ ინგლისში 2020 წლის სექტემბერში; ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციას გაეგზავნა შეტყობინება დეკემბერში. წყარო უცნობია. ვირუსის ეს ვარიანტი ამჟამად დიდ ბრიტანეთში არის დომინანტური. ეს ვარიანტი ფიქსირდება 90-ზე მეტ ქვეყანაში, თუმცა საზოგადოებრივი გავრცელების ფაქტები ამ ქვეყნების მცირე ნაწილში აღინიშნება. არსებობს მტკიცებულებები, რომ ეს ვარიანტი უფრო გადამდებია. მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი უფრო მაღალია, როცა ინდექს შემთხვეას შტამის ეს ვარიანტი აღენიშნება. ყველა რეგიონის თუ ასაკობრივი ჯგუფის მასშტაბით, მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი შეადგენს 10%-ს, თუ პაცინეტს არ აქვს ვარიანტი, ხოლო 10-13%-ს, თუ იგი ვარიანტის კონტაქტია (დაფუძნებულია 2020 წლის 30 ნოემბერი - 2021 წლის 10 იანვრის მონაცემებზე) უმრავლეს რეგიონში და ასაკობრივ ჯგუფში მეორეული დაზიანებადობის სავარაუდო მაჩვენებლები 10-55%-ით უფრო მაღალია, ვიდრე ველური ტიპის ვირუსის შემთხვევაში.[38] თუმცა, ცნობილია, რომ არავარიანტული ფორმების მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებლები აგრეთვე ფართოდ ვარიაბელურია (იხ. მეორეული დაზიანებადობის სიხშირე ქვემოთ). არის ალბათობა, რომ ამ ვარიანტით დაინფიცირება დაკავშირებულია დაავადების მძიმე ფორმის, ჰოსპიტალიზაციის და სიკვდილის მომატებულ რისკთან, სხვა ვარიანტებთან შედარებით.[39] არსებობს თანმიმდევრული მტკიცებულებები, რომ გამოჯანმრთელების ფაზის პლაზმაში მიმდინარეობს ჯვარედინ-გამანეიტრალებელი აქტივობა (ე.ი. იმ პაციენტების შრატში, რომლებიც ინფიცირებულნი იყვნენ B1.1.7 ვარიანტით, ვლინდება ვირუსის გამანეიტრალებელი აქტივობა სხვა იმუნური ხაზით, ისევე როგორც საპირისპირო შემთხვევაში).[38] ამ ვარიანტს აქვს მუტაციები, რომლებიც დაკავშირებულია სხვა ვარიანტების შესუსტებასთან.[40]

    • VOC 202102/02 (B.1.1.7 კლასტერი E484K მუტაციით): B.1.1.7 მიმდევრობის მცირე რაოდენობამ შეიძინა წვეროს ცილის მუტაცია E484K. სამხრეთ დასავლეთ ინგლისში ფიქსირდება შემთხვევათა მცირე კლასტერები. ამ ვარიანტით დაინფიცირების შედეგად ჰისპიტალიზაციის და სიკვდილის შემთხვევები არ ფიქსირდება. ასევე არ დაფიქსირებულა საერთაშორისო შემთხვევები.[38]

    • VOC 202012/02 (B.1.351 ხაზი): პირველად გამოვლინდა ნელსონ მანდელას ყურეში, სამხრეთ აფრიკაში, 2020 წლის ოქტომბერში. ეს ვარიანტი ფიქსირდება სულ მცირე 40 ქვეყანაში, მათ შორის დიდ ბრიტანეთში. ამ ვარიანტს აქვს VOC 202012/01-ის მსგავსი მუტაციები წვეტიან ცილაში. სეკვენირებით გამოვლინდა, რომ N501Y მუტაცია დიდ ბრიტანეთსა და სამხრეთ აფრიკაში დამოუკიდებლად აღმოცენდა. ხსენებული მუტაციები შესაძლოა ზეგავლენას ახდენდნენ ვირუსის ტრანსმისიურობის და ანტიგენურ პროფილზე; თუმცა, სამხრეთ აფრიკაში ამჟამად იკლებს შემთხვევების, ჰოსპიტალიზაციის და სიკვდილობის მაჩვენებლები.[38]

    • VOC 202101/02 (P.1 ხაზი): B.1.1.28 ხაზიდან წარმოშობილი, რომელიც პირველად დაფიქსრიდა იაპონიაში, ბრაზილიიდან მოგზაურებში. ვარიანტი შეიცავს მუტაციას, რომელიც შესაძლოა ზეგავლენას ახდენდეს მიდ ტრანსმისიულობაზე და ანტიგენურ პროფილზე; თუმცა, მტკიცებულებები აღნიშნულის დასადასტურებლად არასაკმარისია. ვირუსის ეს ვარაინტი ფიქსირდება 11 ქვეყანაში, თუმცა, დიდ ბრტიანეთში, იგი ჯერ გამოვლენილი არ არის.[38]

    • B.1.1.207 ხაზის: ორი მიმდევრობა პირველად გამოვლინდა ნიგერიაში, თუმცა წყარო უცნობია. ამ ხაზის მიმდევრობებს ახასიათებს არასინონიმური მუტაცია წვეტიან ცილაში, რაც გავს B.1.1.7 ხაზს, მაგრამ არ ახასიათებს ხაზის სხვა უნიკალური მუტაციები. არ არსებობს მტკიცებულება ამ ვარიანტის ფონზე უფრო მძიმე ან გადამდები დაავადების მიმდინარეობაზე.[41]

    • კლასტერი 5 ვარიანტი: აღმოჩენილია დანიაში და უკავშირდება ფერმის დაინფიცირებული წაულებიდან ვირუსის ტრანსმისიას. ახალი ვარიანტის კლინიკური შედეგები ჯერ კარგად არ არის შესწავლილი; თუმცა, ფიქსირდება წვერო ცილის მუტაციები, რომელმაც შესაძლოა შეაფერხოს ვაქცინის შემუშავების პროცესი. დანიაში 2020 წლის 20 ნოემბრის შემდეგ ადამიანებში ახალი შემთხვევა არ დაფიქსირებულა. ვარიანტი აღარ ცირკულირებს ადამიანებში. წაულები, რომლებიც კონკრეტულ ფერმებში ბინადრობდნენ, უკვე დახოცეს. ფერმის წაულებში SARS-CoV-2 დაფიქსირდა შვიდ სხვა ქვეყენაში (ლიეტუვა, საბერძნეთი, ესპანეთი, იტალია, ნიდერლანდები, შვედეთი და აშშ).[42][43]

  • საჭიროა შემდგომი გამოკვლევები ამ ვარიანტების გავლენის უფრო სრულყოფილად გასაგებად.

  • SARS-CoV-2 ვირუსის 12 000 მუტაციის გლობალური კვლევის თანახმად (ზემოთხსენებული ვარიანტების გამოკლებით), არ გამოვლინდა მტკიცებულება რომელიმე ვარიანტის ფონზე ინფექციის გადადების გაძლიერების შესახებ.[44]

ვირუსის წარმოშობა

  • პაციენტების თავდაპირველ უმეტესობას დაუდგინდა კავშირი სამხრეთ ჩინეთის ჰუანანის ზღვის პროდუქტების ბაზართან, რომელიც არის ცოცხალი ან "სველი" ბაზარი, რაც მიუთითებს ვირუსის ზოონოზურ წარმოშობაზე.[45][46][47] პირველ 425 დადასტურებულ შემთხვევაში ვირუსის გავრცელების დინამიკის თავდაპირველი შეფასების თანახმად, 2020 წლის 1 იანვრამდე შემთხვევების 55% დაკავშირებული იყო ჰუანანის სამხრეთ ჩინეთის ზღვის პროდუქტების ბაზართან; ამ თარიღის შემდეგ კი შემთხვევების მხოლოდ 8.6% უკავშირდება ბაზარს. ეს მეტყველებს ახლო კონტაქტისას ადამიანიდან ადამიანზე გადაცემაზე 2019 წლის დეკემბრის მეორე ნახევრიდან.[47]

  • ზოგიერთი კვლევის თანახმად, SARS-CoV-2- შეიძლება იყოს ღამურის კორონავირუსის და უცნობი წარმოშობის კორონავირუსის რეკომბინანტი.[36][37][48][49] შესაძლო შუალედურ მასპინძლებად განიხილებიან პანგოლინები და წაულები.[50][51][52][53] თუმცა, ამჟამად არ არსებობს მტკიცებულება, რომელიც ადასტურებს ღამურიდან ადამიანზე ვირუსის ტრანსმისიას შუამავალი ცხოველის მეშვეობით.[54] SARS-CoV-2-ის წარმოშობის დასადგენად საჭიროა დამატებითი კვლევების წარმოება.

გავრცელების დინამიკა

  • რესპირატორული გზით გადადება გავრცელების მთავარი გზაა, რისკის მთავარი განმსაზღვრელი ფაქტორებია სიახლოვე და ვენტილაცია.[55] არსებული მკტიცებულებების მიხედვით, ინფექციის გადაცემა ადამიანებს შორის, ძირითადად, ვითარდება ინფიცირებულ პირებთან პირდაპირი, ირიბი ან მჭიდრო კონტაქტის შემთხვევაში ისეთი ინფიცირებული სეკრეციების საშუალებით, როგორებიცაა ნერწყვი და რესპირატორული სეკრეციები ან რესპირატორული წვეთები, რაც გამოიყოფა მაშინ, როდესაც ინფიცირებული პაციენტი ახველებს, აცემინებს, საუბრობს ან მღერის.[56]

  • აეროგენული ტრანსმისია შესაძლოა მოხდეს ჯანდაცვის დაწესებულებაში, აეროზოლის წარმომქნელი პროცედურების შესრულების დროს. არსებობს ეპიდაფეთქების ზოგიერთი ანგარიში, რომლის მიხედვით ინფექციის აეროგენული ტრანსმისია საზოგადოებრივ პრიობებშიც შესაძლებელია (გარკვეულ შემთხვევებში); თუმცა, ამ ანგარიშებში საუბარია შენობის შიგნით არსებულ, ხალმხრავალ სივრცეებზე, რომელსაც ცუდი ვენტილაციური სისტემა აქვს და სადაც ინფიცირებული პაციენტი შესაძლოა მძიმედ სუნთქავდეს(მაგ. რესტორნები, გუნდური სიმღერის პრაქტიკის სივრცეები, ფიტნეს დარბაზები). ამასთან, აღნიშნული კლასტერების დეტალური გამოკვლევით ირკვევა, რომ ამ ანგარიშებში აღწერილი ტრანსმისიის ფაქტების რეალური მიზეზი შესაძლოა ვირუსის წვეთებით და ფომიტებით გავრცელება იყოს.[56][57] მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტებთან ახლოს ან მოშორებით ჰაერში ვლინდებოდა SARS-CoV-2 რნმ, ნიმუშების მცირე ნაწილში იყო ცოცხალი ვირუსი.[58]

  • ფომიტური გადაცემა (ფომიტებთან პირდაპირი კონტაქტით) შეიძლება მოხდეს, მაგრამ მტკიცებულება გავრცელების ამ გზასთან დაკავშირებით არ არის ცალსახა. იმ შემთხვევებში, როცა იყო ეჭვი ფომიტებით გადაცემაზე, ვერ გამოირიცხა რესპირატორული გადაცემა.[55] ექსპერიმენტულ პირობებში, ვირუსი უფრო სტაბილური აღმოჩნდა პლასტმასსა და უჟანგავ ფოლადზე (72 საათამდე), ვიდრე სპილენძზე (4 საათამდე) და მუყაოზე (24 საათამდე), თუმცა, ეს არ ასახავს რეალურ პირობებში ვირუსის ქცევას.[59] სამედიცინო პირობებში ვირუსი ფართოდ ვრცელდება ჰაერში და ზედაპირებზე როგორც ინტენსიური თერაპიის, ასევე ზოგად განყოფილებებში.[60] თუმცა, ამ ნიმუშებიდან ვირუსის კულტივირება ვერ მოხერხდა, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ ვირუსის დეპონირება შესაძლოა ასახავდეს არასიცოცხლისუნარიან ვირუსულ რნმ-ს.[61][62][63]

  • მიუხედავად იმისა, რომ შესაძლებელია ფეკალურ-ორალური გზით გადაცემა (ან რესპირატორული გადაცემა აეროზოლირებული განავლით), მტკიცებულება ძალიან მწირი და სუსტია.[55] ჯამში, SARS-CoV-2-ის რნმ-ის ფეკალური გავრცელების სიხშირე დაახლოებით 51%-ია, ნიმუშების 64% რჩება დადებითი საშუალოდ 12.5 დღე (მაქსიმუმ 33 დღე) მას შემდეგ, რაც რესპირატორული ნიმუში უარყოფითი გახდება.[64]

  • არ არის აღწერილი გადაცემა სხვა ბიოლოგიური სითხეებით (მაგ. სქესობრივი კავშირი ან სისხლისმიერი).[55] ვირუსი შეიძლება აღმოაჩინოთ სისხლში, თავზურგტვინის სითხეში, პერიკარდიუმის სითხეში, პლევრის სითხეში, შარდში, სპერმაში, ნერწყვში, თვალის ქსოვილში, მათ შორის რქოვანაზე, ცრემლებში და კონიუნქტივურ სითხეში, ასევე შუა ყურში და მასტოიდზე; თუმცა, ვირუსის ან მისი კომპონენტების არსებობა ამ სივრცეებში არ ნიშნავს ინფექციურობას.[65][66][67][68][69][70][71][72][73][74][75][76][77] SARS-CoV-2 სქესობრივი გზით არ გადადის, თუმცა შესაძლოა ახდენდეს ზეგავლენას მამაკაცის ნაყოფიერებაზე, მაგრამ ეს ჯერ არ არის დადასტურებული.[78]

  • იშვიათად ხდება ვერტიკალური ტრანსმისია, ასევე ფიქსირდება ვირუსის ტრანსპლაცენტური გადაცემაც. ვერტიკალური ტრანსმისიის გავრცელების და გადაცემის დროის შესახებ მტკიცებულებების რაოდენობა შეზღუდულია.[79] ჯამში, COVID-19-ის მქონე დედების ჩვილების 6.3%-ს უფიქსირდება ვირუსი დაბადებისას. გადაცემა დაფიქსირებულია როგორც დღენაკლ, ასევე დროულ ბავშვებში. არსებობს მტკიცებულება, რომ COVID-19-ის მქონე დედების ჩვილებს, რომლებიც უარყოფითი არიან ვირუსზე, აქვთ ანტისხეულები ვირუსის მიმართ.[80] ინფექციის სიხშირე არ არის უფრო მაღალი ვაგინალური მშობიარობის ან დედასთან კონტაქტის/ძუძუთი კვების შემთხვევაში.[81] ვირუსის ფრაგმენტები გამოვლენილია დედის რძეში; თუმცა, ეს იშვიათია და, არსებობის შემთხვევში, უკავშირდება ჩვილებში მსუბუქი სიმპტომების განვითრებას. SARS-CoV-2-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულების პრევალენტობა უფრო მაღალია დედის რძეში, ვირუსის ფრაგმენტებთან შედარებით.[82] ვერტიკალური ტრანსმისია ნაკლებსავარაუდოა სწორი ჰიგიენის დაცვის შემთხვევაში.[83]

  • ერთ-ერთი სისტემური მიმოხილვის მიხედვით, ნოზოკომიური ტრანსმისია დაფიქსირდა პაციენტთა 44%-ში; თუმცა, ეს მიმოხილვა შემოიფარგლა შემთხვევათა სერიით, რომელიც ჩატარდა ვუჰანში, ეპიდაფეთქების დასაწყისში, ინფექციის პრევენციისა და კონტროლის ზომების მიღებამდე.[84] ჰოსპიტალში შეძენილი ინფექციები (განისაზღვრება, როგორც ჰოსპიტალიზაციიდან 7 დღის შემდეგ დადგენილი დიაგნოზი) ინგლისის ჯანდაცვის ეროვნულს სერვისში (NHS) შეადგენს ინფექციების საერთო რაოდენობის 17%-ს 2020 წლის 26 ოქტომბრის მონაცემებით, ხოლო ზოგიერთ რაიონსი მაჩვენებელი 25%-ს აღწევს.[85] ინდექს შემთხვევებთან ექსპოზირებული სამედიცინო პერსონალის (არ იგულისხმება აეროზოლის წარმომქმნელი პროცედურები) აღმწერი კვლევების მიხედვით არ ფიქსირდება (ან ფიქსირდება მცირე რაოდენობით) ინფექციის ნოზოკომიური ტრანსმისიის შემთხვევა, როდესაც პერსონალი იყენებს კონტაქტურ და წვეთოვან დაცვის ზომებს.[56][86]

ტრანსმისიის დინამიკა სიმპტომებთან მიმართებაში

  • სიმპტომური გავრცელება

    • გადადება მეტწილად ხდება წვეთებით და ინფიცირებულ, სიმპტომურ შემთხვევებთან ახლო კონტაქტით. გადადება დამოკიდებულია ცოცხალი ვირუსის რაოდენობაზე, რომელსაც ადამიანი გამოყოფს (ვირუსული დატვირთვა ყველაზე მაღალია სიმპტომების გამოვლენის მომენტში და ავადმყოფობის 5-7 დღემდე). გადადება ასევე დამოკიდებულია კონტაქტის ტიპზე, პირობებზე და ინფექციის პრევენციისა და კონტროლის ზომებზე.[56][87]

  • პრესიმპტომური გადაცემა

    • ტრანსმისია შესაძლოა მოხდეს ინკუბაციურ პერიოდში, ძირითადად სიმპტომების გამოვლენამდე 1-3 დღით ადრე.[87]

    • ჩინეთში პრესიმპტომური გადაცემა დაფიქსირდა შემთხვევათ 12.6%-ში, ხოლო ეს მაჩვენებელი სინგაპურში 6.4%-ს შეადგენდა.[88][89]

    • სიმპტომების არმქონე პაციენტები შესაძლოა იყვნენ პრესიმპტომურ ფაზაში ან დარჩნენ მუდმივად ასიმპტომურები.

  • უსიმპტომო გადაცემა

    • უსიმპტომო შემთხვევების (ლაბორატორიულად დადასტურებული ინფექცია, არ განუვითარდება სიმპტომები) მიერ ვირუსის გავრცელება აღწერილია; თუმცა, მტკიცებულება მეტწილად ჩინეთის მონაცემებს ეფუძნება და აქვს შეზღუდვები (მაგ. შემთხვევების მცირე რაოდენობა, ზოგიერთი შემთხვევა პრესიმპტომური იყო და არა უსიმპტომო).[90][91][92][93][94][95][96] ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის მოსაზრებით, ეპიდემიის საერთო დინამიკის ძირითადი მამოძრავებელი არ არის უსიმპტომო შემთხვევები.[97] არაერთი კვლევის თანახმად არ არსებობს ასიმპტომური შემთხვევებიდან ვირუსის გადაცემის მტკიცებულება.[98][99][100] ლოქდაუნის შემდგომი სკრინინგ-კვლევის თანახმად ვუჰანში (10 მილიონი მცხოვრები) არ ფიქსირდებოდა დადებითი შედეგები 1174 უსიმპტომო შემთხვევის ახლო კონტაქტების კვლევისას. ასევე, ვირუსი დაითესა უსიმპტომო დადებითი შემთხვევების ნიმუშებიდან და ყველა კულტურა უარყოფითი იყო, რაც მიუთითებს, რომ ამ კვლევაში უსიმპტომო დადებითი შემთხვევები გადამდები არ იყვნენ.[101]

    • მოსახლეობაში უსიმპტომო შემთხვევების პრევალენტობის გამოთვლა რთულია. 50,000 პირზე ჩატარებული მეტა-ანალიზის თანახმად, დადასტურებული შემთხვევების 15.6%-ის მქონე პაციენტები ტესტირების (2-75%) დროს ასიმპტომურები იყვნენ, ხოლო მათ ნახევარ სიმპტომები მოგვიანებით განუვითრდა.[102] იმ ადამიანების ჯამური წილი, რომელიც ინფიცირდა და დარჩა ასიმპტომური ინფექციის სრული მინდინარეობის განმავლობაში, შეადგენდა 33%-ს.[103][104][105]

    • ასიმპტომური ტრანსმისიის წყარო შესაძლოა იყოს სამედიცინო პერსონალი. ინფიცირებული პაციენტების განყოფილებაში მომუშავე სამედიცინო პერსონალის 7.6% დადებითი იყო SARS-CoV-2-ის ანტისხეუელბზე; თუმცა, მათგან მხოლოდ 58% აღნიშნავდა სიმპტომების არსებობას.[106] ჯანდაცვის თითქმის 2800 პროფესიონალის ჯვარედინი კვლევის თანახმად, COVID-19-ზე მომუშავე უსიმპტომო პერსონალიდან 5.4%-ს ჰქონდა დადებითი ტესტი, ხოლო მათში, ვინც COVID-19-ზე არ მუშაობენ, მაჩვენებელი 0.6% იყო.[107]

    • ბავშვები უფრო ხშირად არიან უსიმტპომოები.[102] ბავშვებში ასიმპტომური შემთხვევების ჯამური პროპორცია ჩაითვალა მნიშვნელოვნად (დაახლოებით 40%).[108][109] თუმცა, უკანასკნელი კვლევების თანახმად, ბავშვებში ასიმპტომური შემთხვევების მაჩვენებელი ძალიან დაბალი იყო (ერთი კვლევის თანახმად შეადგენდა 1%-ს, ხოლო ზრდასრულებში 9%-ს, სხვა კვლევის თანახმად ბავშვებში სადგენდა 0.6%-ს, ხოლო ზრდასრულებში 1.8%-ს), რაც მიუთითებს, რომ ბავშვებს პანდემიის გავრცელებაში არ აქვთ წამყვანი როლი.[110][111]

სუპერ-გავრცელება

  • ფიქსირდება სუპერგავრცელების შემთხვევები. მსგავსი მოვლენები დაკავშირებულია ეპიდაფეთქების დასაწყისში ფეთქებად, სწრაფ ზრდასა და შემდგომ ეტაპებზე სტაბილურ გავრცელებასთან.[112]

  • სუპერგავრცელების შემთხვევები ფიქსირდება ისეთი მოვლენების ფარგლებში, როგორებიცაა რელიგიური შეკრებები, ოჯახური ან სოციალური შეკრებები, ქორწილები, გუნდური ქმედებები, ახალგაზრდული ბანაკები და ექსკურსიები, ფიტნეს გაკვეთილები, სპორტული აქტივობები დახურულ სივრცეში, ბიზნეს კონფერენციები და ქოლცენტრებში მუშაობა.[55][113][114][115][116] ფართოდ გავრცელებული ტრანსმისია აგრეთვე ფიქსირდება გრძელვადიანი მოვლის დაწსებულებებში, უსახლკაროთა თავშესაფრებში, პენიტენციურ დაწესებულებებში, საიმიგრაციო დაკავების ცენტრებში, ხორცისა და ფრინველის გადამამუშავებელ სათავსებში, ასევე საკრუიზო გემებზე.[117][118][119][120][121][122][123][124][125]

  • შეზღუდული გავრცელება დაფიქსირდა ბაღებში, სკოლებსა და უნივერსიტეტებში. ინფიცირებულებმა შეიძლება გადადონ ინფექცია ოჯახის წევრებსაც.[126][127][128] არსებობს შეზრუდული რაოდენობის, მაღალი ხარისხის მტკიცებულებები სკოლებში გადაცემის მასშტაბის დასადგენად ან საზოგადოებაში ტრანსმისიის მაჩვენებლებთან მის შესადარებლად. თუმცა, მზარდია იმ მტკიცებულებების მოცულობა, რომლის თანახმად სასკოლო პერსონალთან შედარებით (0.7%), ინფექციის დაზიანებადობის მაჩვენებელი მოსწავლეებში (0.15%) უფრო დაბალია.[129]

  • ამ პირთაგან ზოგიერთი შეიძლება იყოს ვირუსის სუპერ-გამავრცელებელი, მაგრამ ამის მიზეზი ხშირად უფრო კომპლექსურია, ვიდრე ვირუსის ჭარბი გამოყოფა და სავარაუდოდ სხვადასხვა ქცევითი თუ გარემო ფაქტორით აიხსნება.[130]

ვირუსის გავრცელების ფაქტორები

  • ინკუბაციის პერიოდი

    • ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 1-დან 14 დღემდე, მედიანა 5-7 დღეა.[2][131] ცოცხალი ვირუსი საკმაოდ მცირე ხანს ძლებს; ინფექციურობის პიკია სიმპტომების გამოვლენამდე 1 დღე და დაავადების 7 დღე.[55]

    • ბავშვებში დაჯამებული საშუალო საინკუბაციო პერიოდი არის 9.6 დღე.[10]

  • რეპროდუქციის რიცხვი (R₀)

    • ანგარიშების თანახმად, ვირუსის რეპროდუქციული რიცხვი, ანუ ერთი ინფიცირებული პაციენტის მიერ დაინფიცირებული პირების რაოდენობა, დაახლოებით არის 2.2 - 3.3. თუმცა, აღსანიშნავია, რომ კვლევებში ძალიან მაღალია არაერთგვაროვნების ხარისხი და რიცხვი ქვეყნებს შორის განსხვავდება.[47][132][133][134] დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრების ამჟამინდელი საუკეთესო დათვლით, რეპროდუქციის რიცხვი 2.5-ია (2020 წლის 10 სექტემბრის მონაცემებით).[135]

    • R₀ იკლებს, როდესაც მიიღება საზოგადოებრივი ჯანდაცვის (მაგ. სოციალური დისტანცირება) ზომები.[136]

  • სერიული ინტერვალი

    • პირველ პაციენტში სიმპტომების გამოვლენასა და შემდგომი დაინფიცირებული პირის (კონტაქტის) სიმპტომების გამოვლენას შორის, დაახლოებით 5.45 დღეა (დიაპაზონი 4.2-6.7) ინტერვალი.[137]

  • მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი

    • მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი ზომავს, პირველად შემთხვევასთან ექსპოზირებული პირების რა პროპორციას უვითარდება ინფექცია.

    • ჯამური მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი შემთხვევის ახლო კონტაქტებში დაახლოებით 7%-ია.[138]

    • კონტაქტის პირობების მიხედვით მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებლები განსხვავებულია. უფრო მჭიდრო და გახანგრძლივებული კონტაქტი ზრდის ტრანსმისიის პოტენციალს. მეორეული დაზიანებადობის ჯამური მაჩვენებელი სოციალურ გარემოში მერყეობს 1.2%-დან 5.9%-ის ჩათვლით (დაკავშირებულია კონტაქტის ხარისხზე და მის ვინაობაზე [უცხო, ოჯახის წევრი, მეგობარი, ა.შ.), 1.9%-ს შეადგენს პროფესიულ გარემოში (შეზღუდული რაოდენობის მონაცემებზე დაყრდნობით), 3.6%-ს ჯანდაცვის დაწესებულებებში და 21.1%-ს ოჯახის პირობებში (იზრდება ექსპოზიციიდან 5 დღის შემდეგ).[139]

    • სხვა სისტემური მიმოხილვისა და მეტა-ანალიზის მიხედვით მხოლოდ ოჯახური კონტაქტების მეორადი დაზიანებადობის მაჩვენებელი დაახლოებით 16.6%-ია. სიხშირე უფრო მაღალია სიმპტომური შემთხვევების დროს (18%), ვიდრე უსიმპტომო პაციენტებთან (0.7%); ზრდასრულები უფრო ხშირად ავითარებენ ინფექციას, ვიდრე ბავშვები. საწყისი შემთხვევის მეუღლეები უფრო ხშირად ინფიცირდებიან, ვიდრე სხვა ნათესავები/ოჯახის წევრები.[140]

    • 391 შემთხვევის და 3410 კონტაქტის კვლევის თანახმად, მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი იზრდება პირველადი შემთხვევის სიმძიმის შესაბამისად (ე.ი. 0.3% სიმპტომური შემთხვევების, ხოლო 6.2% მძიმე/კრიტიკული შემთხვევების დროს).[97]

    • პრესიმპტომური პირების ახლო კონტაქტებში მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი შეადგენდა დაახლოებით 7%-ს, ასიმპტომური პირების კონტაქტებში 1%-ს, ხოლო სიმპტომური პაციენტების შემთხვევაში კი 6%-ს.[141]

    • <5 წლამდე ბავშვებში მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი უფრო დაბალია, ვიდრე უფროს ბავშვებში. ინფექციის რისკი უფრო მაღალია თუ დედაა ინფიცირებული.[142] მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი სკოლაში და ბაღში შეადგენდა 1.2%-ს (ბავშვებში).[143]

    • SARS-CoV-2-ის მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებლები სხვადსხვა ვარიანტის მიხედვით შესაძლოა იყოს განსხვავებული (იხ. SARS-CoV-2-ის ახალი ვარიანტები ზემოთ).

  • ვირუსული დატვირთვა

    • ვირუსული დატვირთვა ყველაზე მაღალია ზემო სასუნთქ გზებში (ნაზოფარინქსი და ოროფარინქსი), ინფექციის საწყის ეტაპებზე (პიკს, ძირითადად დაავადების პირველ კვირას აღწევს) და შემდეგ იზრდება ქვედა სასუნთქ გზებშიც (ნახველი). ვირუსული დატვირთვა მცირდება სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ. მძიმე დაავადების მქონე პაციენტებს ვირუსული დატვირთვა უფრო მაღალი აქვთ, ვიდრე მსუბუქ შემთხვევებს. ვირუსული დატვირთვის შედარება ზედა სასუნთქ ტრაქტში შესაძლებელია ასიმპტომურ და სიმპტომმურ პაციენტებს შორის; თუმცა, კვლევათა დიდი ნაწილი აჩვენებს, რომ ვირუსის კლირენსი ასიმპტომურ პაციენტებში უფრო მაღალია, სიმპტომურ პაციენტებთან შედარებით.[144]

    • როგორც ჩანს, ვირუსული დატვირთვა წარმოადგენს ვირუსის გადაცემის წამყვან წამყვან ფაქტორს. ერთ-ერთიკოჰორტული კვლევის მიხედვით, ინდექს შემთხვევების 753 კონტაქტში მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი შეადგენდა საშუალოდ 17%-ს: იმ შემთხვევაში, თუ ვირუსული დატვირთვა იყო ნაკლები, ვიდრე 1x106 ერთ/მლ, დაზიანებადობის მაჩვენებელი შეადგენდა 12%-ს, ხოლო მაშინ, როდესაც ვირუსული დატვირთვა აღემატებოდა1x1010 ერთ/მლ-ს, მაჩვენებელი უტოლდებოდა 24%-ს (ვირუსული დატვირთვა ნაზოფარინგულ ნაცხებში). ასიპმტომური კონტაქტების ნაცხებში მაღალი ვირუსული დატვირთვის აღმოჩენა დაკავშირებული იყო სიმპტომური დაავადების განვითრების მომატებულ რისკთნ და მათი ინკუბაციის პერიოდი უფრო ხანმოკლე იყო, ვიდრე დაბალი ვირუსული დატვირთვის მქონე პაციენტებსი.[145]

  • ვირუსის გამოყოფა

    • ვირუსის გამოყოფის საშუალო ხანგრძლივობა ზემო სასუნთქ გზებში იყო 17 დღე, ქვემო სასუნთქ გზებში- 14.6 დღე, განავალში- 17.2 დღე, ხოლო შრატის ნიმუშებში- 16.6 დღე. გამოყოფის მაქსიმალური ხანგრძლივობა იყო 83 დღე ზემო სასუნთქ გზებში, 59 დღე ქვედა სასუნთქ გზებში, 126 დღე განავალში და 60 დღე შრატის ნიმუშებში. თუმცა, ცოცხალი ვირუსი არ გამოვლენილა სიმპტომებიდან მე-9 დღის შემდეგ, მიუხედავად ვირუსული დატვირთვისა. ვირუსის გამოყოფის ხანგრძლივობა უფრო მეტი იყო სიმპტომურ პაციენტებში, ვიდრე უსიმპტომოებში, ასევე მძიმე პაციენტებში, შედარებით მსუბუქ პაციენტებთან.[144]

    • ინფექციურობის პერიოდი გაცილებით უფრო მოკლეა ვიდრე ვირუსის გამოვლენადი გამოყოფის ხანგრძლივობა. დაავადების მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის შემთხვევაში, სიმპტომების გამოვლენიდან 10 დღის შემდეგ, ხოლო მძიმე და კრიტიკული დაავადების შემთხვევაში 20 დღის შემდეგ არ ფიქსირდება სიცოცხლისუნარიანი ვირუსის იზოლირების ფაქტი, მიუხედავად ვირუსის განგრძობადი გამოყოფისა. ვირუსის გამოყოფის დინამიკის შესახებ მონაცემები პერსისტენტული ასიმპტომური ინფექციის მქონე პაციენტებში არათანმიმდევრულია.[55] არ არსებობს ზუსტი მტკიცებულება ვირუსის გამოყოფის ხანგრძლივობისა და ინფექციურობის ხანგრძლივობის შესახებ.[146]

    • ვირუსის გახანგრძლივებულ გამოყოფასთან დაკავშირებული ფაქტორებია: მამრობითი სქესი, ხანდაზმული ასაკი, თანმხლები ჰიპერტენზია, ჰოსპიტალიზაცია სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ დაგვიანებით ან დაავადების მძიმე ფორმით და ინვაზიური მექანიკური ვენტილაციის ან კორტიკოსტეროიდების გამოყენება.[147] იმუნოკომპრომისული პაციენტები ვირუსს შეიძლება გამოყოფდნენ 2 თვის განმავლობაში.[148]

პათოფიზიოლოგია

პათოფიზიოლოგია ჯერ კიდევ არ არის სრულად ცნობილი; თუმცა, ვიღებთ ინფორმაციას ახალ დეტალებზე.[149]

ვირუსის რეპლიკაციის ციკლი[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ვირუსის რეპლიკაციის ციკლიBMJ. 2020;371:m3862 [Citation ends].

ანგიოტენზინის გარდამქმნელი ფერმენტი-2-ის (ACE2) რეცეპტორი

  • SARS-CoV-2 უკავშირდება ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტი 2-ის (ACE2) რეცეპტორს ადამიანებში, რაც მიანიშნებს SARS-ის მსგავს პათოგენეზზე.[37][150]

  • SARS-CoV-2-ის წვეტიანი გლიკოპროტეინის რეცეპტორის შემაკავშირებელი დომენის (რაც პასუხისმგებელია ვირუსის მასპინძელ უჯრედში შეღწევაზე) უნიკალური სტრუქტურული მახასიათებელი, SARS-CoV-1-თან შედარებით, ამ ვირუსს ანიჭებს მასპინძლის უჯრედზე ACE2-ის რეცეპტორთან შეკავშირების უფრო მაღალი აფინურობას.[151] ფურინის მსგავსი დაყოფის ადგილი არ გვხვდება სხვა SARS-ის მსგავს კორონავირუსებში.[152] SARS-CoV-2-ის წვერის ცილასა და ანგიოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტი-2-ს (ACE2) შორის შეკავშირების ენერგია ყველაზე მაღალი აღმოჩნდა ადამიანებში ყველა სახეობიდან, რაც მიანიშნებს, რომ SARS-CoV-2-ის წვეროს ცილა უნიკალურად განვითარებულია ისე, რომ უკავშიორდება და აინფიცირებს ACE2-ის გამომხატველ უჯრედებს ადამიანში.[153]

  • სხვა კორონავირუსებზე არსებული მექანისტიკური მტკიცებულებების თანახმად, SARS-CoV-2 შეიძლება ამცირებდეს ACE2-ის მოქმედებას, რაც გამოიწვევს პლაზმაში ანგიოტენზინ-II-ის ტოქსიკურ დაგროვებას და, შედეგად, მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომისა და ფულმინანტური მიოკარდიტის განვითარებას.[154][155]

  • ადამიანის ძირითად ფიზიოლოგიური სისტემებზე დაფუძნებული ერთუჯრედული რნმ-ის სეკვენსირების მონაცემთა ანალიზის მიხედვით, SARS-CoV-2-ის მიმართ უფრო მგრძნობიარე ორგანოებია ფილტვები, გული, საყლაპავი, თირკმელი, შარდის ბუშტი და თეძოს ნაწლავი. ეს განპირობებულია ამ ორგანოებში ACE2 რეცეპტორის მაღალი ექსპრესიით.[156] ეს შეიძლება ხსნიდეს ფილტვგარე გამოვლინებებს, რომლებიც ინფექციას ახასიათებს. ACE2 ექსპრესია ასევე დაფიქსირებულია დიაფრაგმაში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დიაფრაგმის ფიბროზი და მიოპათია.[157]

  • ACE2-ის დაბალი ექსპრესია ცხვირის ეპითელიუმში <10 წლამდე ბავშვებში, შედარებით ზრდასრულებთან, შეიძლება ხსნიდეს თუ რატომ არის COVID-19 ნაკლებად პრევალენტური ბავშვებში; თუმცა, საჭიროა დამატებითი კვლევები.[158]

ტრანსმემბრანული პროტეაზა სერინ 2 (TMPRSS2)

  • SARS-CoV-2 ვირუსი იწვევს მასპინძლის ტრანსმემბრანული პროტეაზა სერინ 2-ის (TMPRSS2) S ცილის პრაიმინგს, ასევე იყენებს პროტეაზას ვირუსისა და მასპინძელი უჯრედის მემბრანების შეერთების მიზნით.[159]

  • TMPRSS2-ის უფრო მაღალი ექსპრესია აღინიშნა შავკანიანი მოსახლეობის ცხვირის ეპითელიუმში აზიელ, ლათინოს, თეთრკანიან და შერეული რასა/ეთნიკური ჯგუფის წარმომადგენლებში, რაც შესაძლოა წარმოადგენდეს შავკანიან მოსახლეობაში ინფქეციის უფრო მაღალი დატვირთვის ერთერთ მიზეზს.[160]

აუტოფსიური კვლევები

  • ფილტვისმიერი: აუტოფსიური კვლევებით რესპირატორული უკმარისობით გარდაცვლილ პაციენტებში გამოვლინდა ექსუდაციური დიფუზური ალვეოლური დაზიანება კაპილარების მასიური გადავსებით, ხშირად მიკროთრომბების თანხლებით. ხშირია ჰიალინური მემბრანის ფორმირება და პნევმოციტების ატიპიური ჰიპერპლაზია. აღწერილია ფილტვის არტერიის ობსტრუქცია თრომბული გროვებით როგორც მაკროსკოპულ, ასევე მიკროსკოპულ დონეზე. პაციენტებს ასევე ჰქონდათ გენერალიზებული თრომბოზული მიკროანგიოპათიის ნიშნები. ენდოთელიუმის მძიმე დაზიანება დაკავშირებულია უკრედშიდა ვირუსის არსებობასთან. აღწერილია უჯრედების მემბრანების მთლიანობის დარღვევა. სხვა მიგნებები იყო: ბრონქოპნევმონია, ფილტვის ემბოლია, ალვეოლური ჰემორაგია, ვასკულიტი. COVID-19-ს და გრიპის მძიმე ინფექციას განასხვავებს ახალი სისხლძარღვების ზრდა ანგიოგენეზის საშუალებით.[161][162][163][164][165][166] დაავადების მძიმე ფორმის მქონე ზოგიერთ პაციენტს შესაძლოა განუვითარდეს ფილტვის ფიბროზული დაავადება, რომლის მკურნალობის ერთადერთი ვარიანტი, ზოგჯერ, ფილტვის ტრანსპლანტაციაა.[167]

  • ნევროლოგიური: თავის ტვინის აუტოფსიური ნიმუშების ჰისტოპათოლოგიური გამოკვლევით გამოვლინდა ჰიპოქსიური ცვლილებები, მაგრამ არ გამოვლინდა ენცეფალიტი ან სხვა სპეციფიკური, ვირუსით გამოწვეული ცვლილებები. ვირუსი მცირე კონცენტრაციით გამოვლინდა თავის ტვინის ქსოვილში.[168] სხვა კვლევის თანახმად, ყველაზე ხშირად გამოვლინდა მსუბუქი ნეიროპათოლოგიური ცვლილებები, გამოხატული ნეიროანთებითი ცვლილებები ტვინის ღეროში.[169]

  • კარდიოლოგიური: SARS-CoV-2 ვირუსი ხშირად ვლინდება მიოკარდიუმში, აუტოფსიური კვლევების თანახმად. გულის პათოლოგიური სიმპტომები და ნიშნები ხშირია, თუმცა, მწვავე მიოკარდიტს იშვიათად ვხვდებით. ყველაზე ხშირად ვლინდება გულის დიალტაცია, მიოკარდიულ იშემია და თრომბოზი.[170] ვირუსი, ანთებით ცვლილებებთან ერთად, დაფიქსირდა პედიატრიული ანთებითი მულტისისტემური სინდრომის მქონე ბავშვის გულის ქსოვილში.[171]

  • იმუნოლოგია: თრომბოზის ხელშემწყობი მექანიზმებია იმუნურ სისტემასა და ჰემოსტაზს შორის ფართო გადაკვეთა.[172] იმუნური ინფილტრატის შეფასების შედეგად გამოვლინდა აგრეგირებული ნეიტროფილების შესამჩნევი რაოდენობა ფილტვებში და სხვა რამდენიმე ორგანოში. ნეიტროფილური ჩანართები, რომლებიც შედგება ნეიტროფილებისა და ნეიტროფილური უჯრედგარე ხაფანგებისგან (NETs) ან NET-ებისა და თრომბოციტების აგრეგატებისგან, აღინიშნებოდა გულში, თირკმელებში, ღვიძლსა და თავის ტვინში. NET-ები, შესაბამისად, მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ SARS-CoV-2-ის ინეფქციის შედეგად განვითარებულ კოაგულოპათიის პროცესში. აგრეგატული ნეიტროფილების და NET-ების არაპროპორციული არსებობა ვირუსის სპორადულ არსებობასთან შედარებით მიუთითებს ავტონომიურ, არაადექვატურ იმუნურ პასუხზე.[173] ნეიტროფილების უჯრედგარე მახეები (NETs), როგორც ჩანს, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ST სეგმენტის ელევაციით მიმდინარე ინფარქტის განვითარებაში COVID-19-ის ფონზე. ეს დასკვნა ემყარება შემთხვევათა სერიას.[174]

  • ღვიძლი: ფიქსირდება ღვიძლის სტეატოზის, ღვიძლის სინუსების დახშობის, სისხლძარღვების თრომბოზისა და ფიბროზის მაღალი პრევალენტობა, ასევე კარის (პორტული) და წილოვანი ანთბა და კუპფერის უჯრედების ჰიპერპლაზია ან პროლიფერაცია.[175]

  • სხვა: აუტოფსიით გამოვლენილი სხვა ახალი აღმოჩენებია პანკრეატიტი, პერიკარდიტი, თირკმელზედა ჯირკვლის მიკროინფარქტი, მეორეული დისემინირებული მუკორმიკოზი და ტვინის მიკროგლიური აქტივაცია.[176]

ენდოთელიუმის დისფუნქცია

  • არსებობს ჰიპოთეზა, რომ COVID-19 არის ენდოთელიუმის დაავადება.[177][178][179] ენდოთელიოპათია და თრომბოციტების აქტივაცია COVID-19-ის მნიშვნელოვანი ნიშნებია ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში და სავარაუდოდ უკავშირდება კოაგულოპათიას, კრიტიკულ ავადმყოფობას და გარდაცვალებას.[180]

  • პაციენტებში ჰიპერვისკოზურობა აღწერილია. ცნობილია, რომ დაავადება აზიანებს ენდოთელიუმს და თრომბოზის ცნობილი რისკფაქტორია. ჰიპერვისკოზურობასა და თრომბოზულ გართულებებს შორის პოტენციური კავშირი საჭიროებს დამატებით კვლევებს.[181]

გენეტიკური ფაქტორები

  • სავარაუდოდ, გენეტიკური ფაქტორები გარკვეულ როლს თამაშობს პათოგენეზში. ოთხი მამაკაცის შემთხვევაში, რომელთაც მძიმე დაავადება ჰქონდათ, გამოვლინდა იშვიათი X-ქრომოსომული მუტაცია TLR7-ში, რომელიც ასოცირებული იყო ინტერფერონის პასუხის დარღვევასთან.[182]

  • 3p21.31 ქრომოსომის კლასტერზე აღმოჩენილია მოწყვლადობის ახალი ლოკუსი, რომელიც გამოვლინდა რესპირატორული უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ეს შეიძლება მიუთითებდეს ABO სისხლის ჯგუფის სისტემის ჩართულობაზე.[183]

კლასიფიკაცია

ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაცია: COVID-19-ის დაავადების სიმძიმე[2]

დაავადების მსუბუქი ფორმა

  • სიმპტომური პაციენტი, რომელიც აკმაყოფილებს COVID-19-ის შემთხვევის განსაზღვრებას, ჰიპოქსიის ან პნევმონიის მტკიცებულების გარეშე.

  • ხშირი სიმპტომებია: ცხელება, ხველა, დაღლილობა, დისპნოე და მიალგია. სხვა არასპეციფიკური სიმპტომებია: ყელის ტკივილი, ცხვირის ღრუს დახშობა, თავის ტკივილი, დიარეა, გულისრევა/ღებინება და ყნოსვის/გემოს დაკარგვა. სხვა ნევროლოგიური გამოვლინებებია თავბრუსხვევა, აგზნება, სისუსტე, გულყრები ან ინსულტისთვის დამახასიათებელი ნიშნები. ბავშვებში ცხელება და ხველა უფრო იშვიათია, ვიდრე ზრდასრულებში.

  • ხანდაზმულ და იმუნოსუპრესირებულ პირებში შესაძლებელია გამოვლინდეს ატიპური სიმპტომები (მაგ. დაღლილობა, ცნობიერების დაქვეითება, მოძრაობის შენელება, დიარეა, მადის დაქვეითება, დელირიუმი, ცხელების არარსებობა).

  • ორსულობის ფიზიოლოგიური ადაპტაციის სიმპტომები ან ორსულობასთან დაკავშირებული გვერდითი მოვლენები (მაგ., დისპნოე, ცხელება, გასტროინტესტინური სიმპტომები, დაღლილობა) ან სხვა დაავადებები (მაგ. მალარია) შეიძლება ემთხვეოდეს COVID-19-ის სიმპტომებს.

საშუალო სიმძიმის დაავადება

  • მოზარდი ან ზრდასრული: პნევმონიის კლინიკური ნიშნები (მაგ. ცხელება, ხველა, დისპნოე, სწრაფი სუნთქვა), მაგრამ არ ვლინდება მძიმე პნევმონია, მაგ. სისხლში ჟანგბადის სატურაცია არის (SpO₂) ≥90% ოთახის ჰაერზე.

  • ბავშვები: არა-მძიმე პნევმონიის კლინიკური ნიშნები (მაგ. ხველა ან სუნთქვის გაძნელება და სწრაფი სუნთქვა და/ან გულმკერდის შეწევა) და მძიმე პნევმონიის ნიშნების არარსებობა. სწრაფი სუნთქვა განისაზღვრება შემდეგნაირად:

    • <2 თვემდე: ≥60 ჩასუნთქვა/წუთში

    • 2-11 თვის ასაკი: ≥50 ჩასუნთქვა/წუთში

    • 1-5 წლის ასაკი: ≥40 ჩასუნთქვა/წუთში.

  • დიაგნოზი კლინიკურია, მაგრამ გულმკერდის ვიზუალიზაცია გვეხმარება ფილტვისმიერი გართულებების იდენტიფიცირებაში ან გამორიცხვაში.

მძიმე დაავადება

  • მოზარდი ან ზრდასრული: პნევმონიის კლინიკური ნიშნები (მაგ. ცხელება, ხველა, დისპნოე, სწრაფი სუნთქვა) და ჩამოთვლილთაგან ერთ-ერთი:

    • სუნთქვის სიხშირე > 30 ჩასუნთქვა/წთ

    • სუნთქვის მძიმე დისტრესი

    • SpO₂ ≤90% ოთახის ჰაერზე.

  • ბავშვები: პნევმონიის კლინიკური ნიშნები (ხველა ან სუნთქვის გაძნელება) პლიუს ჩამოთვლილთაგან, სულ მცირე, ერთი:

    • ცენტრალური ციანოზი ან SpO₂ <90

    • მძიმე რესპირატორული დისტრესი (მაგ., სწრაფი სუნთქვა, ხმაურიანი სუნთქვა, გულმკერდის ძლიერ გამოხატული შეწევა)

    • ზოგადი საშიშროების ნიშნები: ძუძუთი კვების ან სასმელის მიღების გართულება, ლეთარგია ან ცნობიერების დაქვეითება ან კონვულსიები

    • გახშირებული სუნთქვა (<2 თვის ასაკი: ≥60 ჩასუნთქვა წუთში; 2-11 თვის ასაკი: ≥50 ჩასუნთქვა წუთში; 1-5 წლის ასაკი: ≥40 ჩასუნთქვა წუთში).

  • დიაგნოზი კლინიკურია, მაგრამ გულმკერდის ვიზუალიზაცია გვეხმარება ფილტვისმიერი გართულებების იდენტიფიცირებაში ან გამორიცხვაში.

კრიტიკული დაავადება

  • მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომი, სეფსისი, სეპტიკური შოკი, მწვავე თრომბოზი ან მულტისისტემური ანთებითი სინდრომი ბავშვებში.

ჯანმრთელობის ნაციონალური ინსტიტუტები (NIH), COVID-19-ის კლასიფიკაცია[3]

უსიმპტომო ან პრესიმპტომური ინფექცია

  • ადამიანები, რომელთა ანალიზიც დადებითია ვირუსოლოგიური ტესტით მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსზე (SARS-CoV-2), მაგრამ სიმპტომები არ აღენიშნებათ.

დაავადების მსუბუქი ფორმა

  • თუ პაციენტს აღენიშნება რომელიმე ნიშანი ან სიმპტომი (მაგ. ცხელება, ხველა, ყელის ტკივილი, დაღლილობა, თავის ტკივილი, კუნთის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, გემოს და ყნოსვის დაკარგვა), მაგრამ არ ვლინდება სუნთქვის გაძნელება, დისპნოე ან პათოლოგიური რადიოლოგიური სურათი.

საშუალო სიმძიმის დაავადება

  • თუ პაციენტს აღენიშნება ქვედა რესპირატორული დაავადების ნიშნები კლინიკური შეფასებით ან რადიოლოგიური კვლევით და ჟანგბადის სატურაციის განსაზღვრით SpO2 (≥94% ოთახის ჰაერზე, ზღვის დონეზე).

მძიმედ მიმდინარე დაავადება

  • პაციენტებს, რომელთაც აღენიშნებათ სუნთქვის სიხშირე >30 ჩასუნთქვა/წთ, SpO₂ ≤94% ოთახის ჰაერზე, ზღვის დონეზე, არტერიული პარციალური წნევა / ჩასუნთქული ჟანგბადის ფრაქცია (PaO₂/FiO₂) <300 მმ.ვწყ.სვ., ან ფილტვში ინფილტრატები >50%.

კრიტიკული ავადმყოფობა

  • პაციენტები სუნთქვის უკმარისობით, სეპტიკური შოკით და/ან მრავლობითი ორგანოს დისფუნქციით.

პერსისტენტული სიმპტომები ან ორგანული დისფუნქცია მწვავე COVID-19 შემდეგ

  • ადამიანები, რომლებიც მწვავე დაავადების შემდეგ უჩივიან პერსისტენტულ სიმპტომებს და/ან ორგანულ დისფუნქციას. ასევე ცნობილია, როგორც COVID-19-ის შემდგომი სინდრომი (ხანგრძლივი COVID). მეტი ინფორმაციისთვის იხილეთ გართულებების თავი.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს