ეტიოლოგია
ვირუსოლოგია
მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი 2 (SARS-CoV-2) აქამდე უცნობი ბეტაკორონავირუსია, რომელიც 2019 წლის დეკემბერში აღმოაჩინეს უცნობი ეტიოლოგიის პნევმონიის მქონე პაციენტების კლასტერებში (ჩინეთის ჰუბეის პროვინციაში, ქალაქ ვუჰანში), ბრონქოალვეოლურ ლავაჟის ნიმუშებში.[28]
კორონავირუსები გარსიანი რნმ ვირუსების დიდი ოჯახია, რომელთაგან ზოგიერთი იწვევს ავადმყოფობას ადამიანში (მაგ., გაციება, მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომი [SARS], შუა აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომი [MERS]), ხოლო სხვები ცირკულირებენ ძუძუმწოვრებსა და ფრინველებში. იშვიათად ცხოველის კორონავირუსი გადადის ადამიანებზე, შემდეგ კი ადამიანებს შორის ვრცელდება. ასე მოხდა მძიმე მწვავე და შუა აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომების გამომწვევი ვირუსების შემთხვევაშიც.
SARS-CoV-2 მიეკუთვნება Sarbecovirus ქვეგვარს, ოჯახს - Coronaviridae, იგი მეშვიდე კორონავირუსია, რომელიც ადამიანებს აინფიცირებს. ვირუსი წააგავს SARS-ის მსგავს კორონავირუსს, რომელიც ღამურებში გვხვდება, თუმცა განსხვავდება SARS-CoV და MERS-CoV ვირუსებისგან.[29][30]
იხ. კლასიფიკაციის სექცია ქვემოთ, SARS-CoV-2-ის ვარიანტების შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ილუსტრაცია, რომელზეც ჩანს მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი-2-ის (SARS-CoV-2) ულტრასტრუქტურული მორფოლოგია ელექტრონული მიკროსკოპიით.დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრები (CDC) [Citation ends].
ვირუსის წარმოშობა
პაციენტების თავდაპირველ უმეტესობას დაუდგინდა კავშირი სამხრეთ ჩინეთის ჰუანანის ზღვის პროდუქტების ბაზართან, რომელიც არის ცოცხალი ან "სველი" ბაზარი, რაც მიუთითებს ვირუსის ზოონოზურ წარმოშობაზე.[31][32][33] პირველ 425 დადასტურებულ შემთხვევაში ვირუსის გავრცელების დინამიკის თავდაპირველი შეფასების თანახმად, 2020 წლის 1 იანვრამდე შემთხვევების 55% დაკავშირებული იყო ჰუანანის სამხრეთ ჩინეთის ზღვის პროდუქტების ბაზართან; ამ თარიღის შემდეგ კი შემთხვევების მხოლოდ 8.6% უკავშირდება ბაზარს. ეს მეტყველებს ახლო კონტაქტისას ადამიანიდან ადამიანზე გადაცემაზე 2019 წლის დეკემბრის მეორე ნახევრიდან.[33] უფრო ახალი კვლევების თანახმად, ვირუსი უფრო ადრე წარმოიქმნა, ვიდრე აქამდე ეგონათ.[34]
ზოონოზური წარმოშობა ჯერ კიდევ არ არის დადასტურებული. ზოგიერთი კვლევის თანახმად, SARS-CoV-2- შეიძლება იყოს ღამურის კორონავირუსის და უცნობი წარმოშობის კორონავირუსის რეკომბინანტი. პანგოლინები და წაულები ნავარაუდებია, როგორც შუამავალი მასპინძლები. თუმცა, ამჟამად არ არსებობს მტკიცებულება, რომელიც ადასტურებს ღამურიდან ადამიანზე ვირუსის ტრანსმისიას შუამავალი ცხოველის მეშვეობით.[35] SARS-CoV-2-ის წარმოშობის დასადგენად საჭიროა დამატებითი კვლევების წარმოება.
გავრცელების დინამიკა
რესპირატორული გზით გადადება გავრცელების მთავარი გზაა, რისკის მთავარი განმსაზღვრელი ფაქტორებია სიახლოვე და ვენტილაცია.[36] არსებული მტკიცებულებების თანახმად, ადამიანებს შორის გადაცემა ძირითადად ხდება მაშინ, როდესაც ინფიცირებული ადამიანი მჭიდრო კონტაქტშია მეორე ადამიანთან. ვირუსი შეიძლება გავრცელდეს ინფიცირებული ადამიანის პირიდან ან ცხვირიდან მცირე თხევადი ნაწილაკებით (უფრო დიდი წვეთებიდან პატარა აეროზოლებამდე ზომით), როდესაც ადამიანი ახველებს, აცემინებს, მღერის, მძიმედ სუნთქავს ან საუბრობს. ახლო მანძილზე კონტაქტმა შეიძლება გამოიწვიოს ვირუსის ინჰალაცია ან ინოკულაცია პირის ღრუს, ცხვირის ან თვალების მეშვეობით.[37]
აეროზოლური ტრანსმისია შესაძლოა მოხდეს სამედიცინო დაწესებულებაში, აეროზოლის წარმომქნელი პროცედურების შესრულების დროს. არსებობს ეპიდაფეთქების ზოგიერთი ანგარიში, რომლის მიხედვით ინფექციის აეროგენული ტრანსმისია საზოგადოებრივ პრიობებშიც შესაძლებელია (გარკვეულ შემთხვევებში); თუმცა, ამ ანგარიშებში საუბარია შენობის შიგნით არსებულ, ხალმხრავალ სივრცეებზე, რომელსაც ცუდი ვენტილაციური სისტემა აქვს და სადაც ინფიცირებული პაციენტი შესაძლოა მძიმედ სუნთქავდეს (მაგ. რესტორნები, გუნდური სიმღერის პრაქტიკის სივრცეები, ფიტნეს დარბაზები).[37][38] ამასთან, აღნიშნული კლასტერების დეტალური გამოკვლევით ირკვევა, რომ ამ ანგარიშებში აღწერილი ტრანსმისიის ფაქტების რეალური მიზეზი შესაძლოა ვირუსის წვეთებით და ფომიტებით გავრცელება იყოს.[37] მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტებთან ახლოს ან მოშორებით ჰაერში ვლინდებოდა SARS-CoV-2 რნმ, ნიმუშების მცირე ნაწილში იყო ცოცხალი ვირუსი.[39] გადაცემის რისკი ბევრად დაბალია გარეთ, ვიდრე შენობებში. შეზღუდული რაოდენობის კვლევების თანახმად, გადაცემის სიხშირე <1%-ზე.[40] არადამაჯერებელია მტკიცებულებები იმის თაობაზე, რომ საინჰალაციო მკურნალობები იწვევენ SARS-CoV-2-ის მსგავსი კორონავირუსების ტრანსმისიის რისკის ზრდას და არსებობს მინიმალური პირდაპირი მტკიცებულებები SARS-CoV-2-ის ტრანსმისიის რისკთან დაკავშირებით.[41]
ფომიტური გადაცემა (ფომიტებთან პირდაპირი კონტაქტით) შეიძლება მოხდეს, მაგრამ მტკიცებულება გავრცელების ამ გზასთან დაკავშირებით არ არის ცალსახა. იმ შემთხვევებში, როცა იყო ეჭვი ფომიტებით გადაცემაზე, ვერ გამოირიცხა რესპირატორული გადაცემა.[36] კვლევების უმეტესობა აღწერს ვირუსის არსებობას ზედაპირებზე. თუმცა, მტკიცებულება მწირია ცოცხალი ვირუსის არსებობის შესახებ.[42]
მიუხედავად იმისა, რომ შესაძლებელია ფეკალურ-ორალური გზით გადაცემა (ან რესპირატორული გადაცემა აეროზოლირებული განავლით), მტკიცებულება ძალიან მწირი და სუსტია.[36]
არ არის აღწერილი გადაცემა სხვა ბიოლოგიური სითხეებით (მაგ. სქესობრივი კავშირი ან სისხლისმიერი).[36] მიუხედავად იმისა, რომ ვირუსი აღმოჩენილია ბიოლოგიურ სითხეებში (მაგ. სპერმა, შარდი, თავზურგტვინის სითხე, თვალის სითხეები), ვირუსის ან ვირუსული კომპონენტების არსებობა არ ნიშნავს ინფექციურობას.[43] შეზღუდულია მონაცემები ორგანოების დონორებისგან ინფექციის გადაცემის რისკის შესახებ. თუმცა, როგორც ჩანს, არსებობს გადაცემის დაბალი რისკი ფილტვგარე (ანუ თირკმელების, ღვიძლის, გულის) ორგანოებიდან SARS-CoV-2-დადებითი დონორებისგან, მიუხედავად იმისა, არის თუ არა დონორი სიმპტომური ორგანოს ამოკვეთის დროს.[44]
იშვიათად ხდება პერინატალური (ვერტიკალური) ტრანსმისია ასევე ფიქსირდება ვირუსის ტრანსპლაცენტური გადაცემაც. ვერტიკალური ტრანსმისიის გავრცელების და გადაცემის დროის შესახებ მტკიცებულებების რაოდენობა შეზღუდულია.[45] ვირუსის ფრაგმენტები გამოვლენილია დედის რძეში; თუმცა, ეს იშვიათია და, არსებობის შემთხვევში, უკავშირდება ჩვილებში მსუბუქი სიმპტომების განვითრებას.[46]
ერთ-ერთი სისტემური მიმოხილვის მიხედვით, ნოზოკომიური ტრანსმისია დაფიქსირდა პაციენტთა 44%-ში; თუმცა, ეს მიმოხილვა შემოიფარგლა შემთხვევათა სერიით, რომელიც ჩატარდა ვუჰანში, ეპიდაფეთქების დასაწყისში, ინფექციის პრევენციისა და კონტროლის ზომების მიღებამდე.[47] საავადმყოფოში შეძენილმა ინფექციებმა შეადგინა დიდ ბრიტანეთში 2020 წლის თებერვლიდან აგვისტომდე დაფიქსირებული ინფექციების დაახლოებით 11.3%. პიკი დაფიქსირდა მაისში, 15.8%. 2020 წლის ოქტომბერში, ზოგიერთ რეგიონში დაფიქსირდა 25%-მდე სიხშირე. სიხშირე შესამჩნევად უფრო მაღალი იყო საზოგადოებრივ საცხოვრებელ საავადმყოფოებში (61.9%) და ფსიქიკური ჯანმრთელობის საავადმყოფოებში (67.5%), ვიდრე მწვავე და ზოგადი პროფილის საავადმყოფოებში (9.7%).[48][49] ინდექს შემთხვევებთან ექსპოზირებული სამედიცინო პერსონალის (არ იგულისხმება აეროზოლის წარმომქმნელი პროცედურები) აღმწერი კვლევების მიხედვით არ ფიქსირდება (ან ფიქსირდება მცირე რაოდენობით) ინფექციის ნოზოკომიური ტრანსმისიის შემთხვევა, როდესაც პერსონალი იყენებს კონტაქტურ და წვეთოვან დაცვის ზომებს.[50] რისკი სამედიცინო პერსონალისთვის, რომლებიც ასრულებენ ტრაქეოსტომიას ან პროცედურაში ასისტენტად იღებენ მონაწილეობას, როგორც ჩანს, დაბალია.[51]
BMJ: visualising SARS-CoV-2 transmission routes and mitigations Opens in new window
ტრანსმისიის დინამიკა სიმპტომებთან მიმართებაში
გადაცემა უფრო სავარაუდოა თუ კონტაქტების ექსპოზიცია მოხდა ინფიცირებული პირის (ინდექს პაციენტი) სიმპტომების დაწყებიდან მალევე. ერთი კვლევის თანახმად, ახლო კონტაქტებზე გადაცემის რისკი უფრო მაღალი იყო თუ ექსპოზიცია მოხდა პაციენტის სიმპტომების დაწყებიდან 2-3 დღის შემდეგ. ინფიცირებულ კონტაქტებს შორის, უსიმპტომო ინფექცია უფრო ხშირი იყო თუ პირი ექსპოზირებული იყო უსიმპტომო ინდექს პაციენტთან, რაც მიუთითებს, რომ ინდექს პაციენტში მიმდინარე დაავადების სიმძიმე შეიძლება კავშირში იყოს დაავადების კლინიკურ მიმდინარეობასთან შემდგომ პაციენტში.[52]
შემდგომი გადაცემა იცვლება კონკრეტული მასპინძლისა და კონტაქტის ფაქტორების და ექსპოზიციის ხასიათის მიხედვით. გადაცემის მატებასთან დაკავშირებული ფაქტორები:[53]
გარემო ფაქტორები: შენობის შიგნით ყოფნა, ცუდი ვენტილაცია, ხალხმრავლობა, სიახლოვე, საერთო საგნების გამოყენება, ცივი გარემო ტემპერატურა, დაბალი ტენიანობა
მასპინძლის ფაქტორები: ინფიცირება ბოლო პერიოდში, მაღალი ვირუსული დატვირთვა, მძიმე დაავადება, ასაკი, თანმხლები დაავადებების არსებობა, იმუნოდეფიციტი
ქცევითი ფაქტორები: სიმღერა/ყვირილი, ხველა/ცემინება, ჩახუტება/კოცნა, ნიღბის ეტიკეტი, ხელების ჰიგიენა, კონტაქტის ხანგრძლივობა
ვირუსული ფაქტორები: ცვლილებები ვირუსის გენომში, რომელიც დაკავშირებულია გაზრდილ ტრანსმისიულობასთან.
სიმპტომური გავრცელება
გადაცემა ძირითადად ხდება რესპირაციული წვეთებით ან აეროზოლებით ინფიცირებულ სიმპტომურ შემთხვევასთან ახლო კონტაქტის დროს. გადამდებლობა დამოკიდებულია ადამიანის მიერ გამოყოფილი სიცოცხლისუნარიანი ვირუსის რაოდენობაზე, კონტაქტის ტიპზე, გარემოზე და ინფექციის პრევენციისა და კონტროლის ღონისძიებებზე.[37]
პრესიმპტომური გადაცემა
გადაცემა შეიძლება მოხდეს ინკუბაციურ პერიოდში სიმპტომების დაწყებამდე.
მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს პრესიმპტომური ადამიანებისგან ინფექციის მტკიცებულება, არსებობს შეზღუდული მტკიცებულება იმის შესახებ, თუ რამდენად ხშირია ეს მოვლენა და გადაცემის სავარაუდო სიხშირე ძალიან ცვალებადია.[54][55]
ერთ-ერთი სისტემური მიმოხილვის თანახმად, პრესიმპტომურ ინდექს შემთხვევებთან ექსპოზირებული ადამიანების მხოლოდ 7% დაინფიცირდა.[56]
სიმპტომების არმქონე პაციენტები შესაძლოა იყვნენ პრესიმპტომურ ფაზაში ან დარჩნენ მუდმივად ასიმპტომურები.
უსიმპტომო გადაცემა
უსიმპტომო შემთხვევების (ლაბორატორიულად დადასტურებული ინფექცია, არ განუვითარდება სიმპტომები) მიერ ვირუსის გავრცელება აღწერილია; თუმცა, მტკიცებულება მეტწილად ჩინეთის მონაცემებს ეფუძნება და აქვს შეზღუდვები (მაგ. შემთხვევების მცირე რაოდენობა, ზოგიერთი შემთხვევა პრესიმპტომური იყო და არა უსიმპტომო).[57][58][59][60][61][62][63] არაერთი კვლევის თანახმად ვერ გამოვლინდა SARS-CoV-2-ის უსიმპტომო მტარებლებისგან ინფექციის გავრელების მტკიცებულება, მათ შორის ვუჰანის დაახლოებით 10 მილიონ მოსახლეზე ჩატარებული კვლევის მიხედვით.[64][65][66][67] ერთ-ერთი სისტემური მიმოხილვის თანახმად, უსიმპტომო ინდექს შემთხვევებთან ექსპოზირებული ადამიანების მხოლოდ 1% დაინფიცირდა, რაც მიუთითებს შეზღუდულ ინფექციურობაზე.[56]
მოსახლეობაში უსიმპტომო შემთხვევების პრევალენტობის გამოთვლა რთულია. ერთ-ერთმა მიმდინარე სისტემურმა მიმოხილვამ და მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ მუდმივად უსიმპტომო შემთხვევების პროპორციის კვარტილთაშორისი დიაპაზონი იყო 14%-დან 50%-მდე სხვადასხვა კვლევაში; თუმცა, ჰეტეროგენულობა მაღალი იყო, ამიტომ კვლევამ არ შეაფასა საერთო უსიმპტომო ინფექციების საშუალო პროპორცია.[68] 130 000-ზე მეტი ადამიანის მეტა-ანალიზმა დაადგინა, რომ 21.7% რჩება უსიმპტომო ინფექციის მთელი პერიოდის განმავლობაში (პრესიმპტომური შემთხვევების გამოკლების შემდეგ). ქვეჯგუფის ანალიზმა აჩვენა, რომ უსიმპტომო ინფექციების საერთო მაჩვენებელი უფრო მაღალი იყო ორსულ ქალებში (48.8%) და ბავშვებში (32.1%). აფრიკულმა კვლევებმა აჩვენა ყველაზე მაღალი უსიმპტომო ინფექციის მაჩვენებელი, ხოლო აზიურმა კვლევებმა კი ყველაზე დაბალი.[69]
ასიმპტომური ტრანსმისიის წყარო შესაძლოა იყოს სამედიცინო პერსონალი. ინფიცირებული პაციენტების განყოფილებაში მომუშავე სამედიცინო პერსონალის 7.6% დადებითი იყო SARS-CoV-2-ის ანტისხეუელბზე; თუმცა, მათგან მხოლოდ 58% აღნიშნავდა სიმპტომების არსებობას.[70]
მიუხედავად იმისა, რომ მოზრდილ ბავშვებში უსიმპტომო ინფექციის მაჩვენებლები უფრო მაღალია, ვიდრე <1 წლის ასაკის ჩვილებში, სიმპტომური დაავადების მქონე ბავშვების უმრავლესობა, როგორც ჩანს, არ არის ინფექციის "ჩუმი" გამავრცელებელი.[22]
სუპერ-გავრცელება
ფიქსირდება სუპერგავრცელების შემთხვევები. მსგავსი მოვლენები დაკავშირებულია ეპიდაფეთქების დასაწყისში ფეთქებად, სწრაფ ზრდასა და შემდგომ ეტაპებზე სტაბილურ გავრცელებასთან. მაგალითები მოიცავს საეკლესიო/რელიგიურ შეკრებებს, ოჯახურ ან სოციალურ შეკრებებს, საგუნდო პრაქტიკას, დახურულ რეკრეაციულ სპორტულ აქტივობებს, ღამის კლუბებს, რესტორნებს, ბიზნეს კონფერენციებს და ქოლ-ცენტრებში მუშაობას. ფართოდ გავრცელებული ტრანსმისია აგრეთვე ფიქსირდება გრძელვადიანი მოვლის დაწესებულებებში, უსახლკაროთა თავშესაფრებში, პენიტენციურ დაწესებულებებში, ხორცისა და ფრინველის გადამამუშავებელ სათავსებში, ასევე საკრუიზო გემებზე.[71]
შეზღუდული გადაცემა დაფიქსირდა ბავშვთა მოვლის, სკოლისა და უნივერსიტეტის პირობებში.[72][73] არსებობს შეზრუდული რაოდენობის, მაღალი ხარისხის მტკიცებულებები სკოლებში გადაცემის მასშტაბის დასადგენად ან საზოგადოებაში ტრანსმისიის მაჩვენებლებთან მის შესადარებლად. თუმცა, მზარდია იმ მტკიცებულებების მოცულობა, რომლის თანახმად., მოსწავლეებთან შედარებით (1.66%), ინფექციის დაზიანებადობის მაჩვენებელი სასკოლო პერსონალში (1.18%) უფრო დაბალია. ახალი მტკიცებულებებით ნაჩვენებია, რომ ინფექციის შეტევის საერთო მაჩვენებელი და SARS-CoV-2 დადებითობის მაჩვენებელი სკოლის პირობებში დაბალია.[74][75] ადგილობრივ მოსახლეობაში ინფიცირების დაბალი ინციდენტობის პერიოდებში სკოლებში, სადაც არაფარმაცევტული ჩარევები განხორციელდა, სკოლის პერსონალისთვის რისკი ზოგადად არ არის უფრო მაღალი ვიდრე ზოგადი პოპულაციის რისკი და არ არის შედარებადი სხვა მაღალი რისკის პროფესიებთან (მაგ., ჯანდაცვის მუშაკები ). კვლევები, რომლებიც ასახავს ინფექციის მაღალი ინციდენტობის პერიოდებს, შეზღუდულია, მაგრამ აჩვენებს უფრო მაღალ რისკს სკოლის პერსონალისთვის ასეთ პირობებში.[76] ერთ-ერთი კვლევის თანახმად, ინგლისში, ინფიცირება შემთხვევების ახლო კონტაქტებში, მეორეულ სკოლებსა და კოლეჯებში, გახლდათ იშვიათი (დაახლოებით 2%).[77]
ამ პირთაგან ზოგიერთი შეიძლება იყოს ვირუსის სუპერ-გამავრცელებელი, მაგრამ ამის მიზეზი ხშირად უფრო კომპლექსურია, ვიდრე ვირუსის ჭარბი გამოყოფა და სავარაუდოდ სხვადასხვა ქცევითი თუ გარემო ფაქტორით აიხსნება.[78]
ვირუსის გავრცელების ფაქტორები
ინკუბაციის პერიოდი
რეპროდუქციის რიცხვი (R₀)
სერიული ინტერვალი
მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი
ჯამური მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი ინდექს შემთხვევის ახლო კონტაქტებში დაახლოებით 7%-ია. ეს მაჩვენებელი ეყრდნობა პანდემიის ადრეული პერიოდის მონაცემებს.[86] ჯამური მაჩვენებელი მერყეობს კონტაქტის გარემოებებს შორის, სავარაუდო მაჩვენებელია 18.9%-დან 21.1%-მდე საყოფაცხოვრებო გარემოში (2021 წლის 17 ივნისის მონაცემებით), 3.6%-ით სამედიცინო დაწესებულებებში, 1.2%-დან 5.9%-მდე სოციალურ გარემოში და 1.9%-მდე სამუშაო ადგილებზე. სიხშირე უფრო მაღალია სიმპტომური ინდექს შემთხვევების დროს, უსიმპტომო პაციენტებთან შედარებით; და ზრდასრულებში, ბავშვებთან შედარებით.[68][87][88][89] მოცირკულირე SARS-CoV-2 ვარიანტების გამო, მეორადი დაზიანებადობის უფრო მაღალი საერთო მაჩვენებელი - 37.3% დაფიქსირდა შინამეურნეობის გარემოში, შედარებით უფრო ახალი მეტა-ანალიზის მიხედვით.[90] ხანდაზმულთა მოვლის დაწესებულებებში მეორადი დაზიანებადობის საერთო გაერთიანებული მაჩვენებელი გაცილებით მაღალი იყო: 42% მაცხოვრებლებს შორის და 22% პერსონალს შორის.[91] ბავშვებში და ახალგაზრდებში ეს მაჩვენებელი უფრო მაღალი იყო შინამეურნეობაში, ვიდრე სკოლაში.[92] მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი SARS-CoV-2-ის ვარიანტების მიხედვით შესაძლოა განსხვავდებოდეს. Omicron-ის ვარიანტის მეორადი დაზიანებადობის მაჩვენებელი უფრო მაღალია SARS-CoV-2-ის სხვა ვარიანტებთან შედარებით.[90][93] დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ კლასიფიკაციის განყოფილება ქვემოთ.
ვირუსული დატვირთვა
ვირუსული დატვირთვა, როგორც ჩანს, ვირუსის გადაცემის წამყვანი მამოძრავებელია; უფრო მაღალი ვირუსული დატვირთვა დაკავშირებულია მეორეული დაზიანებადობის გაზრდილ მაჩვენებელთან და სიმპტომური დაავადების განვითარების უფრო მაღალ რისკთან.[94] ვირუსული დატვირთვა ყველაზე მაღალია ზემო სასუნთქ გზებში (ნაზოფარინქსი და ოროფარინქსი), ინფექციის საწყის ეტაპებზე (პიკს, ძირითადად დაავადების პირველ კვირას აღწევს) და შემდეგ იზრდება ქვედა სასუნთქ გზებშიც (ნახველი). ვირუსული დატვირთვა მცირდება სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ. მძიმე დაავადების მქონე პაციენტებს ვირუსული დატვირთვა უფრო მაღალი აქვთ, ვიდრე მსუბუქ შემთხვევებს. ვირუსული დატვირთვის შედარება ზედა სასუნთქ ტრაქტში შესაძლებელია ასიმპტომურ და სიმპტომმურ პაციენტებს შორის; თუმცა, კვლევათა დიდი ნაწილი აჩვენებს, რომ ვირუსის კლირენსი ასიმპტომურ პაციენტებში უფრო მაღალია, სიმპტომურ პაციენტებთან შედარებით.[95]
ვირუსის გამოყოფა
ვირუსის გამოყოფის საშუალო ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ნიმუშზე: 17 დღე ზედა სასუნთქ გზებში (მაქსიმუმ 83 დღე); 14.6 დღე ქვედა სასუნთქ გზებში (მაქსიმუმ 59 დღე); და 17.2 დღე განავალში (მაქსიმუმ 126 დღე). ვირუსის გამოყოფის ხანგრძლივობა უფრო მეტი იყო სიმპტომურ პაციენტებში, ვიდრე უსიმპტომოებში, ასევე მძიმე პაციენტებში, მსუბუქ პაციენტებთან შედარებით.[95] იმუნოკომპრომისული პაციენტები ვირუსს შეიძლება გამოყოფდნენ 2 თვის განმავლობაში.[96] არის ანგარიშები სუპერ გამომყოფების შესახებ, რომლებიც გამოყოფენ ვირუსს დიდი ხნის განმავლობაში (ყველაზე ხანგრძლივი შემთხვევა დაფიქსირდა, როდესაც პაციენტი ტესტზე დადებითი იყო 505 დღის განმავლობაში).[97] არ არსებობს ზუსტი მტკიცებულება ვირუსის გამოყოფის ხანგრძლივობისა და ინფექციურობის ხანგრძლივობის შესახებ.[98] დაავადების მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის შემთხვევაში, სიმპტომების გამოვლენიდან 10 დღის შემდეგ, ხოლო მძიმე და კრიტიკული დაავადების შემთხვევაში 20 დღის შემდეგ არ ფიქსირდება სიცოცხლისუნარიანი ვირუსის იზოლირების ფაქტი, მიუხედავად ვირუსის განგრძობადი გამოყოფისა.[36] სრულად ვაქცინირებულ ადამიანებს შეიძლება ჰქონდეთ სიცოცხლისუნარიანი გამოყოფის მოკლე ხანგრძლივობა, ნაწილობრივ ვაქცინირებულ ან არავაქცინირებულ ადამიანებთან შედარებით.[99]
პროვოცირების კვლევა ადამიანებში
პირველი პროვოცირების კვლევა გამოქვეყნდა წინასწარი ბეჭდვის სერვერზე (არ არის რეცენზირებული). სულ 18-დან 29 წლამდე ასაკის 36 მოხალისეს, რომელსაც არ ჰქონდა გადატანილი ინფექცია ან ჩატარებული ვაქცინაცია, შეუყვანეს ველური ტიპის SARS-CoV-2 ვირუსის ინტრანაზალური დოზა. თვრამეტი მოხალისე (53%) მოხალისე დაინფიცირდა. უმეტესობას (89%) არ ჰქონდა ან გამოუვლინდა მსუბუქი ან ზომიერი სიმპტომები. ინფიცირებულებში ვირუსის გამოყოფის რაოდენობრივი განსაზღვრა შესაძლებელი გახდა ხახის ნაცხზე 40 საათის შემდეგ. ვირუსული დატვირთვა მკვეთრად გაიზარდა და პიკს მიაღწია ინოკულაციის შემდგომ მე-5 დღეს. ვირუსი პირველად ხახაში გამოვლინდა, მაგრამ ცხვირში მნიშვნელოვნად მაღალ დონემდე გაიზარდა ინოკულაციის შემდეგ 10 დღის განმავლობაში.[100]
პათოფიზიოლოგია
ზუსტი პათოფიზიოლოგია უცნობია, ნაწილობრივ სიკვდილის შემდგომი კვლევების სიმცირის გამო.[101] პათოფიზიოლოგია წააგავს სხვა კორონავირუსულ ინფექციებს. თუმცა, ახალი მტკიცებულების თანახმად, COVID-19-ს აქვს გამორჩეული პათოფიზიოლოგიური ნიშნები, რაც გამოყოფს მას სხვა გენეზის რესპირატორული უკმარისობებისგან.[102]
SARS-CoV-2 ებმის ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის-2 (ACE2) რეცეპტორს მასპინძლის უჯრედებზე, განიცდის ინტერნალიზაციას და გადის რეპლიკაციას. ACE2 რეცეპტორები უხვად გვხვდება ზედა და ქვედა სასუნთქ გზებში და ასევე მიოკარდიუმის უჯრედებში, თირკმლის ეპითელიუმში, ენტეროციტებში, რამდენიმე ორგანოს ენდოთელიუმში, რაც ახსნის ფილტვგარე გამოვლინებებს, რომლებიც დაავადებას ახასიათებს.[103] სიკვდილის შემდგომ კვლევებში ვირუსული რნმ იდენტიფიცირებულია მრავალ ორგანოში.[101]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: COVID-19-ის და ხანგრძლივი COVID-ის მულტიორგანული გართულებები. SARS-CoV-2 ვირუსი ორგანოების უჯრედებში შედის ACE2 რეცეპტორის გამოყენებითBMJ. 2021;374:n1648 [Citation ends].
ვირუსი იყენებს მასპინძლის ტრანსმემბრანულ პროტეაზა სერინ 2-ს (TMPRSS2) ვირუსის წვეროს ცილის პრაიმინგის, ასევე ვირუსისა და მასპინძელი უჯრედის მემბრანების შეერთების მიზნით.[104] SARS-CoV-2-ის წვეროს ცილა ძირითად როლს ასრულებს ანგოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტი 2-ის რეცეპტორის ამოცნობის და მემბრანის შერწყმის პროცესში. უნიკალური სტრუქტურული მახასიათებელი, SARS-CoV-1-თან შედარებით, ამ ვირუსს ანიჭებს მასპინძლის უჯრედზე ACE2-ის რეცეპტორთან შეკავშირების უფრო მაღალი აფინურობას.[105] ფურინის მსგავსი გაჭრის ადგილი, როგორც ჩანს, არ გვხვდება სხვა კორონავირუსებში.[106] SARS-CoV-2-ის წვერის ცილასა და ანგიოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტი-2-ს (ACE2) შორის შეკავშირების ენერგია ყველაზე მაღალი აღმოჩნდა ადამიანებში ყველა სახეობიდან, რაც მიანიშნებს, რომ წვეროს ცილა უნიკალურად განვითარებულია ისე, რომ უკავშიორდება და აინფიცირებს ACE2-ის გამომხატველ უჯრედებს ადამიანში.[107] მზარდია იმ მტკიცებულებების რაოდენობა, რომელთა მიხედვით მხოლოდ წვეროს ცილასაც შეუძლია ენდოთელიური უჯრედების დაზიანება ანგიოტერნზინგარდამქმნელი ფერმენტი 2-ის დერეგულაციით და, საბოლოო ჯამში, მიტოქონდრიის ფუნქციის ინჰიბირების გზით. საჭიროა დამატებითი კვლევები, რათა გაირკვეს, შეუძლია თუ არა მხოლოდ წვეროს ცილას უჯრედის სასიგნალო ჯაჭვის გამოწვევა, რაც, თავის მხრივ, არაერთი ბიოლოგიურ პროცესს განაპირობებს.[108][109] SARS-CoV-2-ის სხვადასხვა ვარიანტი შესაძლოა მეტად გადმდები იყოს, სულ მცირე ნაწილობრივ, ანგიოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტი 2-ის რეცეპტორის მიმართ წვეროს ცილის შეკავშირების გაძლიერებული აფინურობის მიზეზით.[110]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ვირუსის რეპლიკაციის ციკლიBMJ. 2020;371:m3862 [Citation ends].
უჯრედების პირდაპირი დაზიანების გარდა, მძიმე დაავადება ხშირად რთულდება ინფექციური მიკროანგიოპათიით ან ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობით, რომელიც იწვევს კაპილარულ, ვენურ და/ან არტერიულ თრომბოზს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სამიზნე ორგანოების დაზიანება დისტალური თრომბული ან ემბოლიური დაავადების გამო. ფართოდ გავრცელებული მიკროთრომბები გამოვლენილია თითქმის ყველა ორგანოში აუტოფსიურ კვლევებში. ფატალურ შემთხვევებში წამყვანი პათოლოგიური ნიშნებია: ალვეოლების დიფუზური დაზიანება, კოაგულოპათია და ჰემოდინამიკური უკმარისობა. ფილტვგარე ორგანოების ჩართულობა გულისხმობს მსუბუქ პარენქიმულ ანთებას (მაგ. მიოკარდიტი, ჰეპატიტი, ენცეფალიტი). პირდაპირი ვირუსული ციტოპათიური დაზიანება ფილტვგარე ორგანოებში არ ფიქსირდებოდა ორგანული უკმარისობის მიზეზად.[101][103] ფილტვგარე ორგანოებში გამოვლენილი ნიშნების უმეტესობა დაკავშირებული იყო ქრონიკულ დაავადებებთან.[111] SARS-CoV-2-ით გამოწვეულმა ენდოთელიტმა შეიძლება ითამაშოს როლი როგორც რესპირატორულ, ისე არა რესპირატორულ გამოვლინებებში.[112]
სამი ძირითადი ქსოვილის ფენოტიპი გაჩნდა სიკვდილის შემდგომი ფილტვის ქსოვილში: კლასიკური ფენოტიპი, რომელიც ხასიათდება პროგრესირებადი დიფუზური ალვეოლარული დაზიანებით; ბრონქოპნევმონია მეორადი ინფექციისგან; და ქსოვილის თრომბოზი. ეს ფენოტიპები არ არის ურთიერთგამომრიცხავი და შეიძლება იყოს ურთიერთერთგადამფარავი.[113]
SARS-CoV-2 პლაცენტიტი არის განსხვავებული პათოლოგიური ერთეული, რომელიც დაფიქსირდა ორსულ ქალებში და ახასიათებს მასიური პერივილოზური ფიბრინის დეპონირება და ქრონიკული ჰისტიოციტური ინტერვილოზიტი. ეს დაკავშირებულია სპონტანური აბორტის გაზრდილ რისკთან.[114]
გენეტიკურ ფაქტორებს შეიძლება ჰქონდეს როლი ინფექციისადმი მიდრეკილებასა და დაავადების სიმძიმეზე; თუმცა საჭიროა შემდგომი კვლევები.[115][116][117][118]
კლასიფიკაცია
მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი 2-ის (SARS-CoV-2) ვარიანტების კლასიფიკაცია
ყველა ვირუსი, მათ შორის SARS-CoV-2, იცვლება დროთა განმავლობაში. ცვლილებათა უმრავლესობას აქვს მცირე ან არ აქვს გავლენა ვირუსის თვისებებზე; თუმცა, ზოგიერთი ცვლილება შესაძლოა ზემოქმედებდეს ვირუსის გადაცემის უნარზე, დაავადების სიმძიმეზე, დიაგნოსტიკური ტესტების სიზუსტეზე, თერაპიულ საშუალებებსა და ვაქცინებზე.
ეს ვარიანტები ჩნდება და ცირკულირებს მსოფლიოს მასშტაბით პანდემიის დაწყების დღიდან. მათი მონიტორინგი რუტინულად მიმდინარეობს და ისინი კლასიფიცირდებიან, როგორც მონიტორინგის ქვეშ მყოფი ვარიანტები, ინტერესის ვარიანტები ან საგულისხმო ვარიანტები (მათ შორის საგულისხმო ვარიანტები - ხაზები, რომლებზეც წარმოებს მონიტორინგი) ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის მიერ.[2] კლასიფიკაციის სისტემები ქვეყნების მიხედვით შეიძლება განსხვავდებოდეს. მაგალითად, დიდ ბრიტანეთში, ვარიანტები მხოლოდ დიდი ბრიტანეთის ჯანმრთელობის უსაფრთხოების სააგენტოს (UKHSA) მიერ არის კლასიფიცირებული, როგორც საგულისხმო ვარიანტები. მონიტორინგში არსებული ვარიანტების კლასიფიკაცია და გამოკვლევის ქვეშ მყოფი ვარიანტები გამოიყენებოდა ადრე, მაგრამ მას შემდეგ უკვე ამოღებული იქნა.[3] აშშ-ის დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრების მიერ ვარიანტები კლასიფიცირებულია, როგორც მონიტორინგის ქვეშ მყოფი ვარიანტები, ინტერესის ვარიანტები, საგულისხმო ვარიანტები ან მნიშვნელოვანი შედეგების ვარიანტები.[4]
ჯანმრთლობის მსოფლიო ორგანიზაციამ შექმნა მარტივი ეტიკეტები ძირითადი ვარიანტებისთვის ბერძნული ანბანის ასოების გამოყენებით. ეს არ ცვლის არსებულ სამეცნიერო სახელებს (მაგ. Pango, Nextstrain, GISAID), რომლებიც კვლავ გამოიყენება კვლევაში.[2]
ინტერესის ვარიანტი
ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაცია ინტერესის ვარიანტს განსაზღვრავს, როგორც გენეტიკური ცვლილებების მქონე ვარიანტს, რომელზეც მოსალოდნელია ან ცნობილია, რომ შეცვლილი აქვს მახასიათებლები, მაგ. ტრანსმისიულობა, დაავადების სიმძიმე, იმუნიტეტისგან თავის დაძვრენა, დიაგნოსტიკური ან თერაპიული თვის დაძვრენა; ინტერესის ვარიანტად რომ ჩაითვალოს, ვირუსი უნდა იწვევდეს მნიშვნელოვან საზოგადოებრივ გავრცელებას ან შემთხვევათა მრავალ კლასტერს ბევრ ქვეყანაში პრევალენტობის ფართობითი ზრდით და შემთხვევების მატებით დროთ განმავლობაში (ან სხვა მნიშვნელოვანი ეპიდემიოლოგიური გავლენით, რაც აჩენს რისკს გლობალური საზოგადოებრივი ჯანდაცვის მიმართ).[2]
ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის თანახმად, ამჟამად არ არსებობს ინტერესის ვარიანტები. ადრე გავრცელებული ინტერესის ვარიანტებია Epsilon, Zeta, Eta, Theta, Iota, Kappa, Lambda და Mu.[2]
საგულისხმო ვარიანტი
ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაცია განსაზღვრავს საგულისხმო ვარიანტს, როგორც ვირუსს, რომელიც დაკავშირებულია გლობალურად საზოგადოებრივი ჯანდაცვის მნიშვნელობის ხარისხის ჩამოთვილ ერთ ან მეტ ცვლილებასთან:[2]
ტრანსმისიულობის ზრდა ან ეპიდემიოლოგიის საზიანო მიმართულებით ცვლილება
ვირულენტობის ზრდა ან დაავადების კლინიკური სურათის ცვლილება
საზოგადოებრივ ჯანმრთელობის და სოციალური ღონისძიებების, ან ხელმისაწვდომი დიაგნოსტიკური მეთოდების, თერაპიული საშუალებების ან ვაქცინების ეფექტურობის დაქვეითება.
ჯანმო განსაზღვრავს მონიტორინგის ქვეშ მყოფი საგულისხმო ხაზის ვარიანტს, როგორც ვარიანტს, რომელიც, ფილოგენეტიკური ანალიზის მიხედვით, მიეკუთვნება ამჟამად მოცირკულირე საგულისხმო ვარიანტს და ავლენს ინფექციის უფრო სწრაფი გავრცელების სიგნალებს, სხვა მოცირკულირე საგულისხმო ვარიანტებთან შედარებით. ამასთან, გააჩნია ამინომჟავების დამატებითი ცვლილებები, რომლებიც დადასტურებულად ან სავარაუდოდ იწვევენ ეპიდემიოლოგიურ ცვლილებებს და უპირატესი თვისებები აქვს პანდემიის დომინანტ ვარიანტად ქცევისთვის, სხვა საგულისხმო ვარიანტებთან შედარებით.[2]
ამჟამინდელი საგულისხმო ვარიანტები ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის მიხედვით არის Omicron ვარიანტი. ადრე გავრცელებული საგულისხმო ვარიანტები მოიცავს ალფა, ბეტა, გამა და დელტა ვარიანტებს. მონიტორინგის ქვეშ მყოფი საგულისხმო ხაზის ამჟამინდელი ვარიანტი მოიცავს Omicron BA.4 და BA.5 ხაზებს და BA.2 ქვეხაზებს (BA.2.12.1, BA.2.9.1, BA.2.11, BA.2.13).[2]
ალფა ვარიანტი
ალფა ვარიანტი ადრე კლასიფიცირებული იყო, როგორც საგულისხმო ვარიანტი.[2][3][4]
Pango-ს ხაზი: B.1.1.7.
ყველაზე ადრე დაფიქსირებული ნიმუშები: დიდი ბრიტანეთი (2020 წლის სექტემბერი).
ტრანსმისიულობა: არის უფრო მაღალი, ვიდრე ველური ტიპის ვირუსის შემთხვევაში.[3]
დაავადების სიმძიმე: ვარიანტი დაკავშირებულია ჰოსპიტალიზაციისა და ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მოთავსების მომატებულ რისკთან (რაც მიუთითებს უფრო მძიმე დაავადებაზე), მაგრამ არა სიკვდილობის მატებასთან, ველური ტიპის (თავდაპირველ) ვირუსთან შედარებით, თუმცა მონაცემები ურთიერთსაწინააღმდეგოა. ვარიანტი არ იყო დაკავშირებული სიმპტომების ცვლილებებთან ან მათ ხანგრძლივობასთან.[5][6][7][8]
ბეტა ვარიანტი
ბეტა ვარიანტი ადრე კლასიფიცირებული იყო, როგორც საგულისხმო ვარიანტი.[2][3][4]
Pango-ს ხაზი: B.1.351.
ყველაზე ადრე დაფიქსირებული ნიმუშები: სამხრეთ აფრიკა (2020 წლის მაისი).
ტრანსმისიულობა: არ არის უფრო გადამდები, ვიდრე ალფა ვარიანტი.[3]
დაავადების სიმძიმე: ხელმისაწვდომი ინფორმაცია არასაკმარისია.[3]
გამა ვარიანტი
გამა ვარიანტი ადრე კლასიფიცირებული იყო, როგორც საგულისხმო ვარიანტი.[2][3][4]
Pango-ს ხაზი: P.1.
ყველაზე ადრე დაფიქსირებული ნიმუშები: ბრაზილია (2020 წლის ნოემბერი).
გადაცემა: უფრო მაღალი, ვიდრე ველური ტიპის ვირუსის შემთხვევაში (ეფუძნება შეზღუდულ მონაცემებს).[3]
დაავადების სიმძიმე: ხელმისაწვდომი ინფორმაცია არასაკმარისია.[3]
დელტა ვარიანტი
დელტა ვარიანტი ადრე კლასიფიცირებული იყო, როგორც საგულისხმო ვარიანტი.[2][3][4]
Pango-ს ხაზი: B.1.617.2 (მათ შორის ყველა AY ქვეხაზი).
ყველაზე ადრე დაფიქსირებული ნიმუში: ინდოეთი (2020 წლის ოქტომბერი).
ტრანსმისიულობა: არის უფრო მაღალი, ვიდრე ველური ტიპის ვირუსის და ალფას შემთხვევაში.[3]
დაავადების სიმძიმე: დაკავშირებულია ჰოსპიტალიზაციის მომატებულ რისკთან (უფრო მძიმე დაავადება), ვიდრე ალფას და ბეტას მიერ გამოწვეული შემთხვევები იმავე დროს; თუმცა, ეს დასკვნები არ არის სრულად სანდო. ლეტალობის მაჩვენებელი ნაკლები იყო ალფა ვარიანტთან შედარეით.[3][9]
ომიკრონის ვარიანტი ვარიანტი
ომიკრონის ვარიანტი (პანგოს ხაზი B.1.1.529) კლასიფიცირებულია, როგორც საგულისხმო ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის, დიდი ბრიტანეთის ჯანმრთელობის დაცვის სააგენტოს და აშშ-ის დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრების მიერ.[2][3][4] ომიკრონი არის მეტად განსხვავებული ვარიანტი მუტაციების მაღალი რაოდენობით. არ არსებობს გადაცემის გზა, რომელიც აკავშირებს Omicron-ს მის წინამორბედებთან (ალფა, დელტა) და შეფასებულია, რომ მისი უახლოესი დადგენილი გენეტიკური წინაპარის არსებობა, სავარაუდოდ, 2020 წლის შუა პერიოდის შემდეგ თარიღდება.[10] შემთხვევები პირველად სამხრეთ აფრიკაში 2021 წლის ნოემბერში დაფიქსირდა. Omicron ვარიანტი გახდა დომინანტური ვარიანტი ბევრ ქვეყანაში.
Omicron ვარიანტი მოიცავს რამდენიმე ხაზს, მათ შორის მშობლის ხაზს B.1.1.529-ს, და შთამომავალ ქვეხაზებს (ან ქვევარიანტებს): BA.1, BA.1.1, BA.2 (და მისი სხვადასხვა ქვეხაზი), BA.3, BA.4 და BA.5. BA.2, BA.4 და BA.5 ხაზები გახდა ან ხდება დომინანტური ქვევარიანტები ზოგიერთ ქვეყანაში. BA.4 და BA.5 ხაზები კლასიფიცირებულია, როგორც საგულისხმო ვარიანტები დიდ ბრიტანეთში, და საგულისხმო ხაზთა ვარიანტები, რომლებიც მონიტორინგს ექვემდებარება ჯანმო-ს მიერ.[2][3]
გავრცელება
ომიკრონს აქვს მნიშვნელოვანი ზრდის უპირატესობა დელტასთან შედარებით და სწრაფად ჩაანაცვლა დელტა გლობალურად. არსებობს მნიშვნელოვანი მტკიცებულება, რომ იმუნიტეტის გვერდის ავლა ხელს უწყობს მის სწრაფ გავრცელებას, მაგრამ უცნობია, რამდენად უწყობს ხელს შინაგანი გაზრდილი ტრანსმისია და საჭიროა შემდგომი კვლევა.[11]
მიუხედავად იმისა, რომ მონაცემების მიხედვით BA.2 უფრო გადამდებია, ვიდრე BA.1, სხვაობა ტრანსმისიულობაში, როგორც ჩანს, გაცილებით მცირეა, ვიდრე BA.1-სა და დელტას შორის.[12] BA.2-მა აჩვენა გაზრდილი გამრავლების ტემპი BA.1-თან შედარებით.[3] არსებობს წინასწარი მტკიცებულება სამხრეთ აფრიკიდან და დიდი ბრიტანეთიდან, რომ BA.4 და BA.5 ხაზებს აქვთ გამრავლების უპირატესობა BA.2-თან შედარებით და BA.5 უფრო სწრაფად მრავლდება, ვიდრე BA.4 დიდ ბრიტანეთში.[3]
დაავადების სიმძიმე
მონაცემები მიუთითებს Omicron-ის ვარიანტის შემცირებული სიმძიმისა და სიკვდილობის მტკიცებულებაზე დელტა ვარიანტთან შედარებით, ასაკის, სქესის, ეთნიკური წარმომავლობის, გადატანილი ინფექციის, ვაქცინაციის სტატუსის, თანმხლები დაავადებების და რეგიონის და საჯარო/კერძო სექტორის ეფექტების კორექტირების შემდეგ.[13]
ცხოველებზე ჩატარებული კვლევების მტკიცებულებების მიხედვით, ომიკრონი არ აინფიცირებს ფილტვებში ღრმად მდებარე უჯრედებს ისე ადვილად, როგორც ზედა სასუნთქი გზების უჯრედებს.[14]
BA.2-სა და BA.1-ს შორის არ ფიქსირდება სხვაობა სიმძიმეს ან ჰოსპიტალიზაციას შორის.[3][12] ამჟამად არ არსებობს მტკიცებულება, რომ BA.4 და BA.5 იწვევს უფრო მძიმე დაავადებას, ვიდრე წინა ვარიანტები.[3]
ვაქცინის ეფექტურობა
არსებობს მზარდი მტკიცებულება ვაქცინის ეფექტურობის შესახებ ომიკრონთან მიმართებაში, რომელიც მომდინარეობს სამხრეთ აფრიკის, დიდი ბრიტანეთის, აშშ-ის, კანადის და დანიის მონაცემებიდან. ადრეული მონაცემები მიუთითებს, რომ ეფექტურობა მნიშვნელოვნად დაბალია ომიკრონის ინფექციისა და სიმპტომური დაავადების მიმართ დელტასთან შედარებით და ჰომოლოგიური და ჰეტეროლოგიური ბუსტერ დოზები ზრდის ვაქცინის ეფექტურობას. ვაქცინის ეფექტურობა მძიმე შედეგების მიმართ (მაგ. ჰოსპიტალიზაცია) ომიკრონისთვის უფრო დაბალია დელტასთან შედარებით, მაგრამ მეტწილად რჩება >50% პირველადი სერიის შემდეგ და უმჯობესდება გამაძლიერებელი დოზით >80%-მდე.[11] გაურკვეველია, თუ რამდენ ხანს გრძელდება ეს გაზრდილი დაცვა, თუმცა ერთ-ერთი კვლევის თანახმად ნავარაუდებია, რომ დაცვის ხანგრძლივობა მერყეობს 4-დან 6 თვემდე.[15]
BA.2-სა და BA.1-ს შორის არ ფიქსირდება სხვაობა ვაქცინის ეფექტურობას შორის. არ არის საკმარისი მონაცემები იმის დასადგენად, მოქმედებს თუ არა BA.4 ან BA.5 ხაზი ვაქცინის ეფექტურობაზე. თუმცა, წინასწარი ანალიზები მიუთითებს, რომ BA.4 და BA.5 ინფიცირებული შემთხვევების ვაქცინაციის სტატუსი მნიშვნელოვნად არ განსხვავდება BA.2-ით ინფიცირებული შემთხვევებისგან. ეს იმაზე მეტყველებს, რომ დაცვა სავარაუდოდ მსგავსია აქამდე არსებული დაცვისა.[3]
არსებობს რამდენიმე ახალი მტკიცებულება, რომლის მიხედვით ნავარუდებია, რომ BA.4 და BA.5 მნიშვნელოვნად ირიდებს თავიდან გამანეიტრალებელ ანტისხეულებს, რომლებიც ინდუცირებულია როგორც ვაქცინაციით, ასევე ინფექციით.[16]
დიაგნოზი
პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის და სწრაფი ანტიგენის ტესტების დიაგნოსტიკური სიზუსტე, როგორც ჩანს, იგივე რჩება ომიკრონის ვარიანტზე.[11]
თერაპიული საშუალებები
მოსალოდნელია, რომ მძიმე ან კრიტიკული დაავადების მკურნალობის მეთოდები კვლავ ეფექტური იქნება. თუმცა, მონოკლონურ ანტისხეულებს შესაძლოა ჰქონდეთ შემცირებული ნეიტრალიზაცია Omicron-ის და მისი ქვევარიანტების მიმართ, არსებული მონაცემების საფუძველზე.[11][17]
რეინფექცია
ხელახალი ინფექციის გაზრდილი რისკი დაფიქსირდა სამხრეთ აფრიკაში, დიდ ბრიტანეთში, აშშ-ში, დანიასა და ისრაელში.[11][18]
რეკომბინანტული ვარიანტები
პანდემიის მსვლელობისას გამოვლინდა SARS-CoV-2-ის რამდენიმე რეკომბინანტული ვარიანტი და მათი უმრავლესობა ვირუსს არანაირ უპირატესობას არ ანიჭებს და შედარებით სწრაფად აღმოიფხვრება.[3]
აღწერილია რეკომბინანტული ხაზები, რომლებიც მოიცავს Omicron ვარიანტს. BA.1 ომიკრონის ვარიანტისა და დელტას ვარიანტის (ასევე ცნობილი როგორც BA.1 x AY.4 რეკომბინანტული, XD და XF, ან „დელტაკრონი“) ერთობლიობის მონიტორინგი მიმდინარეობს, მაგრამ ამჟამად ხელმისაწვდომია შეზღუდული ინფორმაცია. ასევე ფიქსირდება Omicron BA.1-ისა და BA.2-ის (ცნობილი, როგორც XE) რეკომბინანტი.[3]
წყაროები
ხელმისაწვდომია ჩამოთვლილი რესურსები:
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას