2019 წლის კორონავირუსით გამოწვეული დაავადება (COVID-19)

  • მიმოხილვა
  • თეორია
  • დიაგნოზი
  • მართვა
  • მეთვალყურეობა
  • წყაროები
padlock-openეს თემა ხელმისაწვდომია უფასოდ

პროგნოზი

სიკვდილობა

სიკვდილის წამყვანი მიზეზი არის სუნთქვის უკმარისობა, რომელიც მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომითაა განპირობებული.[860]

  • ჯამური სიკვდილობა მწვავე რესპირატორული დისტრესის გამო COVID-19-ის მქონე პაციენტებში იყო 39%; თუმცა, ეს მაჩვენებელი ქვეყნებს შორის განსხვავდებოდა (მაგ. ჩინეთი 69%, ირანი 28%, საფრანგეთი 19%, გერმანია 13%).[861]

  • COVID-19-თან დაკავშირებული რესპირატორული დისტრესის ფონზე მეტი უარყოფითი შედეგების (მაგ., მექანიკური ვენტილაციისგან თავისუფალი დღეები, ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ან საავადმყოფოში ყოფნის ხანგრძლივობა ან სიკვდილობა) დამადასტურებელი მტკიცებულებები არ არსებობს შედარებით ზოგადი დისტრეს სინდრომის შემთხვევებთან.[862]

  • რესპირატორული უკმარისობის რისკფაქტორებია: ხანდაზმული ასაკი, მამრობითი სქესი, გულსისხლძარღვთა დაავადება, ლაბორატორიული მარკერები (როგორიცაა ლაქტატ დეჰიდროგენაზა, ლიმფოციტების რაოდენობა, C-რეაქტიული ცილა) და მაღალი ვირუსული დატვირთვა მიღებისას.[863]

  • გარდაცვალების სხვა ხშირი მიზეზებია: სეფსისი ან სეპტიკური შოკი, სეფსისთან დაკავშირებული მულტიორგანული უკმარისობა, ბაქტერიული ან ვირუსული თანაინფექციები, ვენური თრომბოემბოლია, გულის უკმარისობა.[864]

სიკვდილობის მაჩვენებელი დამოკიდებულია ასაკზე და თანმხლები მდგომარეობების არსებობაზე.

  • <65 წლამდე ადამიანებში სიკვდილობის რისკი დაბალი იყო პანდემიის ეპიცენტრებშიც კი. თანმხლები დაავადებების არმქონე, <65 წლამდე პირებში სიკვდილობა კიდევ უფრო დაბალი იყო.[865]

  • იშვიათია გარდაცვალების შემთხვევები ბავშვებსა და ახალგაზრდებში. სისტემურმა მიმოხილვამ და მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ ბავშვების 3.3% ჰოსპიტალიზირებული იყო, 0.3% გადაიყვანეს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში და 0.02% გარდაიცვალა საზოგადოევრივ პირობებში ჩატარებულ კვლევებში (23.9%, 2.9% და 0.2%, შესაბამისად, საავადმყოფოში ჩატარებულ სკრინინგ-კვლევებში.[866]

  • აშშ კოჰორტულ კვლევაში, COVID-19-ით გარდაცვლილთა დაახლოებით 99% -ს ჰქონდა მინიმუმ ერთი თანმხლები დაავადება. სიკვდილის ყველაზე ძლიერი რისკფაქტორები იყო სიმსუქნე, შფოთვა და შიშთან დაკავშირებული დარღვევები და დიაბეტი, ასევე თანმხლები დაავადებების საერთო რაოდენობა.[153] გარდაცვლილ პაციენტებში სამი ყველაზე გავრცელებული თანმხლები დაავადება იყო ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი და რესპირატორული დაავადება.[867]

სიკვდილობა მაღალია კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში.

  • გლობალურად, 2020 წელს, კრიტიკული პაციენტების ყველა მიზეზით გამოწვეული სიკვდილობა იყო 35% ინტენსიურ განყოფილებაში და 32% საავადმყოფოში. თუმცა, სიკვდილობის სიხშირე განსხვავდებოდა რეგიონებს შორის. მაგალითად, სიკვდილობა აღწევდა 48%-ს სამხრეთაღმოსავლეთ აზიაში და იყო მხოლოდ 15% ამერიკაში.[868]

  • 2021 წლის 31 დეკემბრამდე შეგროვებული მონაცემების სისტემურმა მიმოხილვამ და მეტა-ანალიზმა დაადგინა, რომ კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში, რომლებსაც ესაჭიროებოდათ ინტენსიური მკურნალობა, საავადმყოფოში, ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, მექანიკურ ვენტილაციაზე ყოფნისას, თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის საჭიროებისას, და ექსტრაკორპორალური მემბრანის ოქსიგენაციის (ECMO) საჭიროებისას, შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) იყო 25.9%, 37.3%, 51.6%, 66.1% და 58%, შესაბამისად. საერთო ჯამში, მექანიკური ვენტილაციის ფონზე სიკვდილობა მნიშვნელოვნად შემცირდა პანდემიის დაწყების შემდეგ (52.7%-დან 31.3%-მდე).[869]

სიკვდილობის სიხშირე დროთა განმავლობაში იკლებს, მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტების მახასიათებლები სტაბილურად მსგავსია.

  • საავადმყოფოებში სიკვდილობა შემცირდა 32.3% -დან 16.4% -მდე 2020 წლის მარტიდან აგვისტომდე, დიდ ბრიტანეთში, 80 000-ზე მეტი პაციენტის კვლევაში. სიკვდილობა შემცირდა ყველა ასაკობრივ ჯგუფში, ყველა ეთნიკურ ჯგუფში, მამაკაცებსა და ქალებში, თანმხლები დაავადებების მქონე და არმქონე პაციენტებში, ავადმყოფობის სიმძიმის განურჩევლად.[870] ჰოსპიტალური სიკვდილობის კორექტირებული მაჩვენებელი შემცირდა დიდ ბრიტანეთში პირველი ტალღის ადრეულ პერიოდში და დიდწილად შენარჩუნდა პანდემიის მეორე ტალღის დროს.[871]

  • პანდემიის პირველი 6 თვის განმავლობაში აშშ- ში მკვეთრად შემცირდა სიკვდილობის მაჩვენებლები.[872][873] ჰოსპიტალური სიკვდილობა შემცირდა 10.6%-დან 9.3%-მდე 2020 წლის მარტი-ნოემბრის პერიოდში (აშშ-ში ჩატარებული კოჰორტული კვლევა, 500 000 მონაწილე 209 კლინიკიდან).[874] კვლევის თანახმად, რომელიც აშშ-ში ინტენსიურ განყოფილებებში შესულ პაციენტებს მოიცავდა, სიკვდილობამ იკლო 43.5%-დან 19.2%-მდე (კვლევის პერიოდში).[875]

  • საერთო გლობალური ჰოსპიტალური სიკვდილობა იყო 16% პაციენტებისთვის, რომლებიც საავადმყოფოში მოხვდნენ COVID-19-ის გამო; თუმცა, სიხშირე იცვლებოდა გეოგრაფიული არეალის მიხედვით.[876]

  • სიკვდილობის შემცირება შეიძლება ასახავდეს ჰოსპიტალური მართვის სტრატეგიების და კლინიკური პროცესების ცვლილებას, ასევე შესაძლო ახსნაა მტკიცებითი, სტანდარტული თერაპიების გამოყენება, როგორიცაა კორტიკოსტეროიდების გამოყენება; მაღალი დინების ნაზალური ჟანგბადი ინტუბირების ნაცვლად, მუცელზე დაწოლა, მექანიკური ვენტილაციის ნაკლები გამოყენება. დამატებითი კვლევები საჭიროა შედეგების დასაზუსტებლად და მიზეზების მექანიზმების გამოსაკვლევად. დამატებითი კვლევები საჭიროა შედეგების დასაზუსტებლად და მიზეზების მექანიზმების გამოსაკვლევად.

ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი

  • სიკვდილის შემთხვევების პროპორცია ყველა ინფიცირებულს შორის, მათ შორის იგულისხმება დადასტურებული, არადიაგნოსტირებული (მსუბუქი სიმპტომებით ან უსიმპტომოდ მიმდინარე) და აღურიცხავი შემთხვევები. ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი უფრო ზუსტად გვანახებს, რამდენად ლეტალურია დაავადება, ვიდრე შემთხვევების ლეტალობის მაჩვენებელი.

  • დადგენილია, რომ დაახლოებით 1.5-დან 2 მილიარდამდე ინფექცია დაფიქსირდა გლობალურად 2021 წლის თებერვლისთვის, რომლის საერთო სიკვდილობის მაჩვენებელი 0.15% -ია. არსებითი განსხვავებებია სიკვდილობის მაჩვენებელში– ში და ინფექციების რაოდენობაში კონტინენტების, ქვეყნების და ლოკაციების მიხედვით.[877] მონაცემების მიხედვით, ინფექციის საშუალო ლეტალობის მაჩვენებელი ≥70 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში იყო 2.9% (4.9% ≥70 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში), მაგრამ გაცილებით დაბალი იყო ახალგაზრდა ასაკში (მედიანა 0.0013%, 0.0088%, 0.021%, 0.042%, 0.14% და 0.65%, 0-19, 20-29, 30-39, 40-49, 50-59 და 60-69 წლის ასაკში, შესაბამისად).[878]​

  • აშშ დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრების მონაცემებით, ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი ასაკობრივად ასე გამოიყურებოდა:[879]

    • 0 - 17 წელი – 0.002%

    • 18 - 49 წელი – 0.05%

    • 50 - 64 წელი – 0.6%

    • ≥65 წელი – 9%.

  • ამ მონაცემების თანახმად, ჯამური ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი >65 წლის პირებში იყო დაახლოებით 0.2%.

  • "Diamond Princess" საკრუიზო გემზე შექმნილი უნიკალური სიტუაცია იძლევა კარანტინში მყოფ პირებს შორის ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებლის უფრო ზუსტად შეფასების საშუალებას. გემის ბორტზე ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი 0.85% იყო. თუმცა, სიკვდილის ყველა შემთხვევა დაფიქსირდა 70 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, შესაბამისად, ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებელი ახალგაზრდა, ჯანმრთელ მოსახლეობაში შეიძლება გაცილებით დაბალი იყოს.[880]

შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR)

  • განისაზღვრება, როგორც გარდაცვალების შემთხვევები გაყოფილი ჯამში აღწერილ შემთხვევებზე. აღნიშნული მაჩვენებელი მიკერძოებულია, რადგან ტესტირებას უფრო ხშირად იტარებენ მძიმე/ჰოსპიტალიზებული შემთხვევები. მაჩვენებელი არის დინამიური შეფასება, რომელიც იცვლება დროის, მოსახლეობის, სოციალურ-ეკონომიკური ფაქტორების და გატარებული ღონისძიებების გათვალისწინებით.[881]

  • ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის თანახმად, გლობალურად, ინფექციის შემთხვევების ლეტალობის მაჩვენებელი არის 0.9% (2024 წლის 28 აპრილის მდგომარეობით).[18] შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) ვარიაბელურია ქვეყნების მიხედვით. სისტემური მიმოხილვის და მეტა-ანალიზის მიხედვით, ჯამური ლეტალობის მაჩვენებელი შეადგენს 1%-ს.[882] ეს ბევრად დაბალია, ვიდრე მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის გამომწვევი კორონავირუსის მაჩვენებელი (10%), და ახლო აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომის მაჩვენებელი (37%).[30]

  • შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) იმატებს ასაკთან ერთად.

    • აშშ-ში, გარდაცვალების შემთხვევების უმეტესობა ≥65 წლის პაციენტებში ფიქსირდება. შემთხვევების ლეტალობის მაჩვენებელი ყველაზე მაღალია ≥85 წლის ასაკში (10-27%), შემდეგ 65-84 წლის სეგმენტში (3-11%), შემდეგ 55-64 წლის ასაკში (1-3%), ბოლოს კი 20-54 წლის ჯგუფში (<1%).[130]

    • ჩინეთში, გარდაცვალების შემთხვევების უმეტესობა ≥60 წლის პაციენტებში ფიქსირდება.[883] შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი ყველაზე მაღალი იყო ≥80 წლის პაციენტებში (13.4%), შემდეგ 60-79 წლის ასაკში (6.4%), შემდეგ კი <60 წლამდე ჯგუფში (0.32%).[884]

    • იტალიაში, შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი ყველაზე მაღალი იყო ≥80 წლის პაციენტებში (52.5%), შემდეგ 70-79 წლის ასაკში (35.5%), შემდეგ კი 60-69 წლამდე ჯგუფში (8.5%).[885]

    • სიკვდილობა იშვიათია ბავშვებში.[22][130] ერთ კვლევაში, ახალგაზრდების გარდაცვალების შემთხვევების 70% დაფიქსირდა 10-20 წლის პირებში, 20% 1-9 წლის ასაკში და 10% 1 წლამდე ბავშვებში.[886]

  • შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) იმატებს თანმხლები დაავადებების არსებობისას.

    • ჩინეთში სიკვდილობა კონცენტრირებული იყო თანმხლები დაავადებების მქონე პაციენტებში (10.5% გულსისხლძარღვთა დაავადებების დროს, 7.3% დიაბეტის დროს, 6.3% ქრონიკული რესპირატორული დაავადების დროს, 6% ჰიპერტენზიის დროს და 5.6% ავთვისებიანი სიმსივნის შემთხვევაში).[883]

  • შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) იმატებს დაავადების სიმძიმის პროპორციულად.

    • ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში ლეტალობის მაჩვენებელი შეადგენს 13%-ს.[882] შემთხვევათა ლეტალობის მაჩვენებელი (CFR) ყველაზე მაღალია კრიტიკული დაავადების მქონე პაციენტებში (ვარირებს 26%-დან 67%-მდე).[883][887][888]

  • ლეტალობის მაჩვენებელი უფრო დაბალია ომიკრონის ვარიანტისთვის.

    • ომიკრონის ვარიანტს ჰქონდა უფრო დაბალი ლეტალობის მაჩვენებელი, ვიდრე დელტა ვარიანტს.[889][890]

შემთხვევათა/ინფექციის ლეტალობის მაჩვენებლების შეზღუდვები

  • პანდემიის საწყის სტადიაზე აღნიშნული მაჩვენებლების გამოთვლა საკმაოდ რთულია, რადგან მონაცემების დაგროვებასთან ერთად სურათი იცვლება. სიხშირე უფრო მაღალია პანდემიის დასაწყისში და შემდეგ იკლებს, მეტი მონაცემის შეგროვების პარალელურად.[891]​ ინფექციის და შემთხვევის ლეტალობის მაჩვენებლები მნიშვნელოვნად შემცირდა პანდემიის მსვლელობისას.

  • შემთხვევის დასაფიქსირებლად, ზოგჯერ, ერთადერთ კრიტერიუმს პოლიმერაზას ჯაჭვური რეაქციის დადებითი შედეგი წარმოადგენდა; თუმცა ამ ტესტის დადებითობა ყოველთვის არ ნიშნავს COVID-19-ს და არ ნიშნავს, რომ ადამიანი აუცილებლად ინფიცირებული ან ინფექციურია.[892][893]

  • ზოგიერთ ქვეყანაში შეიძლება დაითვალეს როგორც COVID-19-ის ფონზე გარდაცვლილი პაციენტები, ასევე COVID-19-ის გამო გარდაცვლილი პაციენტები. მაგალითად, იტალიაში, გარდაცვალების მოწმობების 12% აღნიშნავდა COVID-19-ს, როგორც გარდაცვალების მიზეზს, ხოლო 88% აღნიშნავდა თანმხლებ დაავადებებს.[891][894]

პროგნოზული ფაქტორები

პროგნოზული ფაქტორები, რომლებიც დაკავშირებულია დაავადების მძიმე ფორმის, ჰოსპიტალური სიკვდილობის ან ინტენსიურ განყოფილებაში მოხვედრის, უარესი გამოსავლის მომატებულ რისკთან:[895][896][897][898][899][900][901]

  • პაციენტისმიერი ფაქტორები

    • ხანდაზმული ასაკი

    • მამრობითი სქესი

    • სიმსუქნე

    • მოწევის ანამნეზი

    • A სისხლის ჯგუფი

    • დასუსტებული მდგომარეობა

  • თანმხლები მდგომარეობები

    • ჰიპერტენზია

    • გულ-სისხლძარღვთა დაავადება

    • ცერებროვასკულური დაავადება

    • პერიფერული არტერიული დაავადება

    • დემენცია

    • დიაბეტი

    • ქრონიკული რესპირატორული დაავადება (მაგ. ფქოდ, ძილის ობსტრუქციული აპნოე)

    • აქტიური ავთვისებიანი მდგომარეობები

    • იმუნოსუპრესია

    • თირკმლის ან ღვიძლის ქრონიკული დაავადება

    • რევმატოლოგიური დაავადება

    • ბაქტერიული ან სოკოვანი თანაინფექცია

  • სიმპტომები/ნიშნები

    • მიალგია

    • ფარინგალგია

    • ნახველის გამოყოფა

    • შეციება

    • გულისრევა

    • ქოშინი

    • გულმკერდის შებოჭილობა

    • თავბრუსხვევა

    • თავის ტკივილი

    • ჰემოფთიზი

    • ტაქიპნოე

    • ჰიპოქსემია

    • სუნთქვის უკმარისობა

    • ჰიპოტენზია

    • ტაქიკარდია

  • გართულებები

    • შოკი

    • მწვავე ინფექცია ან სეფსისი

    • თირკმლის, ღვიძლის ან გულის მწვავე დაზიანება

    • მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომი

    • ვენური თრომბოემბოლია

    • არითმიები

    • გულის უკმარისობა

  • კვლევები

    • ლიმფოპენია

    • ლეიკოციტოზი

    • ნეიტროფილია

    • თრომბოციტოპენია

    • ჰიპოალბუმინემია

    • ღვიძლის ან თირკმლის ფუნქციის დარღვევა

    • მომატებული ანთებითი მარკერები (მაგ., C-რეაქტიული ცილა, პროკალციტონინი, ფერიტინი, ერითროციტების დალექვის სიჩქარე, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა, ინტერფერონ გამა, ინტერლეიკინები, ლაქტატდეჰიდროგენაზა)

    • კრეატინ კინაზას მომატება

    • გულის მარკერების მომატება

    • D-დიმერის მომატება

    • PaO₂/FiO₂ ≤200 მმ.ვწყ.სვ.

    • ორმხრივი პნევმონია გულმკერდის რენტგენზე

    • კონსოლიდირებული ინფილტრატი ან პლევრული გამონაჟონი გულმკერდის ვიზუალიზაციით

    • ორგანოების უკმარისობის თანმიმდევრული შეფასების (SOFA) მაღალი ქულა.

ყველაზე ხშირი ფონური დაავადება გარდაცვლილთა შორის იყო ჰიპერტენზია, დიაბეტი და გულსისხლძარღვთა დაავადებები.[902]

ბავშვებში და მოზარდებში გულის თანდაყოლილი დაავადება, ფილტვების ქრონიკული დაავადება, ნევროლოგიური დაავადებები, სიმსუქნე, მულტისისტემური ანთებითი სინდრომი, ქოშინი, მწვავე რესპირაციული დისტრესსინდრომი, თირკმლის მწვავე დაზიანება, კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები და C-რეაქტიული ცილის და D-დიმერის მომატება ასოცირებულია არახელსაყრელ პროგნოზთან.[903]

ხელახალი ჰოსპიტალიზაცია

გამოჯანმრთელებული პაციენტების დაახლოებით 10%-ს ესაჭიროება ჰოსპიტალიზაცია გაწერიდან პირველი წლის განმავლობაში, ძალიან დაბალი ხარისხის მტკიცებულებების საფუძველზე. რეჰოსპიტალიზაციის უმეტესობა საჭირო ხდება გაწერიდან 30 დღის განმავლობაში. რეჰოსპიტალიზაციის უფრო მაღალი მაჩვენებლები დაფიქსირდა მნიშვნელოვანი დაავადებების მქონე პაციენტებში, მაგრამ ამჟამინდელი მტკიცებულებები წინააღმდეგობრივია და დაბალი დონის მქონე მტკიცებულების კვლევებიდან მომდინარეობს. რეჰოსპიტალიზაციის უფრო მაღალი მაჩვენებლები ასევე დაფიქსირდა განვითარებულ ქვეყნებში განვითარებად ქვეყნებთან შედარებით, შესაძლოა სამედიცინო სერვისებზე უკეთესი ხელმისაწვდომობისა და განვითარებულ ქვეყნებში გაწეული სამედიცინო ბენეფიტების გამო. გამოჯანმრთელებული პაციენტების ყველა მიზეზით სიკვდილობის პრევალენტობა იყო 7.87% გაწერიდან 1 წლის განმავლობაში.[904]

მუდმივი ინფექციები დაფიქსირდა იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანებში.[905]

მწვავე ავადმყოფობის შემდგომ მძიმე გართულებების რისკი პაციენტებში, რომლებიც ჰოსპიტალში არ ყოფილან, როგორც ჩანს, დაბალია. თუმცა, ამ პაციენტებში შეიძლება მცირედ იყოს მომატებული ვენური თრომბოემბოლიის, დისპნოეს რისკი. ბრონქოდილატორის ან ტრიპტანის დანიშვნა შეიძლება უფრო ხშირად გახდეს საჭირო, ვიდრე ვირუსის არმქონე პირებში. ავადმყოფობის შემდეგ პაციენტები ზოგადი პრაქტიკის ექიმთან და ამბულატორიულ კლინიკებში უფრო ხშირად მიდიოდნენ, ვიდრე უარყოფითი ტესტის მქონე პირები; ეს შეიძლება მიუთითებდეს პერსისტენტულ სიმპტომებზე, რომლებიც კონკრეტულ მკურნალობას არ საჭიროებს.[906]

რეინფექცია

ხელახალი დაინფიცირება (რეინფექცია) გულისხმობს ინფიცირების ახალი ეპიზოდის განვითარებას, წინა დადასტურებული ეპიზოდის შემდეგ (დადასტურება SARS-CoV-2 პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია- დადებითი). ხელახალი ინფიცირება განსხვავდება პერსისტენტული ინფექციისგან და რეციდივისგან. ამჟამად არ არსებობს სტანდარტული შემთხვევის განსაზღვრება SARS-CoV-2 რეინფექციის განმარტებისთვის.[907]

ხელახალი ინფიცირების შემთხვევები იშვიათია.

  • სისტემურმა მიმოხილვამ და მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ გაერთიანებული ხელახალი ინფექციის (რეინფექციის) მაჩვენებელი იყო 0.65% ომიკრონამდე პერიოდში. სიხშირე უფრო მაღალი იყო მაღალი რისკის მქონე პოპულაციებში (1.6%), ხოლო სიმპტომური რეინფექციის მაჩვენებელი უფრო დაბალი იყო (0.4%).[908] 18 კვლევაში ხელახალი ინფექციის რისკი მერყეობდა 0%-დან 2.2%-მდე, ხოლო წინა ინფექციამ შეამცირა ხელახალი ინფექციის რისკი 87%-ით. დაცვა რჩებოდა 80%-ზე ზემოთ მინიმუმ 7 თვის განმავლობაში.[909]

  • ხელახალი ინფექციის რისკი გაიზარდა ომიკრონის ადრეულ პერიოდში.[479][910]​ მიუხედავად იმისა, რომ ხელახალი ინფექციის მაჩვენებლები გაიზარდა, მძიმე დაავადების რისკი ძალიან დაბალი იყო.[911]

  • პირველად ინფექციასა და ხელახალ ინფექციას შორის კლინიკური გამოვლინების ან დაავადების სიმძიმის მნიშვნელოვანი განსხვავებები არ დაფიქსირებულა.[912]

განიხილეთ რეინფექციის ალბათობა შემდეგ შემთხვევებში:[907]

  • განმეორებითი დადებითი უკუტრანსკრიპტაზას პოლიმერაზული ჯაჭვური ტესტი (პჯრ), როცა წინა პჯრ ტესტიდან 90 დღეა გასული

  • ახალი სიმპტომები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ანამნეზში პჯრ-დადებითი ინფექცია აშკარა სრული გამოჯანმრთელების შემდეგ (ე.ი. წინა სიმპტომების ალაგება) და განმეორებითი დადებითი ოჯრ ტესტი (წინა დადებითი პჯრ ტესტიდან 90 დღის შემდეგ).

დიაგნოზი

  • ხელახალი დაინფიცირების (რეინფექციის) დიაგნოზის დასადგენად საკმარისია თავსებადი კლინიკური პრეზენტაცია დიაგნოსტიკურ მტკიცებულებებთან ერთად (მაგალითად, პჯრ ციკლის დაბალი ზღვრული მაჩვენებელი). თუმცა, დიაგნოზი უნდა დაისვას ინფექციურ სპეციალისტთან ერთად რისკის შეფასების შემდეგ, რომელიც მოიცავს არსებული კლინიკური, დიაგნოსტიკური და ეპიდემიოლოგიური ინფორმაციის გადახედვას, იმის დასადგენად, სავარაუდოა თუ არა რეინფექცია. რეინფექციის დადასტურება უნდა მოხდეს დაწყვილებული ნიმუშების მთლიანი გენომის სეკვენირებით, თუ ეს შესაძლებელია.[907]

მართვა

  • ხელახალი ინფიცირების დროს ისევე მართეთ პაციენტები, როგორც პირველი ინფიცირებისას. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ რეინფექციის შედეგად გამოწვეული დაავადება შეიძლება სულაც არ იყოს იგივე კლინიკურად, როგორიც წინა ეპიზოდი.[907]

იმუნიტეტი

გლობალურ მოსახლეობას აქვს მრავალფეროვანი იმუნური ისტორია SARS-CoV-2-ის კუთხით, რომელიც მიღებულია სხვადასხვა ინფექციის, ვირუსის ვარიანტებისა და ვაქცინაციის შედეგად.

SARS-CoV-2-ზე იმუნური პასუხი მოიცავს როგორც უჯრედულ, ისე ანტისხეულების შუამავლობით განპირობებულ იმუნიტეტს. ადაპტაციური იმუნიტეტი სავარაუდოდ ვითარდება ინფექციის პირველ 7-10 დღეში. მეხსიერების B უჯრედების და პლაზმაბლასტების ძლიერი რეაგირება ვლინდება ინფექციის ადრეულ ეტაპზე, იმუნოგლობულინი A (IgA) და IgM ანტისხეულები გამოიყოფა მე-5-მე-7 დღიდან, ხოლო IgG გამოიყოფა სიმპტომების გამოვლენიდან 7-10 დღის შემდეგ. T-უჯრედები პარალელურად აქტიურდება ინფექციის პირველ კვირაში. SARS-CoV-2-სპეციფიკური მეხსირების CD4+ და CD8+ T-უჯრედები პიკს აღწევს 2 კვირაში. ანტისხეულების და T-უჯრედების რეაგირება ინდივიდუალურად განსხვავდება და დამოკიდებულია ასაკზე და დაავადების სიმძიმეზეც.[913]

ანტისხეულებით გაშუალებული იმუნიტეტი

  • ინფიცირებული პირების დაახლოებით 85-99%-ში აღინიშნებოდა გამანეიტრელებელი ანტისხეულები ბუნებრივი ინფექციიდან 4 კვირის განმავლობაში. თუმცა, ეს დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე, კვლევის პირობებზე, ინფიცირებიდან გასულ დროზე და ანტისხეულების გასაზომად გამოყენებულ მეთოდზე.[914][915]

  • საშუალო ხარისხის მტკიცებულებები მიანიშნებს, რომ ზრდასრულების უმეტესობას უვითარდება IgM და IgG ანტისხეულების ფიქსირებადი დონე ინფექციის შემდეგ. IgM დონე პიკს აღწევს დაავადების მიმდინარეობის დასაწყისში, დაახლოებით 20 დღის თავზე და შემდეგ იკლებს. IgG დონე პიკს აღწევს მოგვიანებით, სიმპტომების დაწყებიდან დაახლოებით 25 დღეში და შეიძლება ფიქსირებადი დარჩეს მინიმუმ 120 დღის განმავლობაში. ზრდასრულთა უმეტესობა წარმოქმნის გამანეიტრალებელ ანტისხეულებს, რაც შეიძლება რამდენიმე თვე გაგრძელდეს. ზოგიერთ ზრდასრულს არ უვითარდება ანტისხეულები ინფექციის შემდეგ; ამის მიზეზები გაურკვეველია.[916]

  • SARS-CoV-2- ის საწინააღმდეგო IgG ანტისხეულები ორსულობის პერიოდში, დედის ინფიცირების შემდეგ, პლაცენტაში გადადიან.[917]

უჯრედული იმუნიტეტი

  • პაციენტების უმეტესობას უვითარდება ძლიერი და ფართო T-უჯრედული რეაქცია, როგორც CD4+, ასევე CD8+ უჯრედებით; ზოგიერთ პაციენტს აქვს მეხსიერების უჯრედების ფენოტიპი.[918]

  • CD4+ და CD8+ T უჯრედების დონე იკლებს 3-5 თვიანი ნახევარდაშლის პერიოდით გამოჯანმრთელებულ პაციენტებში. აღნიშნული უჯრედული პასუხი შესაძლოა ჰქონდეს ზრდასრულთა უმრავლესობას, პირველადი ინფექციიდან სულ მცირე 6-8 თვის განმავლობაში.[919][920]

  • მონაცემების თანახმად, T-უჯრედული რეაგირება დიდწილად გავლენას არ ახდენს SARS-CoV-2 ვარიანტებზე.[921][922]

მტკიცებულებების თანახმად, SARS-CoV-2-ით დაინფიცირების შემდეგ, ყალიბდება ბუნებრივი იმუნიტეტი, რომელიც ხელახალი დაინფიცირებისგან ძლიერად იცავს ადამიანს.

  • ანტისხეულების და T-უჯრედული მყარი იმუნიტეტი SARS-CoV-2-ის წინააღმდეგ გვხვდება გამოჯანმრთელებული პაციენტების უმრავლესობაში ზომიერი და კრიტიკული ინფექციიდან 12 თვის შემდეგ. მანეიტრალებელი ანტისხეულები მცირდება ინფექციიდან 6-დან 12 თვემდე, ძირითადად ხანდაზმულ ადამიანებში და კრიტიკულ პაციენტებში. თუმცა, მეხსიერების T- უჯრედებმა შეინარჩუნეს უჯრედული იმუნიტეტის შუამავლობის უნარი პაციენტებში, რომლებმაც დაკარგეს ანტისხეულების მანეიტრალებელი რეაქციები. მეხსიერების T-უჯრედების პასუხები თავდაპირველ SARS-CoV-2 შტამზე არ დაქვეითებულა ახალი ვარიანტების გაჩენის შემდეგ.[923] გამოჯანმრთელების ფაზაში კრიტიკულად დაავადებული პაციენტები მუდმივად აყალიბებდნენ მნიშვნელოვან ადაპტირებულ და ჰუმორულ იმუნურ პასუხებს SARS-CoV-2-ის წინააღმდეგ საავადმყოფოდან გაწერიდან 1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში.[924]

  • მეტა-ანალიზების თანახმად, ინფექციის გადატანა უზრუნველყოფს დაცვის მაღალ ხარისხს (84-87%), სულ მცირე, 1 წლის განმავლობაში.[925][926]​​​ ყველა უარყოფითი გამოსავლისგან დაცვა (ინფექცია, სიმპტომური დაავადება, მძიმე დაავადება) პრე-ომიკრონის ვარიანტების დროს იყო ძალიან მაღალი (>85% საშუალოდ) და მაღალი რჩებოდა 40 კვირის შემდეგაც. ადრეული ომიკრონის ვარიანტებით გამოწვეული მძიმე დაავადებებისგან დაცვა ასევე მაღალი იყო (88.9%), მაგრამ ხელახალი ინფიცირებისგან ან სიმპტომატური დაავადებისგან დაცვა გაცილებით დაბალი იყო (<55%) პრე-ომიკრონის ვარიანტებთან შედარებით.[927]

  • აღმოჩნდა, რომ ინფექცია ომიკრონის ვარიანტით იწვევს ძლიერ იმუნურ დაცვას ომიკრონით გამოწვეული შემდგომი ინფექციის წინააღმდეგ, მიუხედავად ქვევარიანტისა.[928][929][930]​ ერთ კვლევაში გამოვლინდა, რომ გადატანილი ინფექცია არა-ომიკრონის ვარიანტით აძლიერებს ამ დაცვას ომიკრონით შემდგომი დაინფიცირებისგან.[931]

არსებული იმუნიტეტი SARS-CoV-2-ის მიმართ

  • COVID-19-ის პანდემიამდე აღებული სისხლის ნიმუშების შესწავლამ აჩვენა, რომ ზოგიერთ ადამიანს უკვე ჰქონდა იმუნური უჯრედები, რომლებიც ამოიცნობენ SARS-CoV-2 ვირუსს. კვლევებში გამოვლინდა T-უჯრედული რეაქტიულობა SARS-CoV-2 ვირუსის წინააღმდეგ პაციენტების 20-50%-ში, რომელთაც ექსპოზიცია ვირუსზე არ ჰქონიათ.[932] ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, არაინფიცირებული ზრდასრულების დაახლოებით 5%-ს, ხოლო 6-16 წლის არაინფიცირებული ბავშვების დაახლოებით 62%-ს აღმოაჩნდათ ანტისხეულები, რომლებსაც ჰქონდათ SARS-CoV-2-ის ამოცნობის უნარი.[933]

  • ეს შეიძლება იყოს ჭეშმარიტი იმუნური მეხსიერების შედეგი, რომელიც სხვა კორონავირუსების გადატანის შემდეგ შემუშავდა, ან სხვა უცნობი, ცხოველური კორონავირუსების საპასუხოდ ჩამოყალიბდა.

  • ობსერვაციულმა მტკიცებულებამ აჩვენა, რომ გადატანილი ინფექცია SARS-CoV-1-ით ასოცირდებოდა ანტისხეულების აღმოჩენად დონეებთან, რომლებიც ჯვარედინ რეაქციას ახდენდნენ და ანეიტრალებდნენ SARS-CoV-2-ს.[934]

ბუნებრივი და ვაქცინით განპირობებული იმუნიტეტი

  • მტკიცებულებების თანახმად, ბუნებრივი იმუნიტეტი უზრუნველყოფდა თანაბარ ან უფრო ხანგრძლივ და მყარ დაცვას ინფექციის, სიმპტომური დაავადების და ჰოსპიტალიზაციის წინააღმდეგ, რომელიც გამოწვეულია დელტა ან სხვა საგანგაშო ვარიანტების მიერ, ვიდრე/როგორც ვაქცინით გამოწვეული იმუნიტეტი.[935]

  • ბუნებრივ ინფექციასთან დაკავშირებული დაცვა მცირდებოდა პირველადი ინფექციის შემდეგ დროთა განმავლობაში და აღწევდა დაახლოებით 70%-ს მე-16 თვისთვის (ომიკრონამდე პერიოდში). ეს ვაქცინის იმუნიტეტის მსგავსია, მაგრამ უფრო ნელი ტემპით იკლებს. ომიკრონის ქვევარიანტების იმუნურმა "გაქცევამ" შეამცირა ომიკრონამდელი ბუნებრივი იმუნიტეტის საერთო დაცვა და დააჩქარა მისი დაქვეითება, ვაქცინის იმუნიტეტის მსგავსად, მაგრამ უფრო ნელი ტემპით. ბუნებრივი ინფექციის შედეგად ჩამოყალიბებული დაცვა მძიმე ხელახალი ინფექციის წინააღმდეგ რჩება ძლიერი, და არ იკლებს პირველადი ინფექციის შემდეგ 14 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში (განურჩევლად ვარიანტისა).[936]

  • გადატანილი ბუნებრივი ინფექცია ასოცირებული იყო ინფიცირების უფრო დაბალ სიხშირესთან, განურჩევლად ვარიანტისა, მესენჯერ-რნმ ვაქცინაციის პირველად სერიასთან შედარებით.[937]

  • ჰიბრიდული იმუნიტეტი (ინფექციისა და ვაქცინაციის კომბინაციით განვითარებული იმუნიტეტი) უზრუნველყოფს უფრო მაღალ და მდგრად დაცვას (მათ შორის მძიმე დაავადებისა და საავადმყოფოში მიღებისგან) რეინფექციის წინააღმდეგ, ვიდრე მხოლოდ ვაქცინაცია ან ინფექცია, განურჩევლად ვარიანტისა ან მრნმ ვაქცინის ტიპისა.[938][939]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას