Осложнения table
ОсложнениеВременные рамкиВероятность

сопутствующие заболевания

Короткий строквысокий

Данные по ведению сопутствующих заболеваний у пациентов с COVID-19 быстро меняются. Адаптируйте лечение COVID-19 к сопутствующим заболеваниям пациента (например, решите, какое хроническое заболевание следует продолжать лечить и какое лечение следует временно прекратить, следите за лекарственным взаимодействием). Для получения дополнительной информации обратитесь к теме Best Practice: Ведение сопутствующей патологии в контексте COVID-19.

Венозная тромбоэмболия

Короткий строквысокий

Несколько исследований обнаружили у пациентов с COVID-19 высокую частоту тромболитических осложнений, даже в случае проведения тромбопрофилактики.[746] По данным системы здравоохранения Нью-Йорка, тромботические события отмечали у 16% пациентов с COVID, и этот риск больше, чем в случае других острых инфекций. Это может быть следствием цитокинового шторма, гипоксического поражения, дисфункции эндотелия, гиперкоагуляции и/или увеличения активности тромбоцитов.[747]

Коагулопатия при COVID-19 имеет протромботический характер, что может объяснить тромбоэмболические осложнения.[748] Пациенты могут быть склонны к венозной тромбоэмболии в результате прямых эффектов COVID-19 или косвенных последствий инфекции (например, сильный воспалительный ответ, критическое заболевание, традиционные факторы риска).[517]

Венозная тромбоэмболия (ТЭЛА или тромбоз глубоких вен) регистрировалась в 20–31% пациентов с тяжелым COVID-19 в отделении интенсивной терапии (включая некоторых пациентов, которым проводили тромбопрофилактику), и она может быть ассоциирована с плохим прогнозом.[749][750][751][752][753][754][755] Другие исследования сообщают о гораздо более высоких показателях − 46−85%.[756][757][758]

Факторами риска с наибольшим предиктивным значением для венозного тромбоэмболизма является старший возраст и повышенные уровни D-димера.[746]

Пациенты с очень высокими уровнями D-димера имеют высокий риск тромбоза, поэтому они могут получить больше пользы от активного мониторинга.[451][452] В случае подозрения на тромбоэмболию проведите КТ-ангиографию или УЗИ венозной системы нижних конечностей.[759]

Пациентам с тромбоэмболическим эпизодом (или в случае выраженного подозрения на тромбоэмболию в случае невозможности применения визуализации) следует назначить терапевтические дозы антикоагулянтной терапии в соответствии со стандартами помощи пациентам без COVID-19. На сегодняшний день нет достаточных данных, чтобы рекомендовать или нет применение терапевтических доз антитромботических или тромболитических средств при COVID-19. Пациентов, нуждающихся экстракорпоральной мембранной оксигенации или постоянной заместительной почечной терапии либо имеющих тромбоз катетеров или экстракорпоральных фильтров, следует лечить антитромботической терапией в соответствии с локальными протоколами для пациентов без COVID-19.[3]

Госпитализированным пациентам с острым заболеванием в роли начальной парентеральной антикоагулянтной терапии назначают преимущество низкомолекулярный гепарин или нефракционированный гепарин; однако можно применять пероральные антикоагулянты прямого действия в случае отсутствия потенциальных взаимодействий с другими препаратами (для дабигатрана и эдоксабана необходима вводная терапия парентеральным антикоагулянтом). Варфарин можно применять после прекращения начальной парентеральной антикоагулянтной терапии. Парентеральная антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином или фондапаринуксом предпочтительнее нефракционированного гепарина у тяжелобольных пациентов. Прямые пероральные антикоагулянты являются предпочтительным вариантом у амбулаторных пациентов при условии отсутствия потенциала для лекарственного взаимодействия, а варфарин считается подходящей альтернативой. Антикоагулянтную терапию рекомендовано продолжать в течение как минимум 3 месяцев. Некоторым пациентам с ТЭЛА рекомендована тромболитическая терапия.[515]

В когорте пациентов с пневмонией COVID-19 наблюдалась высокая частота (14,7%) бессимптомного тромбоза глубоких вен.[760] Аутопсия 12 пациентов обнаружила тромбоз глубоких вен у 58% пациентов, у которых венозная тромбоэмболия не подозревалась перед смертью.[761] Эти исследования подчеркивают важность настороженности по венозной тромбоэмболии у пациентов, имеющих признаки коагулопатии, включая повышенный уровень D-димера.

В то время, как у этих пациентов имеется высокий риск тромботических событий, они также могут иметь повышенный риск кровотечений. В малом ретроспективном исследовании 11% пациентов с высоким риском развития венозной тромбоэмболии одновременно имели высокий риск кровотечения.[762]

Антифосфолипидные антитела и волчаночный антикоагулянт обнаружены у небольшого количества критически больных пациентов. У некоторых пациентов (особенно у тех, кто имеет генетическую предрасположенность) наличие этих антител редко может привести к тромботическим осложнениям, которые трудно отличить от других причин мультифокального тромбоза. У других пациентов антифосфолипидные антитела могут быть преходящими и исчезать через несколько недель. Значение этих данных неизвестно, хотя считается, что эти антитела могут принимать участие в патогенезе венозной тромбоэмболии у пациентов с тяжелым COVID-19.[763][764][765][766]

Предложено использовать новый термин (COVID-19-ассоциированный легочный тромбоз или микроваскулярный легочный обструктивный тромбо-воспалительный синдром при COVID-19 [MicroCLOTS]), а не термин ТЭЛА, поскольку есть гипотеза, что патофизиология этих состояний другая; локальные тромбы образуются в легочных сосудах путем местного воспалительного процесса, а не как классические эмболы, происходящие из других участков тела.[767][768][769]

Регистрировались случаи артериального тромбоза, церебрального венозного тромбоза, острой ишемии конечностей вторичной к тромбозу.[770][771][772][773][774]

сердечно-сосудистые осложнения

Короткий строксреднее

COVID-19 связан с высокой воспалительной нагрузкой, которая может привести к сердечно-сосудистым осложнениям с различными клиническими проявлениями. Воспаление в сосудистой системе может привести к диффузной микроангиопатии с тромбозом. Воспаление миокарда может привести к миокардиту, сердечной недостаточности, аритмии, острому коронарному синдрому, быстрому ухудшению и внезапной смерти.[775][776][777] Эти осложнения могут присутствовать при обращении или развиться по мере ухудшения заболевания.[778] Неизвестно, в какой мере острая систолическая сердечная недостаточность вызвана эндокардитом, цитокиновым штормом, тромботическими осложнениями со стороны малых сосудов, нарушением функции малых сосудов или вариантом стресс-индуцированной кардиомиопатии.[779]

Острое повреждение миокарда (определено как повышенный уровень сердечных биомаркеров) регистрировалось у 5–31% пациентов и связано с тяжелыми последствиями и смертностью у пациентов с COVID-19.[780]

Распространенность кардиальной патологии высока среди пациентов в тяжелом или критическом состоянии, такие пациенты обычно нуждаются в интенсивной терапии и имеют худший прогноз и высокий уровень внутрибольничной летальности. Эти пациенты с большей вероятностью будут нуждаться в неинвазивной или инвазивной вентиляции легких и иметь высокий риск тромбоэмболических осложнений и септического шока по сравнению с пациентами без кардиальной патологии в анамнезе.[778][781][782][783][784] В одном ретроспективном исследовании смертность пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями составила 22% по сравнению со смертностью всего населения, которая составила 9,8%.[785] Пациенты с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием, но без повреждения миокарда, имеют относительно благоприятный прогноз.[786]

Прогностическими факторами миокардиального повреждения является пожилой возраст, наличие сердечно-сосудистых сопутствующих заболеваний и повышенный уровень С-реактивного белка. Повышенные уровни миокардиальных маркеров являются прогностическими для внутрибольничной смертности.[787]

Наиболее частыми сердечно-сосудистыми осложнениями у госпитализированных пациентов является сердечная недостаточность, поражения миокарда, аритмия и острый коронарный синдром.[788] Также сообщалось о случаях фульминантного миокардита, кардиомиопатии, сердечной тампонады, миоперикардита с нарушением систолической функции, перикардита и перикардиального выпота, подъемов сегмента ST (что указывает на потенциальный острый инфаркт миокарда) и синдрома такоцубо.[19][706][709][789][790][791][792][793]

С целью установления диагноза пациентам с симптомами или признаками, которые указывают на острое поражение миокарда, выполните ЭКГ и назначьте высокочувствительные уровни тропонина I (hs-cTnI) или T (hs-cTnT) и N-терминального мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). Результаты нужно оценивать с учетом клинической ситуации.[794]

У всех пациентов с подозреваемым или подтвержденным острым повреждением миокарда наблюдайте за артериальным давлением, частотой сердечных сокращений и жидкостным балансом, а также проводите ЭКГ-мониторинг.[794]

Данные, на основе которых этим пациентам можно рекомендовать любую специфическую терапию, ограничены. Для лечения должна привлекаться мультидисциплинарная команда, включая специалистов по интенсивной терапии, кардиологов и инфекционистов.[779] Важно учитывать, что такие препараты, как гидроксихлорохин и азитромицин, могут удлинять интервал QT и приводить к аритмии.[794]

На сегодня доступны клинические руководства по лечению COVID-19-ассоциированного миокардита.[795]

Инфекция может иметь долгосрочные последствия для общего сердечно-сосудистого здоровья; тем не менее, необходимы дальнейшие исследования.[796]

острое почечное повреждение

Короткий строксреднее

Общая заболеваемость острым повреждением почек у пациентов с COVID-19 составляет примерно 11%; заболеваемость выше среди пациентов с хроническим заболеванием почек и с тяжелым или критическим заболеванием. Степень острого повреждения почек тесно связана с тяжестью заболевания и прогнозом. Примерно 7% пациентов нуждалось в заместительной почечной терапии. Пациенты имеют плохой прогноз, особенно те, кто нуждается в заместительной почечной терапии.[209][797][798]

Ретроспективные исследования в Нью-Йорке показали, что у 36,6–78% госпитализированных пациентов развивалось острое повреждение почек, 14,3–35,2% из них нуждались в заместительной почечной терапии. Примерно у 90% пациентов на искусственной вентиляции легких развивалось острое повреждение почек, и 97% из них нуждались в заместительной почечной терапии во время пребывания на вентиляции.[490][799] Данные из Великобритании показывают, что примерно 31% пациентов на ИВЛ (и 4% не на ИВЛ) нуждаются в заместительной почечной терапии.[800] Аналогично, 31% пациентов в критическом состоянии в Нью-Йорке требовали диализа.[531] В малой когорте в Великобритании 29% госпитализированных детей отвечали диагностическим критериям острой почечной недостаточности, большинство случаев произошло у детей, госпитализированных в отделение интенсивной терапии и у лиц с детским мультисистемным воспалительным синдромом.[801]

Может развиться в любое время до или во время госпитализации. К факторам риска относятся возраст ≥65 лет, негроидная раса, острое повреждение почек в анамнезе, хроническая болезнь почек, сердечно-сосудистое заболевание, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, болезнь печени и сахарный диабет.[799][800] Среди причин выделяют гемодинамические нарушения, гиповолемию, вирусную инфекцию, ведущую к непосредственному повреждению почечных канальцев, тромботические процессы в сосудах, гломерулярную патологию либо рабдомиолиз.[800] Прямая инфекция почек была подтверждена при аутопсии одного пациента.[802]

Для постановки диагноза пациенты должны соответствовать критериям острого повреждения почек. NHS England: acute kidney injury (AKI) algorithm external link opens in a new window Выполните анализ мочи на кровь, белок и глюкозу, чтобы определить первопричину. Визуализационные методы исследования рекомендованы при подозрении на обструкцию мочевыводящих путей.[800]

Прекратите, по возможности, использование любого лекарства, которое может вызвать или ухудшить течение острого повреждения почек. Старайтесь достичь оптимального водного баланса (эуволемии) у всех пациентов. Назначайте петлевой диуретик для лечения только перегрузки жидкостью. Скорректируйте гиперкалиемию согласно с локальным протоколом. Смотрите локальные протоколы о проведении заместительной почечной терапии.[800]

В некоторых случаях может понадобиться консультация специалистов (например, неопределенность причины, изменения в результатах анализа мочи, определении общей потребности в жидкости, показания к заместительной почечной терапии), а некоторые пациенты могут потребовать госпитализации к удалению интенсивной терапии.[800] Длительная почечная заместительная терапия (ДПЗТ) рекомендована критически больным пациентам с острым почечным поражением, у которых развиваются показания к заместительной почечной терапии; если ДПЗТ недоступна или невозможна, преимущество над гемодиализом предоставляется пролонгированной интермиттирующей заместительной почечной терапии.[3]

Ежедневно контролируйте водный баланс, а также мочевину, креатинин и электролиты в сыворотке крови, по крайней мере, каждые 48 часа (или чаще, если есть клинические показания). Наблюдайте пациентов по поводу развития или прогрессирования хронической болезни почек в течение, по крайней мере, 2–3 лет после острого повреждения почек.[800]

Острое повреждение почек связано с неблагоприятным прогнозом.[799]

Сообщалось о случаях нефрита и разрушающей гломерулопатии.[803][804]

острое поражение печени

Короткий строксреднее

Суммарная распространенность печеночных проявлений при поступлении составляет: повышение уровня аланинаминотрансферазы (26,6%); повышение уровня аспартатаминотрансферазы (37,2%); пониженный уровень альбумина (45,6%) и повышенный уровень общего билирубина (18,2%). Частота острого повреждения печени была выше у популяции китайцев и групп с более высоким распространением сопутствующего хронического заболевания печени; частота была аналогична таковой у пациентов младшего и старшего возраста. Осложнения со стороны печени, такие как острое повреждение печени, были связаны с повышенным риском тяжелого заболевания и смерти.[250] Распространенность повышенного уровня аспартатаминотрансферазы была значительно выше у пациентов с тяжелым заболеванием (45,5%) по сравнению с нетяжелым заболеванием (15%).[805]

Факторы риска, связанные с тяжелым поражением печени, включают старший возраст, заболевания печени, которые существовали до того, и тяжелый COVID-19.[806]

Медикаменты, которые используют для лечения COVID-19 (например, лопинавир/ритонавир) могут негативно влиять на поражение печени.[806]

Было опубликовано руководство по ведению нарушений печени у пациентов с COVID-19.[807]

неврологические осложнения

Короткий строксреднее

Пациенты с тяжелым заболевания часто имеют центральные или периферические неврологические осложнения, вероятно из-за вирусной инвазии в центральную нервную систему (SARS-CoV-2 оказывался в ткани мозга и спинномозговой жидкости) или системного заболевания.

Неврологические симптомы наблюдались у 36–57% пациентов в серии случаев, причем они были более характерны для пациентов с тяжелым заболеванием.[808][809] В небольшом ретроспективном исследовании среди пациентов в отделении интенсивной терапии в 44% пациентов с неврологическими симптомами выявлены изменения по результатам магнитно-резонансной томографии головного мозга.[810]

Осложнения включают острое цереброваскулярное заболевание, нарушение сознания, атаксию, невралгию, судороги, поражение опорно-двигательного аппарата, признаки со стороны кортикоспинального тракта, менингит, энцефалит, энцефалопатию, энцефаломиелит, поясничный миелит, внутримозговое кровоизлияние, тромбоз венозных синусов головного мозга, рабдомиолиз и другие мышечные заболевания, синдром Гийена-Барре и другие нейропатии. Пациенты могут обращаться с этими симптомами/признаками, или же они могут развиваться в течение заболевания.[811][812][813]

Об ишемическом инсульте сообщалось у 1,6% взрослых с COVID-19, которые попадали в отделение неотложной помощи либо же были госпитализированы.[814] Похоже, что он является более тяжелым и приводит к худшим последствиям (тяжелая инвалидность) у пациентов с COVID-19, при этом оценка по Шкале инсульта NIH выше среди лиц с COVID-19 по сравнению с лицами без него.[815] Были опубликованы руководства по лечению острого ишемического инсульта у пациентов с COVID-19.[816]

синдром выброса цитокинов

Короткий строкнизкий уровень

Синдром высвобождения цитокинов может вызвать ОРДС или полиорганную недостаточность, которые могут привести к смерти.[817] Повышенные уровни провоспалительных цитокинов сыворотки (например, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-2, интерлейкин-6, интерлейкин-8, интерлейкин-10, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, моноцитарный хемоаттрактантный белок 1) и маркеры воспаления (например, С-реактивный белок, сывороточный ферритин) обычно отмечаются у пациентов с тяжелой формой COVID-19. Это, вероятно, представляет собой тип вирус-индуцированного вторичного гемофагоцитарного синдрома, который может быть смертельным.[4][417][461][818] Интерлейкин-6, в частности, связан с тяжелым COVID-19 и повышенной смертностью.[713]

Одно исследование показало, что пациенты, которым требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии, имеют значительно более высокие уровни интерлейкина-6, интерлейкина-10 и фактора некроза опухоли альфа, и меньшее количество CD4 + и CD8 + Т-клеток.[819]

Противовоспалительное/иммуносупрессивное лечение (например, тоцилизумаб, гидроксихлорохин/хлорохин, ингибиторы янус-киназы) опробовано на пациентах с COVID-19.[820] Больше информации вы сможете найти в разделе Новые методы лечения. 

Синдром высвобождения цитокинов регистрировался у детей, однако такие случаи встречаются редко.[821] Смотрите раздел ниже по детскому мультисистемному воспалительному синдрому. 

детский мультисистемный воспалительный синдром

Короткий строкнизкий уровень

Редкое воспалительное заболевание у детей временно ассоциируется с COVID-19. Похоже, что постинфекционные проявления развиваются в течение 4–5 недель после инфекции (включая детей, которые первоначально были бессимптомные или имели легкую инфекцию). По результатам французских наблюдательных данных, было установлено, что риск составляет 2 на 10000 детей.[822] Зарегистрировано малое количество смертей.[823] Долгосрочные последствия неизвестны.

Синдром имеет общие черты с болезнью Кавасаки, синдромом токсического шока, бактериальным менингитом и синдромами активации макрофагов. Общие признаки включают боль в животе, другие симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и воспалительный процесс в сердце (повышенные уровни тропонина и натрийуретического пептида типа про-В).[824][825][826][827] Однако пациенты могут обращаться с широким спектром признаков, симптомов, а тяжесть заболевания варьирует от лихорадки и воспаления до поражения миокарда, шока и аневризм коронарных артерий.[828] Заметны симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, в одной когорте о них сообщалось у 84% детей (с лихорадкой у 100% детей и сыпью у 70,5%).[829] Распространены нарушения со стороны сердца; 60% детей в одной когорте имели неспецифические отклонения сегментов ST/T, а около трети на ЭКГ при поступлении имели умеренную либо тяжелую дисфункцию желудочков.[830]

Наибольшая серия случаев, о которой было сообщено, включила 186 пациентов в США. Средний возраст составил 8,3 года (7% в возрасте <1 года, 28% в возрасте 1–4 года, 25% в возрасте 5–9 лет, 24% в возрасте 10–14 лет и 16% в возрасте 15–20 лет), 62% имели мужской пол. По этнической принадлежности 31% были латиноамериканцами, 25% – чернокожими, а 19% – белокожими. Около 73% пациентов предварительно были здоровыми, 70% имели положительные результаты молекулярных и серологических тестов на SARS-CoV-2. Большинство (88%) были госпитализированы со средней продолжительностью 7 дней, при этом 80% получили интенсивную терапию. Системами органов, которые поражались чаще всего, были желудочно-кишечный тракт (92%), сердечно-сосудистая (80%), кровеносная система (75%), слизистые оболочки и кожа (74%) и дыхательная система (70%). Около 8% пациентов имели аневризмы коронарных артерий, а признаки Кавасаки-подобного заболевания были отмечены у 40%. У 92% были повышены по крайней мере четыре воспалительных биомаркера.[831]

В другой группе из 100 пациентов из США (54% мужчины, 40% чернокожие и 36% латиноамериканцы) все пациенты имели субъективную лихорадку и озноб, 97% пациентов имели тахикардию, 80% имели симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, 60% имели сыпь, 56% имели инъекцию конъюнктивы, а 27% имели изменения слизистых оболочек. Миокардит был зарегистрирован у 53% пациентов. Также, как и в предварительных данных, 80% пациентов нуждались в интенсивной терапии, средняя продолжительность госпитализации составляла 6 дней.[832] Уровень смертности в обоих исследованиях составлял 2%.

CDC: tracking MIS-C - multi-system inflammatory syndrome in US children (infographic) external link opens in a new window

В многоцентровом обсервационном исследовании 21 педиатрического отделения интенсивной терапии Великобритании было сообщено о 78 случаях. Средний возраст составил 11 лет, 67% были мужчинами. Дети из национальных меньшинств составляли 78% случаев. Частыми признаками в случае обращения были лихорадка, шок, боль в животе, рвота и диарея. Около 36% имели доказательства нарушений со стороны коронарных артерий. Что касается лечения, то 46% нуждались в искусственной вентиляции легких, а 83% – в вазопрессорной поддержке.[833]

Ретроспективный обзор в центре провинции Бергамо, Италия, сообщил о большем количестве случаев болезни Кавасаки во время эпидемии COVID-19, месячная заболеваемость в 30 раз превышает месячную заболеваемость за предыдущие 5 лет, также наблюдается явная отправная точка после регистрации первого случая COVID- 19. Клинические и биохимические характеристики этих пациентов отличаются от исторической когорты пациентов с болезнью Кавасаки в этом центре. Авторы заключают, что существует четкая ассоциация между этим синдромом и эпидемией COVID-19.[834]

Ретроспективное исследование во Франции и Швейцарии идентифицировало 35 детей с лихорадкой и острой сердечной недостаточностью, вероятно ассоциированной с этим синдромом. Медианный возраст при поступлении составил 10 лет, а сопутствующие заболевания наблюдались у 28% детей. Выраженными были симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Маркеры воспаления свидетельствовали о синдроме высвобождения цитокинов и активацию макрофагов. У трети пациентов фракция выброса левого желудочка была <30%. Около 88% пациентов имели положительный результат на SARS-CoV-2. Всех пациентов лечили иммуноглобулином, а некоторые получали кортикостероиды. Все пациенты вылечились.[835]

В другом ретроспективном исследовании во Франции идентифицирован 21 ребенок с признаками болезни Кавасаки. Из них 57% имели африканское происхождение. Медианное время от раннего появления вирусных симптомов до возникновения Кавасаки-подобного заболевания составило 45 дней; у 57% обратившихся наблюдался шоковый синдром болезни Кавасаки, а 76% имели миокардит. Около 90% пациентов имели положительный молекулярный или серологический тест на SARS-CoV-2. Все пациенты на ранних этапах заболевания имели желудочно-кишечные симптомы и повышенные маркеры воспаления. Всех пациентов успешно пролечили и выписали.[836]

Ретроспективное исследование в Нью-Йорке показало, что средний возраст детей составлял 10 лет; 61% имели мужской пол, 45% имели латиноамериканское происхождение, а 39% были афроамериканцами. Сопутствующая патология наблюдалась у 45% детей. Лихорадка и рвота были наиболее распространенными симптомами при обращении, а у 63% детей было выявлено снижение фракции выброса левого желудочка. У всех пациентов были повышены маркеры воспаления. Все, кроме одного пациента, выжили.[837]

Королевский колледж педиатрии и здоровья детей в Великобритании опубликовал определение случая, а также рекомендации по ведению этих пациентов. Лечение является прежде всего поддерживающим с привлечением мультидисциплинарной команды (детских инфекционистов, кардиологов, ревматологов, реаниматологов).[838] Как правило пациенты получают вазопрессорную поддержку, кортикостероиды, внутривенный иммуноглобулин, ингибиторы интерлейкина и антикоагулянтную терапию. ВОЗ и ЦКЗ также опубликовали определения случая.[839][840]

Хотя связь между этим синдромом и COVID-19 на основе имеющихся данных выглядит правдоподобной, связь не является окончательной и требует дальнейших исследований. На сегодняшний день неясно, этот синдром является болезнью Кавасаки, когда SARS-CoV-2 был триггерным фактором, или это отдельный синдром. Синдром, по видимому, возникает у детей, у которых не было проявлений ранних стадий COVID-19, но он выглядит похожим на более позднюю стадию COVID-19 у взрослых.[841]

Также известен как мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C), детский воспалительный мультисистемный синдром временно ассоциируется с SARS-CoV-2 (PIMS-TS), также, как и другие вариации.

О случаях COVID-19, связанным с Кавасаки-подобным мультисистемным воспалительным заболеванием сообщалось у взрослых.[842][843][844]

септический шок

Короткий строкнизкий уровень

Наблюдается у 4–8% пациентов в серии случаев.[4][5][6][845]

Рекомендации по лечению шока у критически больных пациентов с COVID-19 рекомендуют консервативную стратегию введения жидкости (кристаллоиды предпочтительнее коллоидов) и вазоактивный агент. Норадреналин (норэпинефрин) является предпочтительным лекарственным средством для лечения первой лини, а вазопрессин или адреналин (эпинефрин) считаются подходящими альтернативами. Вазопрессин можно добавлять к норадреналину, если целевое среднее артериальное давление не может быть достигнуто с помощью одного норадреналина.[3][492] Допамин рекомендован только как альтернатива вазопрессорам у определенных пациентов (например, у лиц с низким риском брадикардии или тахиаритмии). Добутамин рекомендован пациентам, которые демонстрируют доказательства персистирующей гипоперфузии несмотря на адекватную жидкостную нагрузку и использования вазопрессоров. При рефрактерном шоке рекомендованы низкие дозы ГКС.[3]

генерализованное внутрисосудистое свертывание крови

Короткий строкнизкий уровень

Сообщалось в 71% случаев с летальным исходом.[846] Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) считается проявлением недостаточности коагуляции и промежуточным звеном в развитии полиорганной недостаточности. У пациентов может быть высокий риск развития кровотечения/кровоизлияния или венозной тромбоэмболии.[847]

Коагулопатия проявляется повышенным уровнем фибриногена, повышенным уровнем D-димера и минимальными изменениями протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени, а также количества тромбоцитов на ранних стадиях инфекции. Повышенные уровни интерлейкина-6 коррелируют с повышенными уровнями фибриногена. Коагулопатия, по-видимому, связана с тяжестью заболевания и возникающим в результате тромбообразованием. Тщательно контролируйте уровень D-димера.[848]

Профилактическую дозу низкомолекулярного гепарина нужно рассмотреть для всех госпитализированных пациентов с COVID-19 (включая тех, кто не является критически больным), если только нет противопоказаний. Это также защитит от венозной тромбоэмболии.[849] Антикоагулянтная терапия низкомолекулярным или нефракционированным гепарином ассоциировалась с лучшим прогнозом у пациентов с тяжелой формой COVID-19, у которых показатель сепсис-индуцированной коагулопатии составляет (SIC) ≥4 или заметно повышен уровень D-димера.[850] Пациентам с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (или ее анамнезом) рекомендованы аргатробан или бивалирудин.[847]

При возникновении кровотечения следует соблюдать стандартные рекомендации по ведению кровотечений, связанных с ДВС-синдромом, или с септической коагулопатией; однако проявления кровотечений без других сопутствующих факторов встречаются редко.[848][849]

острая дыхательная недостаточность

Короткий строкнизкий уровень

Наблюдается у 8% пациентов в серии случаев.[5]

Главная причина смертности у пациентов с COVID-19.[709]

Дети могут быстро прогрессировать до дыхательной недостаточности.[18]

осложнения, связанные с беременностью

Короткий строкнизкий уровень

В ретроспективных исследованиях с участием беременных женщин с COVID-19 было установлено, что у женщин, очевидно, отмечается меньше неблагоприятных материнских и неонатальных последствий и осложнений, чем можно было бы ожидать от женщин с тяжелым острым респираторным синдромом (SARS) или ближневосточным респираторным синдромом (MERS). Сообщалось о неблагоприятных последствиях для организма новорожденного, таких как дистресс-синдром плода, респираторный дистресс-синдром, тромбоцитопения и нарушение функции печени; однако неизвестно, связаны ли эти исходы с инфекцией материнского организма SARS-CoV-2. В настоящее время были зафиксированы случаи материнских смертей, а также выкидышей (в том числе случаи во втором триместре), внематочной беременности, внутриутробной задержки роста плода, маловодия, перинатальных смертей, преждевременных родов и неонатальных смертей. Неизвестно, связаны ли эти эффекты с COVID-19.[575][851][852][853][854][855][856][857][858][859][860] Хотя в одном из центров Лондона уровень мертворождения и вырос в течение пандемии, неизвестно, связано ли это с инфекцией SARS-CoV-2.[861]

Примерно 3% беременных женщин нуждаются в госпитализации в отделение интенсивной терапии. Частота преждевременных родов составляет 20%, а уровень неонатальной смертности – 0,3%.[862] В Великобритании 25% родов были преждевременными, 10% женщин нуждалось в дыхательной поддержке, 1% женщин умерло, 5% детей получили положительный результат теста на SARS-CoV-2. Почти 60% женщин родили путем кесарева сечения, хотя показаниями к кесареву сечению в большинстве случаев не была компрометация матери вследствие COVID-19.[29] В Испании тяжелые негативные материнские последствия возникли у 11% беременных женщин, кесарево сечение было независимо связано с высоким риском материнского клинического ухудшения и госпитализации новорожденного в отделение интенсивной терапии.[863] В США в одном из исследований уровень кесаревых сечений был выше среди пациентов с COVID-19 по сравнению с пациентами без него. Послеродовые осложнения (лихорадка, гипоксия, повторная госпитализация) случались у 13% инфицированных женщин по сравнению с 4,5% женщин без COVID-19.[864]

аспергиллез

Короткий строкнизкий уровень

Об инвазивном легочном аспергиллезе было сообщено у критически больных пациентов с ОРДС средней и тяжелой степени.[865][866][867] Проспективное обсервационное исследование показало, что треть пациентов на ИВЛ с COVID-19 имели вероятный инвазивный легочный аспергиллез.[868]

Интубация в течение срока, превышающего 7 дней, может быть фактором риска. Другие потенциальные факторы риска включают старший возраст, хроническое обструктивное заболевание легких, иммуносупрессию, критическое заболевание или использования высоких доз кортикостероидов. Рассмотрите аспергиллез у пациентов, состояние которых ухудшается несмотря на оптимальную поддерживающую терапию или у тех, кто имеет другие подозрительные радиологические или же клинические признаки.[532][869]

Назначьте соответствующую противогрибковую терапию согласно локальных рекомендаций.[870]

повреждения поджелудочной железы

Короткий строкнизкий уровень

Легкое панкреатическое поражение (определено как повышенные уровни амилазы или же липазы в сыворотке) в одной серии случаев определялось в 17% пациентов.[871] Непонятно, это следствие прямого действия вируса, или же чрезмерного иммунного ответа, который возникает у некоторых пациентов. О клинически выраженном остром панкреатите сообщений не было.[872][873] Наличие в анамнезе панкреатита не являлось фактором риска воспаления поджелудочной у пациентов с COVID-19.[874]

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Короткий строкнизкий уровень

Сообщалось о теплой или холодной аутоиммунной гемолитической анемии (первый эпизод) у 7 пациентов после появления симптомов COVID-19 и в течение времени, необходимого для развития синдрома высвобождения цитокинов (цитокинового шторма). Четверо пациентов имели вялотекущую В-клеточную лимфому. Неизвестно, связана ли гемолитическая анемия с инфекцией COVID-19.[875]

Иммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП)

Короткий строкнизкий уровень

У пациентов с COVID-19 регистрировалось небольшое количество случаев иммунной тромбоцитопении, включая один случай у 10-летнего ребенка и другой − у беременной женщины.[876][877][878]

подострый тиреоидит

Короткий строкнизкий уровень

Первый известный случай подострого тиреоидита был зарегистрирован у 18-летней девушки после инфекции SARS-CoV-2. Подострый тиреоидит − это заболевание щитовидной железы вирусного или поствирусного происхождения.[879]

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности