Complicaciones

Complicaciones table
ComplicaciónPeriodo de tiempoProbabilidad

comorbilidades

corto plazoalta

Los datos sobre el manejo de las comorbilidades en pacientes con COVID-19 están evolucionando rápidamente. Se debe adaptar el manejo de COVID-19 a las comorbilidades del paciente (p. ej., decidir qué terapias crónicas se deben continuar y cuáles se deben suspender temporalmente, monitorizar las interacciones farmacológicas). Para obtener más información, consulte el tema de Best Practice (Mejores prácticas): manejo de las afecciones coexistentes en el contexto del COVID-19.

tromboembolismo venoso

corto plazoalta

Varios estudios encontraron una alta incidencia de complicaciones trombolíticas en pacientes con COVID-19, incluso cuando se había administrado tromboprofilaxis.[746] Los eventos trombóticos se produjeron en el 16% de los pacientes con COVID en un sistema de salud que atiende a un gran número de personas, como el de Nueva York, y el riesgo parece ser mayor que en otras infecciones agudas. Puede deberse a una tormenta de citoquinas, una lesión hipóxica, una disfunción endotelial, una hipercoagulabilidad y/o un aumento de la actividad plaquetaria.[747]

La coagulopatía en la COVID-19 tiene un carácter protrombótico, lo que puede explicar los informes de complicaciones tromboembólicas.[748] Los pacientes pueden estar predispuestos a sufrir tromboembolismo venoso debido a los efectos directos de COVID-19, o a los efectos indirectos de la infección (p. ej., respuesta inflamatoria grave, enfermedad crítica, factores de riesgo tradicionales).[517]

Se ha informado de tromboembolismo venoso (embolia pulmonar o trombosis venosa profunda) en el 20% al 31% de los pacientes con COVID-19 grave en la unidad de cuidados intensivos (incluidos algunos pacientes que estaban en tratamiento de tromboprofilaxis) y puede estar asociado con un mal pronóstico.[749][750][751][752][753][754][755] Otros estudios han informado tasas más altas de 46% a 85%.[756][757][758]

Los factores de riesgo con mayor evidencia para predecir el tromboembolismo venoso son la edad avanzada y los niveles elevados de dímeros D.[746]

Los pacientes con niveles muy altos del dímero D presentan el mayor riesgo de trombosis y pueden beneficiarse de la monitorización activa.[451][452] Si se sospecha de la presencia de tromboembolismo venoso, realice una angiografía tomográfica computarizada o una ecografía del sistema venoso de las extremidades inferiores.[759]

Tratar a los pacientes con un evento tromboembólico (o que se sospecha que tienen una enfermedad tromboembólica si no es posible obtener imágenes) con dosis terapéuticas de tratamiento anticoagulante según el estándar de atención para pacientes sin COVID-19. Actualmente no hay datos suficientes para recomendar a favor o en contra el uso de dosis terapéuticas de fármacos antitrombóticos o trombolíticos para el COVID-19. Los pacientes que requieren oxigenación por membrana extracorpórea o terapia de reemplazo renal continua, o que presentan trombosis de catéteres o filtros extracorpóreos, deben ser tratados con terapia antitrombótica según los protocolos institucionales estándar para las personas que no presentan COVID-19.[3]

Se prefiere la anticoagulación parenteral inicial con heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada en pacientes hospitalizados en estado agudo; sin embargo, pueden utilizarse anticoagulantes orales directos siempre que no haya posibilidades de que se produzcan interacciones farmacológicas (para el dabigatrán y el edoxabán se requiere una terapia puente con un anticoagulante parenteral). La warfarina puede utilizarse después de la superposición con la anticoagulación parenteral inicial. La anticoagulación parenteral con heparina de bajo peso molecular o fondaparinux se prefiere a la heparina no fraccionada en pacientes críticos. Los anticoagulantes orales directos son la opción de preferencia en los pacientes ambulatorios, siempre que no haya posibilidades de que se produzcan interacciones farmacológicas y la warfarina se considera una alternativa adecuada. Se recomienda el tratamiento anticoagulante durante un mínimo de 3 meses. El tratamiento trombolítico se recomienda en pacientes con embolia pulmonar seleccionados.[515]

Se ha informado una alta incidencia (14.7%) de trombosis venosa profunda asintomática en una cohorte de pacientes con neumonía COVID-19.[760] Un estudio de la autopsia de 12 pacientes reveló una trombosis venosa profunda en el 58% de los pacientes en los que no se sospechaba de una tromboembolia venosa antes de la muerte.[761] Estos estudios destacan la importancia de presentar una alta sospecha de tromboembolismo venoso en pacientes con signos de coagulopatía, incluyendo un aumento del nivel del dímero D.

Si bien estos pacientes corren un mayor riesgo de sufrir eventos trombóticos, también pueden presentar un riesgo elevado de sangrados. En un pequeño estudio retrospectivo, el 11% de los pacientes con alto riesgo de tromboembolia venosa también presentaban un alto riesgo de sangrado.[762]

Se han detectado anticuerpos antifosfolípidos y anticoagulante lúpico en un pequeño número de pacientes en estado crítico. La presencia de estos anticuerpos con escasa frecuencia puede dar lugar a acontecimientos trombóticos en algunos pacientes (especialmente los que están genéticamente predispuestos) que son difíciles de diferenciar de otras causas de la trombosis multifocal. En otros pacientes, los anticuerpos antifosfolípidos pueden ser transitorios y desaparecer en unas pocas semanas. Se desconoce la importancia de este hallazgo, aunque se cree que estos anticuerpos pueden no estar implicados en la patogénesis de la tromboembolia venosa en pacientes con COVID-19 grave.[763][764][765][766]

Se ha sugerido que un nuevo término (p. ej., trombosis pulmonar asociada a COVID-19, coagulopatía pulmonar intravascular difusa o síndrome tromboinflamatorio obstructivo de los vasos pulmonares microvasculares COVID-19 [MicroCLOTS]) en lugar del término embolia pulmonar, ya que se ha formulado la hipótesis de que la fisiopatología es diferente; se forman trombos locales en los vasos pulmonares, debido a un proceso inflamatorio local en lugar de los clásicos émbolos procedentes de otras partes del cuerpo.[767][768][769]

Se han informado casos de trombosis arterial, trombosis venosa cerebral e isquemia aguda de las extremidades secundaria a la trombosis.[770][771][772][773][774]

complicaciones cardiovasculares

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El COVID-19 se asocia con una alta carga inflamatoria que puede dar lugar a complicaciones cardiovasculares con una variedad de presentaciones clínicas. La inflamación del sistema vascular puede dar lugar a una microangiopatía difusa con trombosis. La inflamación del miocardio puede provocar miocarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias, síndrome coronario agudo, deterioro rápido y muerte súbita.[775][776][777] Estas complicaciones pueden presentarse en la presentación o desarrollarse a medida que la gravedad de la enfermedad empeora.[778] No se sabe hasta qué punto la insuficiencia cardíaca sistólica aguda está mediada por miocarditis, tormenta de citoquinas, complicaciones trombóticas de los pequeños vasos, disfunción microvascular o una variante de la miocardiopatía inducida por el estrés.[779]

Se han informado lesiones miocárdicas agudas (definidas por biomarcadores cardíacos elevados) en el 5% al 31% de los pacientes y están asociadas con resultados graves y mortalidad en pacientes con COVID-19.[780]

La prevalencia de las enfermedades cardíacas es elevada entre los pacientes que están gravemente enfermos o en estado crítico y estos pacientes suelen requerir cuidados intensivos y presentan un mal pronóstico y una tasa de mortalidad hospitalaria más alta. Es más probable que estos pacientes requieran ventilación no invasiva o invasiva, y presentan un mayor riesgo de eventos tromboembólicos y shock séptico en comparación con los pacientes sin antecedentes de enfermedades cardíacas.[778][781][782][783][784] La mortalidad de los pacientes con enfermedades cardiovasculares fue del 22% en un estudio retrospectivo, en comparación con la mortalidad de la población general en el estudio, que fue del 9.8%.[785] Los pacientes con enfermedades cardiovasculares subyacentes pero sin lesión miocárdica tienen un pronóstico relativamente favorable.[786]

Los predictores de lesiones miocárdicas incluyen la edad avanzada, la presencia de comorbilidades cardiovasculares y un aumento de la proteína C reactiva. El aumento de los marcadores miocárdicos predicen el riesgo de mortalidad intrahospitalaria.[787]

Las complicaciones cardiovasculares más frecuentes en los pacientes hospitalizados son la insuficiencia cardíaca, las lesiones miocárdicas, las arritmias y el síndrome coronario agudo.[788] También se han informado casos de miocarditis fulminante, cardiomiopatía, taponamiento cardíaco, miopericarditis con disfunción sistólica, pericarditis y derrame pericárdico, elevación del segmento ST (que indica un posible infarto agudo de miocardio), cor pulmonale y síndrome de takotsubo.[19][706][709][789][790][791][792][793]

Se debe realizar un ECG y solicitar niveles de troponina I (hs-cTnI) o T (hs-cTnT) de alta sensibilidad y péptido natriurético N-terminal pro-cerebral (NT-proBNP) en pacientes con síntomas o signos que sugieran una lesión miocárdica aguda para poder hacer un diagnóstico. Los resultados deben considerarse en el contexto clínico.[794]

Se debe monitorizar la presión sanguínea, la frecuencia cardíaca y el equilibrio de fluidos y realizar un control ECG continuo en todos los pacientes con sospecha o confirmación de lesión miocárdica aguda.[794]

Hay datos limitados para recomendar cualquier tratamiento farmacológico específico para estos pacientes. En el manejo se debe implicar a un equipo multidisciplinario que incluya especialistas en cuidados intensivos, cardiólogos y especialistas en enfermedades infecciosas.[779] Es importante tener en cuenta que fármacos como la hidroxicloroquina y la azitromicina pueden prolongar el intervalo QT y provocar arritmias.[794]

Las guías de práctica clínica para el manejo de la miocarditis relacionada con COVID-19 están disponibles.[795]

La infección puede tener consecuencias a largo plazo para la salud cardiovascular en general; sin embargo, es necesario seguir investigando.[796]

daño renal agudo

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La incidencia general del daño renal agudo en pacientes con COVID-19 es de aproximadamente el 11%; la incidencia es mayor en pacientes con enfermedades renales crónicas y en aquellos con enfermedades graves o críticas. El grado de daño renal agudo está estrechamente relacionado con la gravedad y el pronóstico de la enfermedad. Aproximadamente, el 7% de los pacientes requieren terapia de diálisis. Los pacientes presentan un mal pronóstico, especialmente aquellas personas que requieren tratamiento de diálisis.[209][797][798]

En estudios retrospectivos realizados en Nueva York, entre el 36.6% y el 78% de los pacientes hospitalizados desarrollaron una lesión renal aguda, y de éstos, entre el 14.3% y el 35.2% necesitaron una terapia de reemplazo renal. Casi el 90% de los pacientes con ventilación mecánica desarrollaron una lesión renal aguda, y el 97% de los pacientes que requerían diálisis empleaban respiradores.[490][799] Los datos del Reino Unido indican que aproximadamente el 31% de los pacientes con respiradores (y el 4% sin respiradores) requieren una terapia de reemplazo renal.[800] Del mismo modo, el 31% de los pacientes críticamente enfermos en un estudio de Nueva York requirieron diálisis.[531] En una cohorte de pequeño tamaño muestral del Reino Unido, el 29% de los niños hospitalizados cumplían los criterios de diagnóstico de lesión renal aguda y la mayoría de los casos se daban en niños ingresados en la unidad de cuidados intensivos y en aquellos con síndrome multisistémico inflamatorio pediátrico.[801]

Puede desarrollarse en cualquier momento antes o durante el ingreso en el hospital. Entre los factores de riesgo se encuentran la edad ≥65 años, la etnia negra, los antecedentes de lesiones renales agudas, las enfermedades renales crónicas, las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión, la insuficiencia cardíaca, las enfermedades hepáticas y la diabetes.[799][800] Las causas incluyen cambios hemodinámicos, hipovolemia, infección viral que conduce directamente a una lesión tubular del riñón, procesos vasculares trombóticos, patología glomerular o rabdomiolisis.[800] La infección renal directa ha sido confirmada en un estudio de la autopsia de un solo paciente.[802]

Los pacientes deben cumplir con los criterios de lesión renal aguda para su diagnóstico. NHS England: acute kidney injury (AKI) algorithm external link opens in a new window Se debe realizar un análisis de orina de sangre, proteínas y glucosa para ayudar a identificar la causa subyacente. Se recomienda la toma de imágenes si se sospecha de una obstrucción del tracto urinario.[800]

Si es posible, se debe suspender la toma de cualquier fármaco que pueda causar o empeorar el daño renal agudo. Se debe apuntar a lograr un estado óptimo de fluidos (euvolemia) en todos los pacientes. Se debe considerar un diurético de asa para tratar solo la sobrecarga de líquidos. Se debe manejar la hiperpotasemia de acuerdo a los protocolos locales. Se deben consultar los protocolos locales para obtener orientación sobre la terapia de reemplazo renal.[800]

En algunos casos puede ser necesario el aporte de especialistas (p. ej., incertidumbre sobre la causa, resultados anormales de análisis de orina, necesidades complejas de manejo de fluidos, indicaciones para la terapia de reemplazo renal), y algunos pacientes pueden requerir ingreso en cuidados intensivos.[800] La terapia de reemplazo renal continua (TRCR) se recomienda en pacientes críticamente enfermos con lesión renal aguda que desarrollan indicaciones para la terapia de reemplazo renal; la terapia de reemplazo renal intermitente y prolongada se recomienda sobre la hemodiálisis si la TRCR no está disponible o no es posible.[3]

Se debe monitorizar el estado de los fluidos diariamente, así como la urea sérica, la creatinina y los electrolitos al menos cada 48 horas (o más a menudo si está indicado clínicamente). Se debe monitorizar a los pacientes para detectar el desarrollo o al avance de la enfermedad renal crónica durante al menos 2 o 3 años después de la lesión renal aguda.[800]

La lesión renal aguda está asociada con un mal pronóstico.[799]

Se han informado casos de nefritis y glomerulopatía colapsante.[803][804]

lesión hepática aguda

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La prevalencia agrupada de las manifestaciones hepáticas en el momento del ingreso es la siguiente: aumento de la alanina aminotransferasa (26.6%); aumento de la aspartato aminotransferasa (37.2%); disminución de la albúmina (45.6%); y aumento de la bilirrubina total (18.2%). La incidencia de lesiones hepáticas agudas fue mayor en las poblaciones chinas y en los grupos con mayor prevalencia de enfermedades hepáticas crónicas preexistentes; la incidencia fue similar en pacientes más jóvenes y de edad avanzada. Las complicaciones hepáticas, como las lesiones hepáticas agudas, se han asociado con un mayor riesgo de enfermedades graves y mortalidad.[250] La prevalencia de la elevación de la aspartato aminotransferasa fue significativamente mayor en los pacientes con enfermedades graves (45.5%) en comparación con los casos no graves (15%).[805]

Los factores de riesgo asociados con una lesión hepática grave incluyen la edad avanzada, la enfermedad hepática preexistente y el COVID-19 grave.[806]

El uso de medicamentos en el tratamiento de COVID-19 (p. ej., lopinavir/ritonavir) puede tener un efecto perjudicial sobre la lesión hepática.[806]

Se han publicado guías de práctica clínica sobre el tratamiento del trastorno hepático en pacientes con COVID-19.[807]

complicaciones neurológicas

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Los pacientes con enfermedad grave suelen presentar complicaciones neurológicas centrales o periféricas, posiblemente debidas a la invasión viral del sistema nervioso central (se ha detectado el coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave 2 [SARS-CoV-2] en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo) o a enfermedades sistémicas.

Se han informado síntomas neurológicos en el 36% al 57% de los pacientes en series de casos y fueron más frecuentes en los pacientes con enfermedad grave.[808][809] En un estudio retrospectivo de pacientes de pequeño tamaño muestral en una unidad de cuidados intensivos, el 44% de los pacientes con síntomas neurológicos tuvieron hallazgos anormales en las imágenes de resonancia magnética del cerebro.[810]

Las complicaciones incluyen enfermedades cerebrovasculares graves, deterioro de la conciencia, ataxia, neuralgia, convulsiones, lesiones musculoesqueléticas, signos del tracto corticoespinal, meningitis, encefalitis, encefalopatía, encefalomielitis, mielitis transversa, hemorragia intracerebral, trombosis de los senos venosos cerebrales, rabdomiolisis y otras enfermedades musculares, y síndrome de Guillain-Barré y otras neuropatías. Los pacientes pueden presentar estos signos/síntomas o pueden desarrollarlos durante el curso de la enfermedad.[811][812][813]

Se ha informado de un accidente cerebrovascular isquémico en el 1.6% de los adultos con COVID-19 que visitaron el servicio de urgencias o fueron hospitalizados.[814] Parece ser más grave y dar lugar a peores resultados (discapacidad grave) en los pacientes con COVID-19, siendo la mediana de la puntuación de la NIH Stroke Scale más alta entre los que presentan COVID-19, en comparación con los que no lo presentan.[815] Se han publicado guías de práctica clínica para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo en pacientes con infección por COVID-19.[816]

síndrome de liberación de citocinas

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El síndrome de liberación de citoquinas puede causar SDRA o disfunción de múltiples órganos, lo que puede llevar a la muerte.[817] Se ha informado frecuentamente de la existencia de aumento de citocinas proinflamatorias séricas (p. ej., el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina-2, la interleucina-6, la interleucina-8, la interleucina-10, factor estimulante de colonias de granulocitos, proteína quimiotractante de monocitos 1) y marcadores inflamatorios (p. ej., la proteína C reactiva, la ferritina sérica) en pacientes con COVID-19 grave. Esto probablemente representa un tipo de linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria inducida por virus, que puede ser mortal.[4][417][461][818] La interleucina 6, en particular, se ha asociado con un COVID-19 grave y un aumento de la mortalidad.[713]

Un estudio encontró que los pacientes que requieren admisión en la unidad de cuidados intensivos presentan niveles significativamente más elevados de interleucina-6, interleucina-10 y factor de necrosis tumoral alfa, y menos células T CD4+ y CD8+.[819]

Se están ensayando tratamientos antiinflamatorios/inmunosupresores (p. ej., tocilizumab, hidroxicloroquina/cloroquina, inhibidores de la cinasa Janus) en pacientes con COVID-19.[820] Para más información, véase la sección sobre Emergente. 

Se ha informado del síndrome de liberación de citocinas en niños, aunque los casos parecen ser raros.[821] Véase la sección sobre el síndrome multisistémico inflamatorio pediátrico. 

síndrome multisistémico inflamatorio pediátrico

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Una enfermedad inflamatoria infrecuente emergente en niños que se ha asociado temporalmente con el COVID-19. Parece ser una manifestación postinfecciosa que puede aparecer de 4 a 5 semanas después de la infección (incluso en niños que presentaron una infección inicial asintomática o leve). Se ha estimado que el riesgo es de 2 por cada 10,000 niños, según los datos de vigilancia de Francia.[822] Se ha informado un pequeño número de muertes.[823] Se desconocen los resultados a largo plazo.

Este síndrome comparte características comunes con la enfermedad de Kawasaki, el síndrome de shock tóxico, la meningitis bacteriana y los síndromes de activación de los macrófagos. Las características frecuentes incluyen dolor abdominal, otros síntomas gastrointestinales e inflamación cardíaca (niveles elevados de troponina y péptido natriurético tipo B).[824][825][826][827] Sin embargo, los pacientes pueden presentar un amplio espectro de signos, síntomas y gravedad de la enfermedad que van desde fiebre e inflamación hasta lesión miocárdica, shock y aneurismas en las arterias coronarias.[828] Se destacan los síntomas gastrointestinales y se informaron en el 84% de los niños de una cohorte (acompañados de fiebre en el 100% de los niños y erupciones en el 70.5%).[829] Son frecuentes los hallazgos cardíacos anormales; el 60% de los niños de una cohorte presentaba alteraciones inespecíficas de las ondas ST/T, y alrededor de un tercio presentaba una disfunción ventricular moderada o grave en el electrocardiograma en el momento del ingreso.[830]

La mayor serie de casos informados hasta ahora incluyó 186 pacientes en los Estados Unidos. La mediana de edad era de 8.3 años (el 7% era <1 año, el 28% de 1 a 4 años, el 25% de 5 a 9 años, el 24% de 10 a 14 años, y el 16% de 15 a 20 años), y el 62% eran hombres. En cuanto a la etnia, el 31% eran hispanos o latinos, el 25% eran de raza negra y el 19% de raza blanca. Alrededor del 73% de los pacientes habían estado previamente sanos, y el 70% dieron positivo en el SARS-CoV-2 por pruebas moleculares o serológicas. La mayoría (88%) fueron hospitalizados con una duración media de 7 días, y el 80% recibió cuidados intensivos. Los sistemas de órganos más frecuentes involucrados fueron los sistemas gastrointestinales (92%), cardiovasculares (80%), hematológicos (75%), mucocutáneos (74%) y respiratorios (70%). Alrededor del 8% de los pacientes presentaban aneurismas en las arterias coronarias, y en el 40% se observaron características similares a la enfermedad de Kawasaki. Al menos cuatro biomarcadores inflamatorios estaban aumentados en un 92%.[831]

En otra cohorte de 100 pacientes en los EE.UU. (54% hombres; 40% de raza negra y 36% hispanos), todos los pacientes presentaban síntomas subjetivos de fiebre o escalofríos, 97% de los pacientes tenían taquicardia, 80% presentaban síntomas gastrointestinales, 60% tenían sarpullido, 56% tenían inyección conjuntival y 27% presentaba cambios en la mucosa. La miocarditis fue documentada en el 53% de los pacientes. Como en el estudio anterior, el 80% de los pacientes requería cuidados intensivos, y la estancia media hospitalaria era de 6 días.[832] La tasa de mortalidad en ambos estudios fue del 2%.

CDC: tracking MIS-C - multi-system inflammatory syndrome in US children (infographic) external link opens in a new window

En un estudio de observación multicéntrico realizado en el Reino Unido, se informaron 78 casos en 21 unidades de cuidados intensivos pediátricos. La mediana de edad era de 11 años y el 67% eran hombres. Los niños de grupos étnicos minoritarios representaron el 78% de los casos. Fiebre, shock, dolor abdominal, vómitos y diarrea eran las características frecuentes de presentación. Alrededor del 36% presentaba evidencia de anomalías de la arteria coronaria. En cuanto al tratamiento, el 46% necesitó ventilación invasiva y el 83% requirió soporte de vasopresores.[833]

Una revisión retrospectiva realizada en un centro de la provincia de Bérgamo (Italia) informa de un mayor número de casos de enfermedad similar a la de Kawasaki durante la epidemia de COVID-19, con una incidencia mensual 30 veces mayor que la de los 5 años anteriores, y un claro punto de partida después de que se diagnosticara el primer caso de COVID-19. Las características clínicas y bioquímicas de estos pacientes difieren de la cohorte histórica del centro de pacientes con la enfermedad de Kawasaki. Los autores concluyen que existe una fuerte asociación entre este síndrome y la epidemia de COVID-19.[834]

En un estudio retrospectivo realizado en Francia y Suiza se identificaron 35 niños con fiebre e insuficiencia cardíaca aguda posiblemente asociada a este síndrome. La mediana de edad de ingreso era de 10 años, y las comorbilidades estaban presentes en el 28% de los niños. Los síntomas gastrointestinales eran prominentes. Los marcadores de inflamación sugerían el síndrome de liberación de citocinas y la activación de los macrófagos. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue <30% en un tercio de los pacientes. Alrededor del 88% de los pacientes dieron positivo en el SARS-CoV-2. Todos los pacientes fueron tratados con inmunoglobulina, y algunos recibieron corticoides. Todos los pacientes se recuperaron.[835]

Otro estudio retrospectivo realizado en Francia identificó a 21 niños con características de la enfermedad de Kawasaki. De estos niños, el 57% era de ascendencia africana. La mediana del tiempo transcurrido desde el inicio temprano de los síntomas virales hasta el inicio de una enfermedad similar a la de Kawasaki fue de 45 días; el 57% presentó el síndrome de choque de la enfermedad de Kawasaki y el 76% la miocarditis. Aproximadamente, el 90% de los pacientes dieron positivo en las pruebas moleculares o serológicas para el SARS-CoV-2. Todos los pacientes presentaban síntomas gastrointestinales en las etapas tempranas de la enfermedad y elevados marcadores de inflamación. Todos los pacientes fueron tratados con éxito y recibieron el alta.[836]

Un estudio retrospectivo en Nueva York encontró que la edad media de los niños era de 10 años; el 61% eran varones, el 45% eran hispanos/latinos y el 39% eran de raza negra. Las comorbilidades estaban presentes en el 45% de los niños. La fiebre y los vómitos fueron los síntomas más frecuentes que se presentaron, y se encontró una fracción de eyección ventricular izquierda deprimida en el 63% de los niños. Los marcadores de inflamación estaban aumentados en todos los pacientes. Sobrevivieron todos excepto uno.[837]

El Royal College of Paediatrics and Child Health del Reino Unido ha publicado una definición de caso, así como orientación sobre cómo manejar estos pacientes. El manejo es principalmente de soporte e implica un equipo multidisciplinario (enfermedades infecciosas pediátricas, cardiología, reumatología, cuidados críticos).[838] Los pacientes suelen ser tratados con soporte de vasopresores, corticoesteroides, inmunoglobulina intravenosa, inhibidores de la interleucina y anticoagulación. La Organización Mundial de la Salud y los Centers for Disease Control and Prevention de los Estados Unidos también han publicado definiciones de casos.[839][840]

Si bien parece plausible una asociación entre este síndrome y el COVID-19 sobre la base de las evidencias actuales, la asociación no es definitiva y es necesario seguir investigando. Aún no está claro si este síndrome es la enfermedad de Kawasaki con el SARS-CoV-2 como factor desencadenante, o si se trata de un síndrome diferente. El síndrome parece producirse en niños que no han manifestado las primeras etapas de COVID-19, pero es similar a la fase mas avanzada de COVID-19 en adultos.[841]

También conocido como síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C), síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico asociado temporalmente con el SARS-CoV-2 (PIMS-TS), así como otras variantes.

Se han informado casos de enfermedad inflamatoria multisistémica similar a la COVID-19 en adultos.[842][843][844]

shock séptico

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Se ha informado entre el 4% y el 8% de los pacientes en series de casos.[4][5][6][845]

Las guías de práctica clínica para el manejo del shock en pacientes críticamente enfermos con COVID-19 recomiendan una estrategia conservadora de fluidos (se prefieren los cristaloides a los coloides) y un agente vasoactivo. La noradrenalina (norepinefrina) es el agente de primera línea preferido y la vasopresina o la adrenalina (epinefrina) se consideran alternativas adecuadas. Se puede añadir vasopresina a la noradrenalina si la presión arterial media objetivo no se puede alcanzar con la noradrenalina en solitario.[3][492] La dopamina solo se recomienda como vasopresor alternativo en determinados pacientes (p. ej., los que presentan un bajo riesgo de bradicardia o taquiarritmias). La dobutamina se recomienda en aquellos pacientes que muestran evidencia de hipoperfusión persistente, a pesar de una carga de fluidos adecuada y el uso de vasopresores. Se recomienda una baja dosis de corticoesteroides para el shock refractario.[3]

coagulación intravascular diseminada

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Se ha informado en el 71% de los no sobrevivientes.[846] La coagulación intravascular diseminada (CID) es una manifestación del fallo de la coagulación, y un vínculo intermedio en el desarrollo del fallo multiorgánico. Los pacientes pueden presentar un alto riesgo de sangrado/hemorragia o tromboembolismo venoso.[847]

La coagulopatía se manifiesta como un aumento de fibrinógeno, un aumento del dímero D y un cambio mínimo en el tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y recuento de plaquetas en las primeras etapas de la infección. El aumento de los niveles de interleucina 6 se correlaciona con el aumento de los niveles de fibrinógeno. La coagulopatía parece estar relacionada con la gravedad de la enfermedad y la consiguiente tromboinflamación. Se debe monitorizar estrechamente el nivel de Dímero D.[848]

La heparina de bajo peso molecular en dosis profilácticas debe considerarse en todos los pacientes hospitalizados con COVID-19 (incluidos los que no están en estado crítico), a menos que existan contraindicaciones. Esto también protegerá frente a la tromboembolia venosa.[849] El tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada se ha asociado con un mejor pronóstico en pacientes con COVID-19 grave que tienen una puntuación de coagulopatía inducida por sepsis (SIC) de ≥4 o un aumento del dímero D marcadamente elevado.[850] En los pacientes con trombocitopenia inducida por la heparina (o con antecedentes de esta), se recomienda el argatroban o la bivalirudina.[847]

Si se produce sangrado, se deben seguir la orientación estándar para el manejo de manifestaciones de sangrado asociadas con la CID o la coagulopatía séptica; sin embargo, las manifestaciones hemorrágicas sin otros factores asociados son poco frecuentes.[848][849]

insuficiencia respiratoria aguda

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Se ha informado en el 8% de los pacientes en series de casos.[5]

La principal causa de letalidad en pacientes con COVID-19.[709]

Los niños pueden evolucionar rápidamente hacia la insuficiencia respiratoria.[18]

complicaciones asociadas al embarazo

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Las revisiones retrospectivas de las mujeres embarazadas con COVID-19 encontraron que las mujeres parecían presentar menos complicaciones y resultados adversos maternos y neonatales de lo que se esperaría en personas con síndrome respiratorio agudo grave (SARS) o síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS). Se han informado efectos adversos en el recién nacido, entre ellos sufrimiento fetal, dificultad respiratoria, trombocitopenia y función hepática anormal; sin embargo, no está claro si estos efectos están relacionados con la infección de SARS-CoV-2 por parte de la madre. No se han informado muertes maternas, pero sí se han informado abortos espontáneos (incluido un caso en el segundo trimestre), embarazos ectópicos, restricción del crecimiento intrauterino, oligohidramnios, muertes perinatales, nacimientos prematuros y muertes neonatales. No está claro si estos efectos están relacionados con el COVID-19.[575][851][852][853][854][855][856][857][858][859][860] Si bien la tasa de muerte fetal aumentó durante la pandemia en un centro hospitalario de Londres, se desconoce si esto está asociado a la infección por el SARS-CoV-2.[861]

Aproximadamente, el 3% de las mujeres embarazadas requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos. La tasa de nacimientos prematuros es del 20%, y la tasa de mortalidad neonatal es del 0.3%.[862] En el Reino Unido, el 25% de los nacimientos fueron prematuros, el 10% de las mujeres necesitaron asistencia respiratoria, el 1% de las mujeres murieron y el 5% de los bebés dieron positivo en la prueba del SARS-CoV-2. Casi el 60% de las mujeres dieron a luz por cesárea, aunque la mayoría de los partos por cesárea fueron por indicaciones distintas al compromiso materno debido al COVID-19.[29] En España, se produjeron resultados adversos graves para la madre en el 11% de las mujeres embarazadas, y el parto por cesárea se asoció independientemente a un mayor riesgo de deterioro clínico materno e ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales.[863] En los EE.UU., las tasas de parto por cesárea fueron superiores en los pacientes con COVID-19, en comparación con los pacientes sin la enfermedad en una cohorte. Las complicaciones postnatales (fiebre, hipoxia, reingreso) se produjeron en el 13% de las mujeres infectadas en comparación con el 4.5% de las mujeres sin COVID-19.[864]

aspergilosis

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Se ha informado aspergilosis pulmonar invasiva en pacientes críticos con SDRA moderado a grave.[865][866][867] Un estudio prospectivo observacional encontró que un tercio de los pacientes ventilados mecánicamente con COVID-19 tenían aspergilosis pulmonar supuestamente invasiva.[868]

La intubación durante más de 7 días puede ser un factor de riesgo. Otros posibles factores de riesgo son la edad avanzada, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la inmunosupresión, la enfermedad grave o el uso de altas dosis de corticoesteroides. Se debe considerar la aspergilosis en pacientes que deterioran a pesar de los cuidados de soporte óptimos o que presentan otras características radiológicas o clínicas sospechosas.[532][869]

Prescribir la terapia antimicótica adecuada de acuerdo con las guías de práctica clínica locales.[870]

lesión pancreática

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Se ha informado de una lesión pancreática leve (definida como niveles elevados de amilasa o lipasa sérica) en el 17% de los pacientes de una serie de casos.[871] Se desconoce si se trata de un efecto viral directo o se debe a la respuesta inmunológica perjudicial que se produce en algunos pacientes. No se ha informado de ninguna pancreatitis aguda clínica.[872][873] Los antecedentes de pancreatitis no parecen ser un factor de riesgo para la inflamación del páncreas en pacientes con COVID-19.[874]

anemia hemolítica autoinmune

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Se ha informado de la existencia de anemia hemolítica autoinmunitaria caliente o fría (primer episodio) en 7 pacientes tras la aparición de los síntomas de COVID-19 y dentro de un plazo compatible con el síndrome de liberación de citoquinas. Cuatro pacientes presentaban una neoplasia maligna indolente del linfoide B. Se desconoce si la anemia hemolítica está relacionada con la infección por COVID-19.[875]

trombocitopenia inmune

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Se ha informado de un pequeño número de casos de trombocitopenia inmunológica en pacientes con COVID-19, incluido un informe de un caso en un niño de 10 años y otro en una mujer embarazada.[876][877][878]

tiroiditis subaguda

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El primer caso conocido de tiroiditis subaguda se ha informado en una mujer de 18 años de edad después de la infección por SARS-CoV-2. La tiroiditis subaguda es una enfermedad de la tiroides de origen viral o posviral.[879]

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