2019 წლის კორონავირუსით გამოწვეული დაავადება (COVID-19)

padlock-openეს თემა ხელმისაწვდომია უფასოდ

პროგნოზი

სიკვდილობა

სიკვდილის წამყვანი მიზეზი არის სუნთქვის უკმარისობა, რომელიც მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომითაა განპირობებული.[1089]

  • ჯამური სიკვდილობა მწვავე რესპირატორული დისტრესის გამო COVID-19-ის მქონე პაციენტებში არის 39%; თუმცა, ეს მაჩვენებელი ქვეყნებს შორის განსხვავდება (მაგ. ჩინეთი 69%, ირანი 28%, საფრანგეთი 19%, გერმანია 13%).[1090]

  • COVID-19-თან დაკავშირებული რესპირატორული დისტრესის ფონზე მეტი უარყოფითი შედეგების (მაგ., მექანიკური ვენტილაციისგან თავისუფალი დღეები, ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ან საავადმყოფოში ყოფნის ხანგრძლივობა ან სიკვდილობა) დამადასტურებელი მტკიცებულებები არ არსებობს შედარებით ზოგადი დისტრეს სინდრომის შემთხვევებთან.[1091]

  • რესპირატორული უკმარისობის რისკფაქტორებია: ხანდაზმული ასაკი, მამრობითი სქესი, გულსისხლძარღვთა დაავადება, ლაბორატორიული მარკერები (როგორიცაა ლაქტატ დეჰიდროგენაზა, ლიმფოციტების რაოდენობა, C-რეაქტიული ცილა) და მაღალი ვირუსული დატვირთვა მიღებისას.[1092]

  • გარდაცვალების სხვა ხშირი მიზეზებია: სეფსისი ან სეპტიკური შოკი, სეფსისთან დაკავშირებული მულტიორგანული უკმარისობა, ბაქტერიული ან ვირუსული თანაინფექციები, ვენური თრომბოემბოლია, გულის უკმარისობა.[1093]

სიკვდილობის მაჩვენებელი დამოკიდებულია ასაკზე და თანმხლები მდგომარეობების არსებობაზე.

  • <65 წლამდე ადამიანებში სიკვდილობის რისკი დაბალია პანდემიის ეპიცენტრებშიც კი. თანმხლები დაავადებების არმქონე, <65 წლამდე პირებში სიკვდილობა კიდევ უფრო დაბალია.[1094]

  • იშვიათია გარდაცვალების შემთხვევები ბავშვებსა და ახალგაზრდებში. სისტემურმა მიმოხილვამ და მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ ბავშვების 3.3% ჰოსპიტალიზირებული იყო, 0.3% გადაიყვანეს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში და 0.02% გარდაიცვალა საზოგადოევრივ პირობებში ჩატარებულ კვლევებში (23.9%, 2.9% და 0.2%, შესაბამისად, საავადმყოფოში ჩატარებულ სკრინინგ-კვლევებში.[1095] წინასწარი (არარეცენზირებული) მონაცემების მიხედვით, ინგლისში, პანდემიის პირველი წლის განმავლობაში გარდაიცვალა 25 ბავშვი და ახალფაზრდა, რაც არის 5/100 000-ზე ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებლის ტოლფასი. სიკვდილობის მაჩვენებელი არის 2 ყოველ მილიონზე. ეს მიანიშნებს, რომ ბავშვების >99.995% გადაურჩება ინფექციას. გარდაცვლილ ბავშვებს შორის, უმეტესობა იყო >10 წლის და აზიური ან შავკანიანი ეთნოსის.[1096]

  • აშშ კოჰორტულ კვლევაში, COVID-19-ით გარდაცვლილთა დაახლოებით 99% -ს ჰქონდა მინიმუმ ერთი თანმხლები დაავადება. სიკვდილის ყველაზე ძლიერი რისკფაქტორები იყო სიმსუქნე, შფოთვა და შიშთან დაკავშირებული დარღვევები და დიაბეტი, ასევე თანმხლები დაავადებების საერთო რაოდენობა.[148]

სიკვდილობა მაღალია კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში.

  • გლობალურად, 2020 წელს, კრიტიკული პაციენტების ყველა მიზეზით გამოწვეული სიკვდილობა იყო 35% ინტენსიურ განყოფილებაში და 32% საავადმყოფოში. თუმცა, სიკვდილობის სიხშირე განსხვავდება რეგიონებს შორის. მაგალითად, სიკვდილობა აღწევდა 48%-ს სამხრეთაღმოსავლეთ აზიაში და იყო მხოლოდ 15% ამერიკაში.[1097]

სიკვდილობის სიხშირე დროთა განმავლობაში იკლებს, მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტების მახასიათებლები სტაბილურად მსგავსია.

  • საავადმყოფოებში სიკვდილობა შემცირდა 32.3% -დან 16.4% -მდე 2020 წლის მარტიდან აგვისტომდე, დიდ ბრიტანეთში, 80 000-ზე მეტი პაციენტის კვლევაში. სიკვდილობა შემცირდა ყველა ასაკობრივ ჯგუფში, ყველა ეთნიკურ ჯგუფში, მამაკაცებსა და ქალებში, თანმხლები დაავადებების მქონე და არმქონე პაციენტებში, ავადმყოფობის სიმძიმის განურჩევლად.[1098] ჰოსპიტალური სიკვდილობის კორექტირებული მაჩვენებელი შემცირდა დიდ ბრიტანეთში პირველი ტალღის ადრეულ პერიოდში და დიდწილად შენარჩუნდა პანდემიის მეორე ტალღის დროს.[1099]

  • პანდემიის პირველი 6 თვის განმავლობაში აშშ- ში მკვეთრად შემცირდა სიკვდილობის მაჩვენებლები.[1100][1101] ჰოსპიტალური სიკვდილობა შემცირდა 10.6%-დან 9.3%-მდე 2020 წლის მარტი-ნოემბრის პერიოდში (აშშ-ში ჩატარებული კოჰორტული კვლევა, 500 000 მონაწილე 209 კლინიკიდან).[1102] კვლევის თანახმად, რომელიც აშშ-ში ინტენსიურ განყოფილებებში შესულ პაციენტებს მოიცავდა, სიკვდილობამ იკლო 43.5%-დან 19.2%-მდე (კვლევის პერიოდში).[1103]

  • ეს შეიძლება ასახავდეს ჰოსპიტალური მართვის სტრატეგიების და კლინიკური პროცესების ცვლილებას, ასევე შესაძლო ახსნაა მტკიცებითი, სტანდარტული თერაპიების გამოყენება, როგორიცაა კორტიკოსტეროიდების გამოყენება; მაღალი დინების ნაზალური ჟანგბადი ინტუბირების ნაცვლად, მუცელზე დაწოლა, მექანიკური ვენტილაციის ნაკლები გამოყენება. დამატებითი კვლევები საჭიროა შედეგების დასაზუსტებლად და მიზეზების მექანიზმების გამოსაკვლევად. დამატებითი კვლევები საჭიროა შედეგების დასაზუსტებლად და მიზეზების მექანიზმების გამოსაკვლევად.

ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი

  • სიკვდილის შემთხვევების პროპორცია ყველა ინფიცირებულს შორის, მათ შორის იგულისხმება დადასტურებული, არადიაგნოსტირებული (მსუბუქი სიმპტომებით ან უსიმპტომოდ მიმდინარე) და აღურიცხავი შემთხვევები. ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი უფრო ზუსტად გვანახებს, რამდენად ლეტალურია დაავადება, ვიდრე შემთხვევების ლეტალობის მაჩვენებელი.

  • დადგენილია, რომ დაახლოებით 1.5-დან 2 მილიარდამდე ინფექცია დაფიქსირდა გლობალურად 2021 წლის თებერვლისთვის, რომლის საერთო სიკვდილობის მაჩვენებელი 0,15% -ია . არსებითი განსხვავებებია სიკვდილობის მაჩვენებელში– ში და ინფექციების რაოდენობაში კონტინენტების, ქვეყნების და ლოკაციების მიხედვით.[1104] გამოქვეყნებული წინასწარი (ექვემდებარება კოლეგიალურ მიმოხილვას) მონაცემებით ნავარაუდებია, რომ ინფექციის საშუალო ლეტალობის მაჩვენებელი ≥70 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში იყო 2.9% (4.9% ≥70 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში), მაგრამ გაცილებით დაბალი იყო ახალგაზრდა ასაკში (მედიანა 0.0013%, 0.0088%, 0.021%, 0.042%, 0.14% და 0.65%, 0-19, 20-29, 30-39, 40-49, 50-59 და 60-69 წლის ასაკში, შესაბამისად).[1105]

  • აშშ დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრების ამჟამინდელი საუკეთესო ხელმისაწვდომი მონაცემებით, ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი ასაკობრივად ასე გამოიყურება:[83]

    • 0 - 17 წელი – 0.002%

    • 18 - 49 წელი – 0.05%

    • 50 - 64 წელი – 0.6%

    • ≥65 წელი – 9%.

  • ამ მონაცემების თანახმად, ჯამური ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი >65 წლის პირებში არის დაახლოებით 0.2%.

  • "Diamond Princess" საკრუიზო გემზე შექმნილი უნიკალური სიტუაცია იძლევა კარანტინში მყოფ პირებს შორის ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებლის უფრო ზუსტად შეფასების საშუალებას. გემის ბორტზე ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი 0.85% იყო. თუმცა, სიკვდილის ყველა შემთხვევა დაფიქსირდა 70 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, შესაბამისად, ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი ახალგაზრდა, ჯანმრთელ მოსახლეობაში შეიძლება გაცილებით დაბალი იყოს.[1106]

  • ამ შეფასებებს აქვს შეზღუდვები და, სავარაუდოდ, შეიცვლება, რადგან პანდემიის მსვლელობისას გაჩნდება მეტი მონაცემი, განსაკუთრებით მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის მოცირკულირე კორონავირუსი 2-ის (SARS-CoV-2) ვარიანტების კონტექსტში.

შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR)

  • განისაზღვრება, როგორც გარდაცვალების შემთხვევები გაყოფილი ჯამში აღწერილ შემთხვევებზე. აღნიშნული მაჩვენებელი მიკერძოებულია, რადგან ტესტირებას უფრო ხშირად იტარებენ მძიმე/ჰოსპიტალიზებული შემთხვევები. მაჩვენებელი არის დინამიური შეფასება, რომელიც იცვლება დროის, მოსახლეობის, სოციალურ-ეკონომიკური ფაქტორების და გატარებული ღონისძიებების გათვალისწინებით.[1107]

  • ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის თანახმად, გლობალურად, ინფექციის შემთხვევების ლეტალობის მაჩვენებელი არის 1.16% (2022 წლის 26 ივნისის მდგომარეობით).[19] შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) ვარიაბელურია ქვეყნების მიხედვით. სისტემური მიმოხილვის და მეტა-ანალიზის მიხედვით, ჯამური ლეტალობის მაჩვენებელი შეადგენს 1%-ს.[1108] ეს ბევრად დაბალია, ვიდრე მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის გამომწვევი კორონავირუსის მაჩვენებელი (10%), და ახლო აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომის მაჩვენებელი (37%).[31]

  • შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) იმატებს ასაკთან ერთად.

    • აშშ-ში, გარდაცვალების შემთხვევების უმეტესობა ≥65 წლის პაციენტებში ფიქსირდება. შემთხვევების ლეტალობის მაჩვენებელი ყველაზე მაღალია ≥85 წლის ასაკში (10-27%), შემდეგ 65-84 წლის სეგმენტში (3-11%), შემდეგ 55-64 წლის ასაკში (1-3%), ბოლოს კი 20-54 წლის ჯგუფში (<1%).[125]

    • ჩინეთში, გარდაცვალების შემთხვევების უმეტესობა ≥60 წლის პაციენტებში ფიქსირდება.[1109] შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი ყველაზე მაღალი იყო ≥80 წლის პაციენტებში (13.4%), შემდეგ 60-79 წლის ასაკში (6.4%), შემდეგ კი <60 წლამდე ჯგუფში (0.32%).[1110]

    • იტალიაში, შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი ყველაზე მაღალი იყო ≥80 წლის პაციენტებში (52.5%), შემდეგ 70-79 წლის ასაკში (35.5%), შემდეგ კი 60-69 წლამდე ჯგუფში (8.5%).[1111]

    • სიკვდილობა იშვიათია ბავშვებში.[23][125] ერთ კვლევაში, ახალგაზრდების გარდაცვალების შემთხვევების 70% დაფიქსირდა 10-20 წლის პირებში, 20% 1-9 წლის ასაკში და 10% 1 წლამდე ბავშვებში.[1112]

  • შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) იმატებს თანმხლები დაავადებების არსებობისას.

    • ჩინეთში სიკვდილობა კონცენტრირებული იყო თანმხლები დაავადებების მქონე პაციენტებში (10.5% გულსისხლძარღვთა დაავადებების დროს, 7.3% დიაბეტის დროს, 6.3% ქრონიკული რესპირატორული დაავადების დროს, 6% ჰიპერტენზიის დროს და 5.6% ავთვისებიანი სიმსივნის შემთხვევაში).[1109]

  • შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) იმატებს დაავადების სიმძიმის პროპორციულად.

    • ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში ლეტალობის მაჩვენებელი შეადგენს 13%-ს.[1108] შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) ყველაზე მაღალია კრიტიკული დაავადების მქონე პაციენტებში (ვარირებს 26%-დან 67%-მდე).[1109][1113][1114]

შემთხვევათა/ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებლების შეზღუდვები

  • პანდემიის საწყის სტადიაზე აღნიშნული მაჩვენებლების გამოთვლა საკმაოდ რთულია, რადგან მონაცემების დაგროვებასთან ერთად სურათი იცვლება. სიხშირე უფრო მაღალია პანდემიის დასაწყისში და შემდეგ იკლებს, მეტი მონაცემის შეგროვების პარალელურად.[1115]

  • ამჟამად არ არსებობს დადასტურებული შემთხვევის განსაზღვრება. განსაზღვრებები განსხვავებულია. შემთხვევის დასაფიქსირებლად, ზოგჯერ, ერთადერთ კრიტერიუმს პოლიმერაზას ჯაჭვური რეაქციის დადებითი შედეგი წარმოადგენს; თუმცა ამ ტესტის დადებითობა ყოველთვის არ ნიშნავს COVID-19-ს და არ ნიშნავს, რომ ადამიანი აუცილებლად ინფიცირებული ან ინფექციურია.[1116][1117]

  • კონკრეტულ დღეს აღრიცხული სიკვდილის შემთხვევების რაოდენობა შესაძლოა ზუსტად არ ასახავდეს იმ დღის რეალურ მონაცემს, სიკვდილის შემთხვევათა აღრიცხვაში დაყოვნებების გამო. ეს მოკლე ვადაში ართულებს გაგებას, რამდენად მცირდება სიკვდილის რიცხვი დროთა განმავლობაში.[1118]

  • ზოგიერთ ქვეყანაში შეიძლება თვლიდნენ როგორც COVID-19-ის ფონზე გარდაცვლილ პაციენტებს, ასევე COVID-19-ის გამო გარდაცვლილ პაციენტებს. მაგალითად, იტალიაში, გარდაცვალების მოწმობების 12% აღნიშნავდა COVID-19-ს, როგორც გარდაცვალების მიზეზს, ხოლო 88% აღნიშნავდა თანმხლებ დაავადებებს.[1115][1119]

პროგნოზული ფაქტორები

პროგნოზული ფაქტორები, რომლებიც დაკავშირებულია დაავადების მძიმე ფორმის, ჰოსპიტალური სიკვდილობის ან ინტენსიურ განყოფილებაში მოხვედრის, უარესი გამოსავლის მომატებულ რისკთან:[1120][1121][1122][1123][1124][1125][1126]

  • პაციენტისმიერი ფაქტორები

    • ხანდაზმული ასაკი

    • მამრობითი სქესი

    • სიმსუქნე

    • მოწევის ანამნეზი

    • A სისხლის ჯგუფი

    • დასუსტებული მდგომარეობა

  • თანმხლები მდგომარეობები

    • ჰიპერტენზია

    • გულ-სისხლძარღვთა დაავადება

    • ცერებროვასკულური დაავადება

    • პერიფერული არტერიული დაავადება

    • დემენცია

    • დიაბეტი

    • ქრონიკული რესპირატორული დაავადება (მაგ. ფქოდ, ძილის ობსტრუქციული აპნოე)

    • აქტიური ავთვისებიანი მდგომარეობები

    • იმუნოსუპრესია

    • თირკმლის ან ღვიძლის ქრონიკული დაავადება

    • რევმატოლოგიური დაავადება

    • ბაქტერიული ან სოკოვანი თანაინფექცია

  • სიმპტომები/ნიშნები

    • მიალგია

    • ფარინგალგია

    • ნახველის გამოყოფა

    • შეციება

    • გულისრევა

    • ქოშინი

    • გულმკერდის შებოჭილობა

    • თავბრუსხვევა

    • თავის ტკივილი

    • ჰემოფთიზი

    • ტაქიპნოე

    • ჰიპოქსემია

    • სუნთქვის უკმარისობა

    • ჰიპოტენზია

    • ტაქიკარდია

  • გართულებები

    • შოკი

    • მწვავე ინფექცია ან სეფსისი

    • თირკმლის, ღვიძლის ან გულის მწვავე დაზიანება

    • მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომი

    • ვენური თრომბოემბოლია

    • არითმიები

    • გულის უკმარისობა

  • კვლევები

    • ლიმფოპენია

    • ლეიკოციტოზი

    • ნეიტროფილია

    • თრომბოციტოპენია

    • ჰიპოალბუმინემია

    • ღვიძლის ან თირკმლის ფუნქციის დარღვევა

    • მომატებული ანთებითი მარკერები (მაგ., C-რეაქტიული ცილა, პროკალციტონინი, ფერიტინი, ერითროციტების დალექვის სიჩქარე, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა, ინტერფერონ გამა, ინტერლეიკინები, ლაქტატდეჰიდროგენაზა)

    • კრეატინ კინაზას მომატება

    • გულის მარკერების მომატება

    • D-დიმერის მომატება

    • PaO₂/FiO₂ ≤200 მმ.ვწყ.სვ.

    • ორმხრივი პნევმონია გულმკერდის რენტგენზე

    • კონსოლიდირებული ინფილტრატი ან პლევრული გამონაჟონი გულმკერდის ვიზუალიზაციით

    • ორგანოების უკმარისობის თანმიმდევრული შეფასების (SOFA) მაღალი ქულა.

ყველაზე ხშირი ფონური დაავადება გარდაცვლილთა შორის იყო ჰიპერტენზია, დიაბეტი და გულსისხლძარღვთა დაავადებები.[1127]

ბავშვებში და მოზარდებში გულის თანდაყოლილი დაავადება, ფილტვების ქრონიკული დაავადება, ნევროლოგიური დაავადებები, სიმსუქნე, მულტისისტემური ანთებითი სინდრომი, ქოშინი, მწვავე რესპირაციული დისტრესსინდრომი, თირკმლის მწვავე დაზიანება, კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები და C-რეაქტიული ცილის და D-დიმერის მომატება ასოცირებულია არახელსაყრელ პროგნოზთან.[1128]

ხელახალი ჰოსპიტალიზაცია

გამოჯანმრთელებული პაციენტების დაახლოებით 10%-ს ესაჭიროება ჰოსპიტალიზაცია გაწერიდან პირველი წლის განმავლობაში, ძალიან დაბალი ხარისხის მტკიცებულებების საფუძველზე. რეჰოსპიტალიზაციის უმეტესობა საჭირო ხდება გაწერიდან 30 დღის განმავლობაში. რეჰოსპიტალიზაციის უფრო მაღალი მაჩვენებლები დაფიქსირდა მნიშვნელოვანი დაავადებების მქონე პაციენტებში, მაგრამ ამჟამინდელი მტკიცებულებები წინააღმდეგობრივია და დაბალი დონის მქონე მტკიცებულების კვლევებიდან მომდინარეობს. რეჰოსპიტალიზაციის უფრო მაღალი მაჩვენებლები ასევე დაფიქსირდა განვითარებულ ქვეყნებში განვითარებად ქვეყნებთან შედარებით, შესაძლოა სამედიცინო სერვისებზე უკეთესი ხელმისაწვდომობისა და განვითარებულ ქვეყნებში გაწეული სამედიცინო ბენეფიტების გამო. გამოჯანმრთელებული პაციენტების ყველა მიზეზით სიკვდილობის პრევალენტობა იყო 7.87% გაწერიდან 1 წლის განმავლობაში.[1129]

მუდმივი ინფექციები დაფიქსირდა იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანებში.[1130]

მწვავე ავადმყოფობის შემდგომ მძიმე გართულებების რისკი პაციენტებში, რომლებიც ჰოსპიტალში არ ყოფილან, როგორც ჩანს, დაბალია. თუმცა, შეიძლება მცირედ იყოს მომატებული ვენური თრომბოემბოლიის, დისპნოეს რისკი. ბრონქოდილატორის ან ტრიპტანის დანიშვნა შეიძლება უფრო ხშირად გახდეს საჭირო, ვიდრე ვირუსის არმქონე პირებში. ავადმყოფობის შემდეგ პაციენტები ზოგადი პრაქტიკის ექიმთან და ამბულატორიულ კლინიკებში უფრო ხშირად მიდიოდნენ, ვიდრე უარყოფითი ტესტის მქონე პირები; ეს შეიძლება მიუთითებდეს პერსისტენტულ სიმპტომებზე, რომლებიც კონკრეტულ მკურნალობას არ საჭიროებს.[1131]

რეინფექცია

ხელახალი დაინფიცირება (რეინფექცია) გულისხმობს ინფიცირების ახალი ეპიზოდის განვითარებას, წინა დადასტურებული ეპიზოდის შემდეგ (დადასტურება SARS-CoV-2 პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია- დადებითი). ხელახალი ინფიცირება განსხვავდება პერსისტენტული ინფექციისგან და რეციდივისგან. ამჟამად არ არსებობს სტანდარტული შემთხვევის განსაზღვრება SARS-CoV-2 რეინფექციის განმარტებისთვის.[1132]

რეინფექციის შესახებ ინფორმაცია მწირია.

  • RT-PCR-ის განმეორებითი დადებითობა პაციენტის გამოჯანმრთელებიდან 1-60 დღის შემდეგ მერყეობდა 7-23%-ს შორის ზოგიერთი კვლევის მიხედვით, სადაც მონაცემის დაჯამებული მაჩვენებელი 12%-ს შეადგენდა.[1133] თავდაპირვლეად ხანგრძლივად დაავადებულ და ახალგაზრდა პაციენტებში უფრო ხშირი იყო განმეორებითად დადებითი პასუხი უკუნტრანსკრიპციის პოლიმერაზას ჯაჭვურ რეაქციაზე. განმეორებითი დადებითი პასუხი ნაკლებად სავარაუდოა დაავადების მძიმე ფორმის, დიაბეტის და ლიმფოციტების დაბალი დონის მქონე პაციენტებში.[1134] ჯერჯერობით უცნობია, ამის მიზეზი რეინფექციაა თუ არა; შეიძლება მიზეზი იყოს ნიმუშის აღების მეთოდები და ტექნიკური შეცდომები, ინფიცირება მუტირებული ვირუსის ვარიანტით, ვირუსის პერსისტენტული გამოყოფა; ან ტესტი შეიძლება ცრუ უარყოფითი იყო გაწერისას.[1135]

  • კვლევებმა არაერთხელ დააფიქსირეს უკუტრანსკრიპციის პოლიმერაზას ჯაჭვური რეაქციის დადებითი პასუხი თავდაპირველი ინფექციიდან 90 დღემდე პერიოდის განმავლობაში; შესაბამისად, რეინფექციების ეს შემთხვევები, სავარაუდოდ, გახანგრძლივებული საწყისი ინფექციებია. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ მიუხედავად ინფექციის დაწყებიდან 90 დღის ფარგლებში ვირუსის მუდმივი გამოყოფა დაფიქსირდა, რეპლიკაციის უნარის მქონე ვირუსი სიმპტომების გამოვლენიდან 10-20 დღის შემდეგ (დამოკიდებულია დაავადების ხარისხზე) ჯერჯერობით დაფიქსირებული არ არის.[1136] ინფექციის ანამნეზის მქონე 200 პაციენტის კოჰორტულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ხახის ნაცხი დადებითი იყო პჯრ მეთოდით 90 დღემდე გამოჯანმრთელებიდან, თუმცა ეს არ იწვევდა ინფექციის გავრცელებას; შესაბამისად, პაციენტები ინფექციის სიმპტომური ფაზის შემდეგ გადამდები აღარ არიან.[1137]

ხელახალი ინფიცირების შემთხვევები იშვიათია.

  • ხელახალი ინფექციის მაჩვენებელი შედარებით დაბალია. სისტემატური მიმოხილვისა და მეტა-ანალიზის შედეგად დადგინდა, რომ გაერთიანებული ჯამური რეინფექციის მაჩვენებელი შეადგენს 0.65%-ს. ხელახალი ინფექციის სიხშირე უფრო მაღალი იყო მაღალი რისკის მქონე პოპულაციებში (1.6%), ხოლო სიმპტომური რეინფექციის მაჩვენებელი უფრო დაბალი იყო (0.4%).[1138]

  • 18 კვლევაში ხელახალი ინფექციის რისკი მერყეობდა 0%-დან 2.2%-მდე, ხოლო წინა ინფექციამ შეამცირა ხელახალი ინფექციის რისკი 87%-ით. დაცვა რჩებოდა 80%-ზე ზემოთ სულ მცირე 7 თვის განმავლობაში, მაგრამ არცერთი კვლევა არ გამეორებულა პაციენტებში დელტას ან ომიკრონის ვარიანტების გამოჩენის შემდეგ.[1139]

განიხილეთ რეინფექცია შემდეგ შემთხვევებში:[1132]

  • განმეორებითი დადებითი უკუტრანსკრიპტაზას პოლიმერაზული ჯაჭვური ტესტი (პჯრ), როცა წინა პჯრ ტესტიდან 90 დღეა გასული

  • ახალი სიმპტომები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ანამნეზში პჯრ-დადებითი ინფექცია აშკარა სრული გამოჯანმრთელების შემდეგ (ე.ი. წინა სიმპტომების ალაგება) და განმეორებითი დადებითი ოჯრ ტესტი (წინა დადებითი პჯრ ტესტიდან 90 დღის შემდეგ).

დიაგნოზი

  • ხელახალი დაინფიცირების (რეინფექციის) დიაგნოზის დასადგენად საკმარისია თავსებადი კლინიკური პრეზენტაცია დიაგნოსტიკურ მტკიცებულებებთან ერთად (მაგალითად, პჯრ ციკლის დაბალი ზღვრული მაჩვენებელი). თუმცა, დიაგნოზი უნდა დაისვას ინფექციურ სპეციალისტთან ერთად რისკის შეფასების შემდეგ, რომელიც მოიცავს არსებული კლინიკური, დიაგნოსტიკური და ეპიდემიოლოგიური ინფორმაციის გადახედვას, იმის დასადგენად, სავარაუდოა თუ არა რეინფექცია. რეინფექციის დადასტურება უნდა მოხდეს დაწყვილებული ნიმუშების მთლიანი გენომის სეკვენირებით, თუ ეს შესაძლებელია.[1132]

  • საერთო ჯამში, რეინფექციით დაავადებულთა 68.8%-ს ჰქონდა დაავადების მსგავსი სიმძიმე, როგორც საწყისი ეპიზოდი, 18.8%-ს ჰქონდა უარესი სიმპტომები და 12.5%-ს ჰქონდა უფრო მსუბუქი სიმპტომები.[1140]

მართვა

  • ხელახალი ინფიცირების დროს ისევე მართეთ პაციენტები, როგორც პირველი ინფიცირებისას. ურჩიეთ თვითიზოლაცია შემდგომ კლინიკურ გამოკვლევებამდე და შეფასებამდე. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ რეინფექციის შედეგად გამოწვეული დაავადება შეიძლება სულაც არ იყოს იგივე კლინიკურად, როგორიც წინა ეპიზოდი.[1132]

აქ წარმოდგენილი მონაცემები არის ომიკრონ ვარიანტის გამოჩენამდე შეგროვებული (იხილეთ კლასიფიკაციის განყოფილება Omicron-ის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის).

იმუნიტეტი

იმუნური პასუხი SARS-CoV-2 -ზე ბოლომდე გარკვეული არ არის, მაგრამ მოიცავს როგორც უჯრედულ იმუნიტეტს, ასევე ანტისხეულების პასუხს.

ადაპტაციური იმუნიტეტი სავარაუდოდ ვითარდება ინფექციის პირველ 7-10 დღეში. მეხსიერების B უჯრედების და პლაზმაბლასტების ძლიერი რეაგირება ვლინდება ინფექციის ადრეულ ეტაპზე, იმუნოგლობულინი A (IgA) და IgM ანტისხეულები გამოიყოფა მე-5-მე-7 დღიდან, ხოლო IgG გამოიყოფა სიმპტომების გამოვლენიდან 7-10 დღის შემდეგ. T-უჯრედები პარალელურად აქტიურდება ინფექციის პირველ კვირაში. SARS-CoV-2-სპეციფიკური მეხსირების CD4+ და CD8+ T-უჯრედები პიკს აღწევს 2 კვირაში. ანტისხეულების და T-უჯრედების რეაგირება ინდივიდუალურად განსხვავდება და დამოკიდებულია ასაკზე და დაავადების სიმძიმეზეც.[1141]

ანტისხეულებით გაშუალებული იმუნიტეტი

  • ინფიცირებული პირების დაახლოებით 85-99%-ში აღინიშნებოდა გამანეიტრელებელი ანტისხეულები ბუნებრივი ინფექციიდან 4 კვირის განმავლობაში. თუმცა, ეს დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე, კვლევის პირობებზე, ინფიცირებიდან გასულ დროზე და ანტისხეულების გასაზომად გამოყენებულ მეთოდზე.[1142][1143]

  • საშუალო ხარისხის მტკიცებულებები მიანიშნებს, რომ ზრდასრულების უმეტესობას უვითარდება IgM და IgG ანტისხეულების ფიქსირებადი დონე ინფექციის შემდეგ. IgM დონე პიკს აღწევს დაავადების მიმდინარეობის დასაწყისში, დაახლოებით 20 დღის თავზე და შემდეგ იკლებს. IgG დონე პიკს აღწევს მოგვიანებით, სიმპტომების დაწყებიდან დაახლოებით 25 დღეში და შეიძლება ფიქსირებადი დარჩეს მინიმუმ 120 დღის განმავლობაში. ზრდასრულთა უმეტესობა წარმოქმნის გამანეიტრალებელ ანტისხეულებს, რაც შეიძლება რამდენიმე თვე გაგრძელდეს. ზოგიერთ ზრდასრულს არ უვითარდება ანტისხეულები ინფექციის შემდეგ; ამის მიზეზები გაურკვეველია.[1144]

  • SARS-CoV-2- ის საწინააღმდეგო IgG ანტისხეულები ორსულობის პერიოდში, დედის ინფიცირების შემდეგ, პლაცენტაში გადადიან.[1145]

  • უკიდურესად ასაკოვანი (დაახლოებით 100 წელზე მეტი ასაკის), გრძელვადიანი მოვლის დაწესებულების მაცხოვრებლებმა გამოავლინეს ძლიერი იმუნური პასუხი, რომელსაც შეეძლო SARS-CoV-2 ვირუსის განეიტრალება.[1146]

  • არსებობს ადრეული მონაცემები იმის შესახებ, რომ უსიმპტომო ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს ინფექციისადმი უფრო დაბალი ანტისხეულოვანი რეაქცია; თუმცა, ეს ჯერ კიდევ არ დადასტურებულა.[1147]

  • ამჟამად ხელმისაწვდომი მტკიცებულების თანახმად, იმუნური პასუხი რჩება ძლიერი და დამცავი ხელახალი ინფექციის წინააღმდეგ სულ მცირე 10 თვის განმავლობაში.[1148][1149] არავაქცინირებული ზრდასრული პირების ერთმომენტიანმა კვლევამ აღმოაჩინა ბუნებრივი იმუნიტეტის მტკიცებულება ინფექციიდან 20 თვემდე, თუმცა გაურკვეველია, თუ როგორ უკავშირდება ანტისხეულების დონეები მომავალ დაცვას, განსაკუთრებით ახალ ვარიანტებთან მიმართებაში.[1150]

  • SARS-CoV-2-ის ზოგიერთ ვარიანტს, რომელსაც აქვს წვეტიანი ცილის მნიშვნელოვანი ცვლილებები, ნაკლები მგრძნობელობა აქვს ანტისხეულების მიმართ. თუმცა, უჯრედული იმუნიტეტი, რომელიც ბუნებრივი ინფექციის ფონზე გამომუშავდება, ასევე მოიცავს სხვა ცილებს, რომლებიც უფრო სტაბილური რჩება, შედარებით წვეტიან ცილასთან.[1142]

უჯრედული იმუნიტეტი

  • პაციენტების უმეტესობას უვითარდება ძლიერი და ფართო T-უჯრედული რეაქცია, როგორც CD4+, ასევე CD8+ უჯრედებით; ზოგიერთ პაციენტს აქვს მეხსიერების უჯრედების ფენოტიპი.[1151]

  • CD4+ და CD8+ T უჯრედების დონე იკლებს 3-5 თვიანი ნახევარდაშლის პერიოდით გამოჯანმრთელებულ პაციენტებში. აღნიშნული უჯრედული პასუხი შესაძლოა ჰქონდეს ზრდასრულთა უმრავლესობას, პირველადი ინფექციიდან სულ მცირე 6-8 თვის განმავლობაში.[1152][1153]

  • ახალი მონაცემების მიხედვით, T უჯრედების პასუხზე ვირუსის ვარიანტები გავლენას არ ახდენს.[1154][1155]

მტკიცებულებების თანახმად, SARS-CoV-2-ით დაინფიცირების შემდეგ, ყალიბდება ბუნებრივი იმუნიტეტი, რომელიც ხელახალი დაინფიცირებისგან ძლიერად იცავს ადამიანს.

  • ანტისხეულების და T-უჯრედული მყარი იმუნიტეტი SARS-CoV-2-ის წინააღმდეგ გვხვდება გამოჯანმრთელებული პაციენტების უმრავლესობაში ზომიერი და კრიტიკული ინფექციიდან 12 თვის შემდეგ. მანეიტრალებელი ანტისხეულები მცირდება ინფექციიდან 6-დან 12 თვემდე, ძირითადად ხანდაზმულ ადამიანებში და კრიტიკულ პაციენტებში. თუმცა, მეხსიერების T- უჯრედებმა შეინარჩუნეს უჯრედული იმუნიტეტის შუამავლობის უნარი პაციენტებში, რომლებმაც დაკარგეს ანტისხეულების მანეიტრალებელი რეაქციები. მეხსიერების T-უჯრედების პასუხები თავდაპირველ SARS-CoV-2 შტამზე არ დაქვეითებულა ახალი ვარიანტების გაჩენის შემდეგ.[1156] გამოჯანმრთელების ფაზაში კრიტიკულად დაავადებული პაციენტები მუდმივად აყალიბებდნენ მნიშვნელოვან ადაპტირებულ და ჰუმორულ იმუნურ პასუხებს SARS-CoV-2-ის წინააღმდეგ საავადმყოფოდან გაწერიდან 1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში.[1157]

  • მეტა-ანალიზების თანახმად, ინფექციის გადატანა უზრუნველყოფს დაცვის მაღალ ხარისხს (84-87%), სულ მცირე, 1 წლის განმავლობაში.[1158][1159]

  • დიდი ბრიტანეთის ჯანმრთელობის დაცვის სააგენტოს კვლევის თანახმად, ბუნებრივად შეძენილი იმუნიტეტი, გადატანილი ინფექციის შემდეგ, უზრუნველყოფს 84%-იან დაცვას მათთან შედარებით, ვისაც არ გადაუტანია დაავადება. როგორც ჩანს, დაცვა სულ მცირე 7 თვე გრძელდება.[1160]

  • ანალოგიურად, დანიაში მოსახლეობის ობსერვაციულმა კვლევამ 4 მილიონი პჯრ ტესტის საფუძველზე დაადგინა, რომ დაცვა განმეორებითი ინფექციისგან მოსახლეობაში უნდა იყოს 80% ან მეტი 65 წელზე უფროსი ასაკის პირებში და 47% 65 წელზე უფროსი ასაკის პირებში. დროთა განმავლობაში დაცვის შემცირების ნიშნები არ ვლინდებოდა.[1161]

  • შვედეთის რეესტრზე დაფუძნებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ბუნებრივი იმუნიტეტი ასოცირდება ხელახალი ინფექციის 95%-ით და ჰოსპიტალიზაციის 87%-ით დაბალ რისკთან, იმუნიტეტის არქონასთან შედარებით, 20 თვემდე პერიოდის განმავლობაში. როგორც ჩანს, ვაქცინაციამ კიდევ უფრო შეამცირა ორივე შედეგის რისკი 9 თვემდე, თუმცა განსხვავება აბსოლუტურ რიცხვებში მცირე იყო.[1162]

  • აშშ-ს ექვს შტატში ჩატარებულმა კოჰორტულმა კვლევამ აჩვენა, რომ გადატანილი სიმპტომური COVID-19-ის მქონე არავაქცინირებულ ადამიანებს ჰქონდათ COVID-19-ის შეძენის 85%-ით ნაკლები რისკი, ვიდრე არავაქცინირებულ პირებს, რომელთაც არ ჰქონდათ ინფექცია გადატანილი. კვლევის ვარაუდით, ბუნებრივი იმუნიტეტი დაკავშირებული იყო მსუბუქი და მძიმე დაავადების მიმართ მსგავსი დამცველობით.[1163]

  • იტალიის რეგიონი ლომბარდიის ობსერვაციულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ბუნებრივი იმუნიტეტი დამცავ ეფექტს სულ მცირე 1 წლის განმავლობაში უზრუნველყოფს; თუმცა, კვლევა იქამდე დასრულდა, სანამ გავრცელდებოდა SARS-CoV-2-ის ახალი ვარიანტები და უცნობია, თუ რამდენად კარგად უზრუნველყოფს ველური ტიპის ვირუსის მიმართ გამომუშავებული იმუნიტეტი დაცვას ამ ვარიანტების მიმართ.[1164]

არსებული იმუნიტეტი SARS-CoV-2-ის მიმართ

  • COVID-19-ის პანდემიამდე აღებული სისხლის ნიმუშების შესწავლამ აჩვენა, რომ ზოგიერთ ადამიანს უკვე ჰქონდა იმუნური უჯრედები, რომლებიც ამოიცნობენ SARS-CoV-2 ვირუსს. კვლევებში აღნიშნულია T-უჯრედული რეაქტიულობა SARS-CoV-2 ვირუსის წინააღმდეგ პაციენტების 20-50%-ში, რომელთაც ექსპოზიცია ვირუსზე არ ჰქონიათ.[1165] ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, არაინფიცირებული ზრდასრულების დაახლოებით 5%-ს, ხოლო 6-16 წლის არაინფიცირებული ბავშვების დაახლოებით 62%-ს აღმოაჩნდა ანტისხეულები, რომლებსაც ჰქონდათ SARS-CoV-2-ის ამოცნობის უნარი.[1166]

  • ეს შეიძლება იყოს ჭეშმარიტი იმუნური მეხსიერების შედეგი, რომელიც სხვა კორონავირუსების გადატანის შემდეგ შემუშავდა, ან სხვა უცნობი, ცხოველური კორონავირუსების საპასუხოდ ჩამოყალიბდა. თუმცა, აუცილებელია დამატებითი კვლევების ჩატარება ადამიანებში SARS-CoV-2-ის წინააღმდეგ წინასწარ არსებული იმუნიტეტის შესასწავლად.

ბუნებრივი და ვაქცინით განპირობებული იმუნიტეტი

  • ბუნებრივი ინფექციის შემდეგ დაცვა, როგორც ჩანს, შედარებადია ვაქცინის ეფექტურობასთან.[1138]

  • ახალი მტკიცებულებების თანახმად, ბუნებრივი იმუნიტეტი შესაძლოა უზრუნველყოფდეს თანაბარ ან უფრო ხანგრძლივ და მყარ დაცვას ინფექციის, სიმპტომური დაავადების და ჰოსპიტალიზაციის მიმართ, რომელიც გამოწვეულია დელტა ან სხვა საგანგაშო ვარიანტების მიერ, როგორც ვაქცინით გამოწვეული იმუნიტეტი.[1167][1168]

  • აშშ-ში დელტას ტალღის დროს (2021 წლის მაისიდან ნოემბრამდე), ადამიანებს, რომლებიც ადრე იყვნენ ინფიცირებულნი, როგორც წინასწარი ვაქცინაციით, ასევე მის გარეშე, ყველაზე დიდი დაცვა ჰქონდათ ინფექციისგან. ოქტომბრის დასაწყისისთვის, ადამიანებს, რომლებიც გადაურჩნენ წინა ინფექციას, აღენიშნებოდათ შემთხვევების უფრო დაბალი მაჩვენებელი, ვიდრე იმ პირებს, ვინც მხოლოდ აცრილი იყო (ინფექციის გადატანის გარეშე).[1169]

აქ წარმოდგენილი მონაცემები არის ომიკრონ ვარიანტის გამოჩენამდე შეგროვებული (იხილეთ კლასიფიკაციის განყოფილება Omicron-ის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის).

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას