并发症 table
并发症时限可能性

合并症

短期

COVID-19 患者共病管理的数据正迅速变化。应根据患者所罹患共病量身定制 COVID-19 管理方法(例如确定应继续使用哪些慢性疗法,应暂时停止使用哪种疗法,监测药物相互作用等)。更详细的信息请浏览 Best Practice 临床实践专题: COVID-19 共存疾病管理。

静脉血栓栓塞

短期

若干研究发现,即使已经进行血栓预防,COVID-19 患者溶栓并发症的发生率亦较高。[759]纽约某大型卫生系统中,16% COVID 患者出现了血栓事件,且该风险似乎高于其他急性感染。其可能归咎于细胞因子风暴、缺氧性损伤、内皮功能障碍、高凝血状态,和/或血小板活性增加。[760]

COVID-19 中出现的凝血异常具有血栓前状态特征,这可能解释了血栓栓塞并发症的相关报道。[761] 患者可能由于 COVID-19 的直接作用或感染间接作用(例如严重的炎症反应、危重症、传统危险因素) 而易患静脉血栓栓塞。[530]

据报道,静脉血栓栓塞(肺栓塞或深静脉血栓形成)见于 20% 至 31% 的重症监护病房重症患者(包括部分接受血栓预防治疗的患者),可能与预后不良有关。[762][763][764][765][766][767][768]其他研究报道的比率更高,为 46% 至 85%。[769][770][771]

对静脉血栓栓塞具有预测作用,且拥有最多证据的危险因素为高龄和 D-二聚体水平升高。[759]

D-二聚体水平极高的患者,血栓形成风险最高,可从积极监测中获益。[464][465] 如果可疑静脉血栓栓塞,需进行下肢静脉系统计算机体层成像血管造影或超声检查。[772]

采取无 COVID-19 患者的标准治疗,使用治疗剂量抗凝药物治疗血栓栓塞事件患者(或如果无法进行影像学检查,高度怀疑出现血栓栓塞性疾病患者)。目前尚无充分证据支持或反对在 COVID-19 中使用治疗剂量抗栓药物或溶栓药物。需给予体外膜肺氧合或持续性肾脏替代治疗的患者,或出现导管或体外滤器血栓形成的患者,应按照无 COVID-19 的标准机构规程接受抗血栓治疗。[3]

急性病住院患者首选低分子肝素或普通肝素进行初步肠外抗凝治疗;但是,若无潜在的药物相互作用,可使用直接口服抗凝剂(达比加群和艾多沙班需使用肠外抗凝进行引导治疗)。华法林可在初步肠外抗凝治疗后叠加使用。对于危重症患者,低分子肝素或磺达肝癸钠肠外抗凝优于普通肝素。若无潜在的药物相互作用,直接口服抗凝剂是门诊患者的首选,华法林被认为是一种合适的替代药物。建议进行至少 3 个月的抗凝治疗。对于某些肺栓塞患者,建议给予溶栓治疗。[528]

在一项 COVID-19 肺炎患者队列研究中,无症状深静脉血栓形成高发病率(14.7%)得到报道。[773] 一项对 12 名患者进行的尸检研究表明,58% 死亡前未怀疑静脉血栓栓塞的患者中出现深静脉血栓形成。[774] 这些研究突显了对于具有凝血异常征象(包括 D-二聚体水平升高)患者高度怀疑静脉血栓栓塞的重要性。

这些患者有较高的血栓事件风险,出血风险也同时升高。一项小型回顾性研究发现,11% 静脉血栓栓塞高风险患者亦存在出血高风险。[775]

抗磷脂抗体和狼疮抗凝物已在少数危重患者中检出。这些抗体的出现很少会在某些患者(尤其是遗传易感患者)中导致难以与其他原因引起的多灶性血栓进行鉴别的血栓事件。其他患者中,抗磷脂抗体可为一过性,于数周内消失。尽管认为此类抗体可能不参与重症 COVID-19 患者静脉血栓栓塞发病机制,但这一发现的意义尚不清楚。[776][777][778][779]

新术语(例如,COVID-19 相关性肺栓塞、弥漫性性肺血管内凝血异常或微血管 COVID-19 肺血管阻塞性血栓炎症综合征[microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thrombo-inflammatory syndrome, MicroCLOTS])被建议使用,而避免使用术语“肺栓塞”,因为推测其病理生理学机制不同;局部栓子因局部炎症过程而形成于肺血管中,并非由于经典的来自机体其余部位栓子所致。[780][781][782]

动脉血栓形成、脑静脉血栓形成和继发于血栓形成的急性肢体缺血病例已有报道。[783][784][785][786][787]

心血管并发症

短期

COVID-19 具有高炎症负担,可导致伴有多种临床表现的心血管并发症。血管系统中的炎症可导致弥散性血栓性微血管病。心肌炎症可导致心肌炎、心力衰竭、心律不齐、急性冠脉综合征、快速恶化和猝死。[788][789][790] 这些并发症可在发病时出现,也可随着病情的恶化而出现。[791] 尚不确定心肌炎、细胞因子风暴、小血管血栓并发症、微血管功能障碍或各种应激性心肌病在何种程度上介导急性收缩性心力衰竭的发生。[792]

据报道,5% 至 31% 患者出现急性心肌损伤(由心脏生物标志物升高确定),其与 COVID-19 患者的严重预后和死亡具有相关性。[793]

重症或危重症患者心脏疾病患病率较高,此类患者通常需给予危重症诊疗,预后不佳,院内死亡率更高。与无心脏病史患者相比,此类患者更有可能需给予无创或有创通气,且血栓栓塞事件和脓毒性休克风险更高。[791][794][795][796][797] 一项回顾性研究中,心血管疾病患者死亡率为 22%,而该研究中总人群死亡率为 9.8%。[798] 有基础心血管疾病但无心肌损伤的患者,预后相对较好。[799]

心肌损伤预测因素包括高龄、存在心血管相关性合并症和 C 反应蛋白升高。升高的心肌标志物对院内死亡风险可形成预测。[800]

住院患者最常见心血管并发症为心力衰竭、心肌损伤、心律不齐和急性冠状动脉综合征。[801] 目前也已有暴发性心肌炎、心肌病、心包填塞、伴收缩功能障碍的心肌炎、心包炎和心包积液、ST 段抬高(提示可能存在急性心肌梗死)、肺源性心脏病和 Takotsubo 综合征的病例报道。[19][716][719][802][803][804][805][806]

为做出诊断,对症状或体征提示急性心肌损伤的患者,给予心电图检查,并进行高敏肌钙蛋白 I(high-sensitivity troponin I, hs-cTnI)或 T(hs-cTnT)和 N 末端前体脑钠肽水平(NT-proBNP)检测。结果应在临床环境中予以考虑。[807]

监测血压、心率和体液平衡,并对所有怀疑或确诊为急性心肌损伤的患者进行连续 ECG 监测。[807]

到目前为止,能够为这些患者推荐特异性药物治疗的研究数据有限。疾病的管理应由一支多学科团队负责,其中包括重症监护专科医生、心脏专科医生和传染专科医生。[792] 重要的是,要对诸如羟氯喹和阿奇霉素之类的药物可能会延长 QT 间期,并导致心律不齐加以考虑。[807]

COVID-19 相关性心肌炎管理指南已发布。[808]

感染可能会对心血管整体健康产生长期影响;但是需行进一步研究。[809] 一项对 100 名近期从 COVID-19 得到康复患者的研究发现,心血管磁共振成像显示 60% 患者伴持续性心肌炎症,与固有疾病、严重度和急性发病总体病程,以及距离初步诊断的时间均无关。[810]

急性肾损伤

短期

COVID-19 患者急性肾损伤总发病率约为 11%;慢性肾病、重症或危重症患者发病率更高。急性肾损伤轻重与疾病严重程度和预后密切相关。约 7% 患者需给予肾脏替代治疗。患者预后不良,尤其是需给予肾脏替代治疗者。[214][811][812]

纽约回顾性研究发现,36.6% 至 78% 的住院患者继续进展为急性肾损伤,其中 14.3% 至 35.2% 需给予肾脏替代治疗。机械通气患者中近 90% 出现急性肾损伤,而需予以肾脏替代治疗的患者有 97% 依靠呼吸机通气。[503][813] 英国数据表明,约 31% 使用呼吸机患者(以及 4% 未使用呼吸机患者)需要进行肾脏替代治疗。[814] 同样,纽约一项研究中,31% 重症患者需行透析。[544] 一项小型英国队列研究中,29% 的住院儿童符合急性肾损伤诊断标准,其中多数病例发生于收入重症监护病房的儿童和伴小儿炎性多系统综合征者。[815]

可在住院前或住院期间任何时间出现。危险因素包括年龄 ≥65 岁、黑人种族、急性肾损伤史、慢性肾病、心血管疾病、高血压、心力衰竭、肝病和糖尿病。[813][814] 原因包括血流动力学改变、低血容量、导致肾小管直接损伤的病毒感染、血管血栓性病变、肾小球疾病或横纹肌溶解。[814] 对单个患者的尸检研究已证实直接肾脏感染。[816]

患者应符合急性肾损伤诊断标准。 NHS England: acute kidney injury (AKI) algorithm external link opens in a new window 对红细胞、蛋白质和尿糖进行尿液分析,以帮助确定潜在原因。若怀疑尿路梗阻,则建议进行影像学检查。[814]

尽可能停止使用任何可能引起或加重急性肾损伤的药物。尽力在所有患者中获得最佳容量状态(正常血容量)。仅考虑将袢利尿剂用于液体超负荷治疗。根据当地规程管理高钾血症。请参阅当地资料,获取肾脏替代治疗指南。[814]

某些情况下(例如原因不确定、尿液分析结果异常、复杂的液体管理需求、有肾脏替代治疗指征)可能需专科医生意见,且部分患者可能需收入重症监护病房。[814] 有肾脏替代治疗指征的急性肾损伤危重患者,建议给予连续肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT);如果无条件或无可能进行 CRRT,较之血液透析,更建议给予长期间歇性肾脏替代治疗。[3]

对容量状态进行逐日监测,同时至少每 48 小时监测一次(或者视临床需求增加频率)血尿素、肌酐和电解质。急性肾损伤后,应对患者进行至少 2 至 3 年的监测,观察其是否出现或进展为慢性肾损伤。[814]

急性肾损伤与不良预后相关。[813]

肾炎和塌陷性肾小球病已有病例报道。[817][818]

急性肝损伤

短期

入院时出现肝脏表现的汇总流行率为:丙氨酸氨基转移酶升高(26.6%);天冬氨酸氨基转移酶升高(37.2%);白蛋白减少(45.6%);以及总胆红素升高(18.2%)。在中国,急性肝损伤在中国人群和固有慢性肝病存在较高患病率的人群中,发病率较高;青年和老年患者发病率相似。诸如急性肝损伤之类的肝脏并发症与重症和死亡风险增加相关。[256] 与非重症病例相比,重症患者天冬氨酸氨基转移酶升高的发生率明显更高(15% vs 45.5%)。[819]

与重度肝损伤相关的危险因素包括高龄、已存在肝病和重症 COVID-19。[820]

部分 COVID-19 治疗药物(例如洛匹那韦/利托那韦)可能会产生肝损伤的不利影响。[820]

已发布 COVID-19 患者肝脏异常的管理指南。[821]

神经系统并发症

短期

重症患者普遍出现中枢或周围神经系统并发症,可能由于病毒入侵中枢神经系统(在大脑和脑脊液中已发现严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 [Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2, SARS-CoV-2])或系统性疾病所致。

病例系列研究中,36% 至 57% 的患者报告了神经系统症状,重症患者更为常见。[822][823] 在一项针对重症监护病房患者的小型回顾性研究中,44% 伴神经系统症状患者在颅脑磁共振成像中发现异常。[824]

并发症包括急性脑血管疾病、意识障碍、共济失调、神经痛、痫样发作、肌肉骨骼损伤、皮质脊髓束征象、脑膜炎、脑炎、脑病、脑脊髓炎、横贯性脊髓炎、脑出血、脑静脉窦血栓形成、横纹肌溶解和其他肌肉疾病,以及格林-巴利综合征和其他神经病。患者可能出现这些征象/症状,或者在疾病病程中可能表现出此类症状。[825][826][827]

缺血性卒中据报道见于 1.6% 就诊于急诊科或收住院的 COVID-19 成人患者。[828] 与无 COVID-19 者相比,罹患 COVID-19 的患者 NIH卒中量表评分中位数更高,因此似乎更为严重,并导致较劣的结局(严重残疾)。[829] 已发布 COVID-19 感染患者发生急性缺血性卒中的管理指南。[830]

细胞因子释放综合征

短期

细胞因子释放综合征可能引发 ARDS 或多器官功能障碍,从而可能导致死亡。[831] 血清促炎细胞因子(例如 α 肿瘤坏死因子、白介素-2、白介素-6、白介素-8、白介素-10、粒细胞集落刺激因子、单核细胞趋化蛋白 1)和炎性标志物(例如C反应蛋白、血清铁蛋白)在重症 COVID-19 患者中得到普遍报道。这有可能代表一种病毒诱导的继发性噬血细胞淋巴组织细胞增生症,其可能致命。[4][430][474][832] 特别是白细胞介素-6,其与重症 COVID-19 和死亡率增加有关。[723]

一项研究发现,需要入住重症监护病房患者的白介素-6、白介素-10 和 α 肿瘤坏死因子水平显著升高,而 CD4+ 和 CD8+ T 细胞则较少。[833]

抗炎/免疫抑制治疗(例如托珠单抗、羟氯喹/氯喹、Janus 激酶抑制剂)正在 COVID-19 患者中进行尝试。[834] 更多信息,请参阅新兴治疗章节。

细胞因子释放综合征在儿童中有所报道,尽管病例较为少见。[835] 参阅以下小儿炎性多系统综合征章节。

小儿炎性多系统综合征

短期

儿童中一种罕见的新兴炎性疾病,暂与 COVID-19 相关。其似为一种感染后表现,在感染后 4 至 5 周出现(包括起初无症状或呈轻度感染的儿童)。根据法国监测数据,估计发生风险为 2/10,000 名儿童。[836] 据报道有少数死亡病例。[837] 长期结局暂未知。

该综合征与川崎病、中毒性休克综合征,细菌性脑膜炎和巨噬细胞活化综合征具有共同特征。常见特征包括腹痛、其他胃肠道症状和心肌炎症(肌钙蛋白和前体 B 型利尿肽水平升高)。[838][839][840][841] 但是,从发热和炎症到心肌损伤、休克和冠状动脉瘤,患者可能出现各异的征象、症状,及呈现不同的疾病严重程度。[842]胃肠道症状突出,在某队列中,诉称于 84% 的儿童(这些儿童中,100% 伴发热,70.5% 伴皮疹)。[843] 异常心脏表现十分常见;一组队列研究中,60% 儿童出现非特异性 ST/T 波异常,约有三分之一患者入院时在心电图上表现中重度心室功能障碍。[844]

迄今为止,得到报道的最大型病例系列研究中,有来自美国的 186 名患者。中位年龄为 8.3 岁(7% <1 岁,28% 为 1-4 岁,25% 为 5-9 岁,24% 为 10-14 岁,16% 为 15-20 岁),62% 为男性。就种族而言,31% 为西班牙裔或拉丁裔,25% 为黑种人,19% 为白种人。约 73% 患者既往健康,而 70% 患者 SARS-CoV-2 分子或血清学检测呈阳性。大多数(88%)住院时间中位数为 7 天,其中80% 接受了重症诊疗。最常见的受累器官系统为胃肠道系统(92%)、心血管系统(80%)、血液系统(75%)、皮肤粘膜系统(74%)和呼吸系统(70%)。约 8% 患者伴有冠状动脉瘤,40% 患者发现川崎病样特征。92% 患者至少出现四项炎性生物标志物升高。[845]

另一组 100 名患者组成的美国队列研究中(54% 为男性;40% 为黑种人,36% 为西班牙裔),所有患者均呈现主观性发热或畏寒,97% 患者呈现心动过速,80% 患者呈现胃肠道症状,60% 患者呈现皮疹,56% 患者呈现结膜充血,27% 患者呈现粘膜改变。53% 患者发现心肌炎。与既往研究相似,80% 患者需给予重症诊疗,中位住院时间为 6 天。[846] 两项研究中,死亡率均为 2%。

CDC: tracking MIS-C - multi-system inflammatory syndrome in US children (infographic) external link opens in a new window

英国一项多中心观察性研究中,21 个儿科重症监护病房报道了 78 例。患者年龄中位数为 11 岁,67% 为男性。少数族裔背景儿童占病例数 78%。发热、休克、腹痛、呕吐和腹泻为常见表现。约 36% 患者具有冠状动脉异常迹象。就治疗而言,46% 患者需行有创通气,83% 患者需给予血管加压药物支持。[847]

在意大利贝加莫省的一个中心进行的回顾性报告显示,COVID-19 流行期间,川崎样疾病病例数量增加,月发病率比过去 5 年月发病率高 30 倍,且第一例 COVID-19 得到诊断后存在明确的分界起点。这些患者的临床和生化特征与中心的川崎病患者历史队列不同。作者得出结论,该综合征与 COVID-19 流行之间具有强关联。[848]

法国和瑞士一项回顾性研究确定了 35 例发热和急性心力衰竭儿童可能与该综合征有关。入院时中位年龄为 10 岁,伴有共病的儿童占 28%。胃肠道症状突出。炎症标志物提示细胞因子释放综合征和巨噬细胞活化。三分之一患者左心室射血分数为 <30%。约 88% 的患者 SARS-CoV-2 检测呈阳性。所有患者均接受免疫球蛋白治疗,部分患者接受皮质类固醇治疗。所有患者均康复。[849]

另一项法国回顾性研究确定了 21 名具有川崎病特征的儿童。这些儿童中,57% 具有非洲血统。从病毒性症状较早期发作至川崎样疾病发作中位时间为 45 天;57% 表现为川崎病休克综合征,76% 表现为心肌炎。约 90% 患者的 SARS-CoV-2 分子或血清学检测呈阳性。所有患者病程早期均有胃肠道症状,且炎症标志物升高。所有患者均得到成功治疗并出院。[850]

纽约的一项回顾性研究发现,儿童平均年龄为 10 岁;61% 为男性,45% 为西班牙裔/拉丁美洲裔,39% 为黑种人。45% 儿童存在合并症。发热和呕吐是最常见症状,63% 的儿童发现左心室射血分数减低。所有患者炎症标志物均升高。除一名患者外,其余全部存活。[851]

英国皇家儿科与儿童健康学院已发布病例定义,以及如何治疗此类患者的指南。治疗主要为支持性,涉及一个多学科团队(儿科传染病、心脏病、风湿病、重症监护)。[852] 通常给予患者血管加压药支持、皮质类固醇、静脉免疫球蛋白、白细胞介素抑制剂和抗凝治疗。世界卫生组织和美国疾病预防控制中心也已发布病例定义。[853][854]

尽管根据当前证据,该综合征与 COVID-19 之间的关联似乎合理,但该关联尚不确定,需进行进一步研究。尚不清楚该综合征是否为以 SARS-CoV-2 为触发因子的川崎病,或是否为其他综合征。该综合征似乎发生于无 COVID-19 早期表现的儿童中,但与成年人晚期 COVID-19 相似。[855]

同其他类型疾患相似,小儿炎症多系统综合征(也被称为儿童多系统炎症综合征[multisystem inflammatory syndrome in children, MIS-C])暂时与 SARS-CoV-2 呈现相关性(paediatric inflammatory multisystem syndrome temporally associated with SARS-CoV-2, PIMS-TS)。

COVID-19 相关性川崎样多系统炎性疾病病例报道已见于成人。[856][857][858]

脓毒性休克

短期

据报道,在病例系列中见于 4%-8% 的患者。[4][5][6][859]

对于重症 COVID-19 患者休克治疗,指南建议给予保守补液策略(晶体液比胶体液更受推荐)和血管活性药物。去甲肾上腺素为首选一线药物,血管加压素或肾上腺素被认为是合适的替代药物。如果单纯使用去甲肾上腺素无法达到目标平均动脉压,可加用血管加压素。[3][505] 仅对特定患者(例如,心动过缓或快速性心律失常风险较低患者)建议将多巴胺用作血管加压药的替代药物。给予充分液体复苏并使用血管加压药后仍有持续性低灌注的患者,建议使用多巴酚丁胺。对于难治性休克,推荐给予低剂量皮质类固醇治疗。[3]

弥散性血管内凝血

短期

报道于 71% 非存活者。[860] 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是凝血功能衰竭的一个表现,也是进展为多器官功能衰竭的中间环节。患者可能有出血或静脉血栓栓塞高风险。[861]

凝血异常表现为感染初期纤维蛋白原升高、D-二聚体升高以及凝血酶原时间、部分凝血活酶时间和血小板计数出现微弱变化。白细胞介素-6 水平升高与纤维蛋白原水平升高相关。凝血异常似乎与疾病的严重程度以及由此产生的血栓炎症有关。密切监测 D-二聚体水平。[862]

除非存在禁忌症,否则所有 COVID-19 住院患者(包括非危重症患者)均应考虑给予预防剂量低分子肝素。这同时可以防止静脉血栓栓塞。[863] 对于脓毒症性凝血病(Sepsis-induced Coagulopathy, SIC)评分 ≥4 或 D-二聚体水平显著升高的重症 COVID-19 患者,予低分子肝素或普通肝素进行抗凝治疗,具有更好的预后。[864] 对于肝素诱导的血小板减少症(或有其病史)患者,建议给予阿加曲班或比伐芦定。[861]

如果发生出血,应遵循与 DIC 或脓毒症凝血病相关的出血表现标准管理指南;然而,无其他相关因素的出血表现甚为少见。[862][863]

急性呼吸衰竭

短期

在病例系列中,据报道出现于 8% 患者。[5]

COVID-19 患者死亡主要原因。 [719]

儿童可以迅速进展至呼吸衰竭。[18]

妊娠相关并发症

短期

对 COVID-19 孕妇的回顾性研究发现,这些孕妇比严重急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS)或中东呼吸综合征(Middle East Respiratory Syndrome, MERS)孕妇存在更少的母婴不良并发症和结局。据报道,对新生儿不良影响包括胎儿窘迫、呼吸窘迫、血小板减少和肝功能异常;然而,尚不清楚这些影响是否与母体 SARS-CoV-2 感染有关。孕产妇死亡和流产(包括一例中期妊娠病例)、异位妊娠、宫内生长受限、羊水过少、围产期死亡、早产及新生儿死亡均已有报道。目前尚不清楚此类现象是否与 COVID-19 相关。[588][865][866][867][868][869][870][871][872][873][874] 虽然伦敦某医疗中心大流行期间死产比例有所增加,但尚不清楚其是否与 SARS-CoV-2 感染有关。[875]

约 3% 的孕妇需接受重症诊疗。早产率为 20%,新生儿死亡率为 0.3%。[876] 在英国,25% 的分娩量为早产,10% 的女性需给予呼吸支持,1% 的女性死亡,以及 5% 的婴儿 SARS-CoV-2 检测呈阳性。几乎 60% 女性通过剖宫产分娩,但多数剖宫产原因在于其他指征,而并非由于 COVID-19 导致的母体病况而手术。[29] 在西班牙,11% 的孕妇出现严重孕产妇不良结局,剖宫产与孕产妇临床恶化和新生儿重症监护病房入院的风险增加呈独立相关。[877] 在美国,一项队列研究发现 COVID-19 患者剖宫产率高于未罹患 COVID-19 患者。13% 感染孕妇出现产后并发症(发热、缺氧、再入院),而未罹患 COVID-19 的患者该比例则为 4.5%。[878]

曲霉菌病

短期

侵袭性肺曲霉病在中重度 ARDS 危重患者中有所报道。[879][880][881] 一项前瞻性观察性研究发现,三分之一 COVID-19 机械通气患者可能存在侵袭性肺曲霉病。[882]

超过 7 天的插管可能成为危险因素。其他潜在贡献因素包括高龄、慢性阻塞性肺病、免疫抑制、重症或高剂量皮质类固醇的使用。对于获得最佳支持性治疗后仍发生恶化,或具有其他可疑放射学或临床特征的患者,应考虑曲霉病。[545][883]

根据当地指南,给予适当的抗真菌治疗。[884]

胰腺损伤

短期

一项病例系列研究中,据报道 17% 的患者出现轻度胰腺损伤(定义为血清淀粉酶或脂肪酶水平升高)。[885] 尚不清楚这是直接病毒作用,还是由于部分患者中发生了有害免疫反应。临床急性胰腺炎尚未见报道。[886][887] 胰腺炎既往史似乎不是 COVID-19 患者出现胰腺炎症的危险因素。[888]

自身免疫性溶血性贫血

短期

热性或冷性自身免疫性溶血性贫血(首次发作)已在 7 例COVID-19 症状发作后,且处于与细胞因子释放综合征相应的时间范围患者中得以报道。4 例患者表现为惰性 B 细胞淋巴样恶性肿瘤。目前尚不明确溶血性贫血是否与 COVID-19 相关。[889]

免疫性血小板减少症

短期

据报道,COVID-19 患者中有少数免疫性血小板减少症病例,包括一名 10 岁儿童病例和另一名孕妇病例。[890][891][892]

亚急性甲状腺炎

短期

据报道,首例亚急性甲状腺炎病例为 SARS-CoV-2 感染后的一名 18 岁女性。亚急性甲状腺炎是病毒或病毒后起源的甲状腺疾病。[893]

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