Прогноз

Смертность

Основной причиной смерти выступает дыхательная недостаточность вследствие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).[1093]

  • Общий совокупный показатель смертности от ОРДС у пациентов с COVID-19 составляет 39%; впрочем, этот показатель значительно варьирует в разных странах (например, в Китае он составляет 69%, в Иране – 28%, во Франции – 19%, в Германии – 13%).[1094]

  • Данных, свидетельствующих о худших исходах заболевания (например, количество дней без искусственной вентиляции легких, длительность пребывания в отделении интенсивной терапии, больнице или смерть) у пациентов с ОРДС, связанным с COVID-19, по сравнению с общей популяцией людей с ОРДС, нет.[1095]

  • Факторы риска дыхательной недостаточности включают пожилой возраст, мужской пол, сердечно-сосудистые заболевания, лабораторные маркеры (такие как лактатдегидрогеназа, количество лимфоцитов и С-реактивный белок), а также высокую вирусную нагрузку при поступлении.[1096]

  • Другими распространенными причинами смерти выступают сепсис или септический шок, полиорганная недостаточность, связанная с сепсисом, бактериальные или вирусные сопутствующие инфекции, венозная тромбоэмболия и сердечная недостаточность.[1097]

Показатель смертности коррелирует с возрастом и наличием сопутствующей патологии.

  • У людей в возрасте менее 65 лет риск смерти очень низкий, даже в эпицентрах пандемии. Среди людей младше 65 лет без фоновых заболеваний смерть отмечают редко.[1098]

  • Случаи смерти среди детей и молодых людей случаются редко. Систематический обзор и метаанализ показали, что 3,3% детей были госпитализированы, 0,3% были госпитализированы в отделение интенсивной терапии и 0,02% умерли в исследованиях во внебольничных условиях (23,9%, 2,9% и 0,2% соответственно в скрининговых исследованиях на базе клинических учреждений).[1099] Согласно предварительным (нерецензируемым) данным, с первого года пандемии в Англии умерло 25 детей и молодых людей, что эквивалентно коэффициенту летальности при заражении 5 на 100 000 человек и уровню смертности 2 на миллион. Это означает, что >99,995% инфицированных детей выздоравливают. В основном умершие дети были азиатского и афроамериканского происхождения старше 10 лет.[1100]

  • Примерно 99% умерших пациентов, которые умерли от COVID-19, имели хотя бы одно основное заболевание. Самыми сильными факторами риска смерти были ожирение, расстройства, связанные со страхом и тревогой, а также сахарный диабет и общее количество сопутствующих заболеваний.[148]

Высокую смертность отмечают среди пациентов в критическом состоянии.

  • В 2020 году мировой показатель смертности по любой из причин среди тяжелобольных пациентов составил 35% в отделениях интенсивной терапии и 32% в больницах. Впрочем, показатели смертности в разных регионах отличаются. Например, смертность достигала 48% в Юго-Восточной Азии и составляла лишь 15% в Америке.[1101]

Показатели смертности со временем снизились, несмотря на стабильные характеристики пациентов.

  • В одном британском когортном исследовании, в котором приняли участие более 80 000 пациентов, внутрибольничная смертность снизилась с 32,3 до 16,4% в период с марта по август 2020 года. Смертность снизилась во всех возрастных группах, во всех этнических группах, у мужчин и женщин, а также у пациентов с сопутствующими заболеваниями и без них, кроме того, этому способствовало снижение тяжести заболевания.[1102] Скорректированные показатели госпитальной смертности снизились в начале первой волны в Великобритании, и в основном они сохранялись во время второй волны пандемии.[1103]

  • Уровень смертности в США резко снизился за первые 6 месяцев пандемии.[1104][1105] В одном когортном исследовании в США, в котором приняли участие более 500 тыс. пациентов в 209 больницах неотложной помощи, внутрибольничная смертность снизилась с 10,6 до 9,3% в период с марта по ноябрь 2020 года.[1106] Среди пациентов с критическим заболеванием, поступивших в отделение интенсивной терапии академической системы здравоохранения США, уровень смертности в ходе исследования снизился с 43,5 до 19,2%.[1107]

  • Это может отражать влияние изменений в больничной стратегии и клинических процессах, а также более строгое соблюдение научно обоснованных стандартов лечения критических заболеваний с течением времени, например, применение кортикостероидов, высокопоточная назальная оксигенотерапия для предотвращения интубации, положение на животе и меньшее использование искусственной вентиляции. Для подтверждения этих результатов и изучения причинных механизмов необходимы дальнейшие исследования.

Коэффициент летальности от инфекции (IFR)

  • Определяют как доля смертей среди всех инфицированных, включая подтвержденные случаи, не диагностированные случаи (например, случаи с легкими симптомами или без симптомов) и незарегистрированные случаи. IFR дает более точную картину смертности от заболевания, по сравнению с общим показателем летальности.

  • Согласно оценкам, по состоянию на февраль 2021 года во всем мире произошло от 1,5 до 2 миллиардов случаев инфицирования, при этом общий расчетный IFR составил 0,15% . Значения IFR и распространенность инфекции на различных континентах, в странах и регионах существенно разнятся.[1108] Новые предварительные (не рецензированные) данные свидетельствуют о том, что медиана IFR у людей, проживающих в домашних условиях, в возрасте ≥70 лет составляла 2,9% (4,9% у людей в возрасте ≥70 лет в целом), но была намного ниже в более молодом возрасте (медиана 0,0013%; 0,0088%; 0,021%; 0,042%; 0,14% и 0,65% в возрасте 0–19, 20–29, 30–39, 40–49, 50–59 и 60–69 лет соответственно).[1109]

  • По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, лучшая оценка IFR для различных возрастных групп составляет:[83]

    • от 0 до 17 лет – 0,002%

    • от 18 до 49 лет – 0,05%

    • от 50 до 64 лет – 0,6%

    • ≥65 лет – 9%.

  • На основании этих цифр общий IFR у людей в возрасте <65 лет составляет приблизительно 0,2%.

  • Среди людей на борту круизного лайнера Diamond Princess, в уникальной ситуации, где можно было осуществить точную оценку коэффициента летальности от инфекции среди людей, находящихся на карантине, коэффициент летальности от инфекции составлял 0,85%. Однако все смерти зафиксированы у пациентов в возрасте >70 лет, поэтому уровень летальности среди молодых, здоровых людей может быть значительно ниже.[1110]

  • Эти оценки имеют ограничения и могут меняться по мере появления новых данных в ходе пандемии, особенно в контексте циркулирующих вариантов коронавируса 2-го типа, вызывающего тяжелый острый респираторный синдром (SARS-CoV-2).

Общий показатель летальности (ОПЛ)

  • Определяют как общее количество зарегистрированных смертей, разделенное на общее количество зарегистрированных случаев. ОПЛ подвержен систематической ошибке отбора, поскольку с большей вероятностью проверяют более тяжелые/госпитализированные случаи. ОПЛ – это динамическая оценка, которая меняется со временем, численностью населения, социально-экономическими факторами и мерами по минимизации последствий.[1111]

  • Согласно текущей оценке Всемирной организации здравоохранения, ОПЛ по всему миру составляет 1,16% (по состоянию на 26 июня 2022 года).[19] Значения ОПЛ в разных странах существенно отличаются. Совокупный ОПЛ в общей популяции в систематическом обзоре и метаанализе составил 1%.[1112] Это значительно меньше зарегистрированного ОПЛ для коронавируса 2-го типа, вызывающего тяжелый острый респираторный синдром (SARS), который составлял 10%, и ближневосточный респираторный синдром (MERS), который составлял 37%.[31]

  • ОПЛ увеличивается с возрастом.

    • В США большинство смертей приходилось на пациентов в возрасте ≥65 лет. ОПЛ был наибольшим среди пациентов в возрасте ≥85 лет (10–27%), затем следовали пациенты в возрасте 65–84 лет (3–11%), затем пациенты в возрасте 55–64 лет (1–3%) и наконец, в возрасте 20–54 лет (<1%).[125]

    • В Китае большинство смертей приходилось на пациентов в возрасте ≥60 лет.[1113] ОПЛ был наиболее высоким среди пациентов в возрасте ≥80 лет (13,4%), затем следовали люди в возрасте 60–79 лет (6,4%) и лица в возрасте <60 лет (0,32%).[1114]

    • В Италии ОПЛ был наиболее высоким среди пациентов в возрасте ≥80 лет (52,5%), затем следовали люди в возрасте 60–79 лет (35,5%) и лица в возрасте 60–69 лет (8,5%).[1115]

    • У детей смерть наступает редко.[23][125] Согласно одному исследованию, 70% смертей произошли в возрасте 10 –20 лет, 20% – в возрасте 1–9 лет и 10% – среди детей в возрасте до 1 года.[1116]

  • ОПЛ увеличивается при наличии сопутствующих заболеваний.

    • В Китае большинство случаев смерти отмечали у пациентов с ранее диагностированными фоновыми заболеваниями (10,5% с сердечно-сосудистыми заболеваниями; 7,3% с сахарным диабетом; 6,3% с хроническим заболеванием органов дыхания; 6% с артериальной гипертензией и 5,6% с раком).[1113]

  • ОПЛ увеличивается с тяжестью заболевания.

    • Совокупный ОПЛ у госпитализированных пациентов составил 13%.[1112] Наибольший ОПЛ отмечают у пациентов с критическим заболеванием. В исследованиях этот показатель составляет 26–67%.[1113][1117][1118]

Ограничения IFR/ОПЛ

  • Оценка IFR и ОПЛ на ранних этапах пандемии связана со значительной неопределенностью. Вероятно, оценка изменится с появлением новых данных. В начале пандемии показатели ОПЛ, как правило, высоки, затем они снижаются по мере поступления данных.[1119]

  • В настоящее время определения подтвержденного случая нет, а определения случая варьируют. Иногда единственным критерием фиксирования случая является положительный результат исследования методом полимеразной цепной реакции (ПЦР); впрочем, положительный результат ПЦР-исследования нельзя приравнивать к COVID-19, то есть человек не обязательно инфицирован или заразен.[1120][1121]

  • Количество смертей, о которых сообщают в определенный день, может не точно отражать количество смертей в течение предыдущего дня в результате опозданий, связанных с регистрацией смертей. Это усложняет краткосрочную оценку того, снижается ли смертность.[1122]

  • В некоторых странах количество умерших включает умирающих «с» COVID-19, и пациентов, умирающих «от» COVID-19. Например, в Италии лишь 12% свидетельств о смерти показывают, что непосредственной причиной был COVID-19, в то время как 88% пациентов, которые умерли, имели не менее одного сопутствующего заболевания.[1119][1123]

Прогностические факторы

Прогностические факторы, связанные с повышенным риском тяжелого заболевания, госпитализации в обычную палату или в отделение интенсивной терапии, неблагоприятного исхода и смерти:[1124][1125][1126][1127][1128][1129][1130]

  • Факторы со стороны пациента

    • Увеличение возраста

    • Мужской пол

    • Ожирение

    • Курения в анамнезе

    • Группа крови А

    • Старческую астению

  • Наличие сопутствующих заболеваний

    • Артериальная гипертензия

    • Сердечно-сосудистые заболевания

    • Цереброваскулярное заболевание

    • Заболевание периферических артерий

    • Деменция

    • Сахарный диабет

    • Хроническое респираторное заболевание (например, ХОЗЛ, обструктивное апноэ сна)

    • Развивающимся злокачественным новообразованием

    • Иммуносупрессии

    • Хроническая болезнь почек или печени

    • Ревматологическое заболевание

    • Бактериальная или грибковая коинфекция

  • Симптомы/признаки

    • Миалгия

    • Фарингалгия

    • Продукцию мокроты

    • Озноб

    • тошнота

    • Одышка

    • ощущение сжатия в груди

    • Головокружение

    • Головная боль

    • Кровохарканье

    • Тахипноэ

    • Гипоксемия

    • Дыхательная недостаточность

    • Гипотензия

    • Тахикардия

  • Осложнения

    • Шок

    • Острая инфекция или сепсис

    • Острая травма почек, печени или сердца

    • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

    • Венозная тромбоэмболия

    • Аритмии

    • Сердечная недостаточность

  • Методы исследования

    • Лимфопения

    • Лейкоцитоз

    • Нейтрофилез

    • Тромбоцитопения

    • Гипоальбуминемия

    • Поражение печени или почек

    • Повышенные маркеры воспаления (C-реактивный белок, прокальцитонин, ферритин, скорость оседания эритроцитов, фактор некроза опухоли-альфа, интерферон-гамма, интерлейкины, лактатдегидрогеназа)

    • Повышенный уровень креатинкиназы

    • Повышенные сердечные маркеры

    • Повышенный уровень D-димера

    • PaO₂/FiO₂ ≤200 мм рт. ст.

    • Двусторонняя пневмония по данным исследований с визуализацией органов грудной клетки

    • Плотный инфильтрат или плевральный выпот на снимках органов грудной клетки

    • Шкала SOFA для динамической оценки органной недостаточности.

Наиболее частыми фоновыми заболеваниями у умерших пациентов были гипертоническая болезнь, диабет и сердечно-сосудистые заболевания.[1131]

У детей и подростков врожденное заболевание сердца, хроническое заболевание легких, неврологические заболевания, ожирение, мультисистемный воспалительный синдром, одышка, острый респираторный дистресс-синдром, острое повреждение почек, желудочно-кишечные симптомы и повышенный С-реактивный белок и D-димер были связаны с неблагоприятным прогнозом.[1132]

Повторная госпитализация

На основании доказательств очень низкого качества примерно 10% выздоровевших пациентов нуждаются в повторной госпитализации в течение первого года после выписки. В большинстве случаев повторная госпитализация происходит в течение 30 дней после выписки. Сообщалось о более высоких показателях повторной госпитализации у пациентов с сопутствующими заболеваниями, но текущие данные противоречивы и основаны на исследованиях с низким уровнем доказательности. Сообщается также о более высоких показателях повторной госпитализации в развитых странах по сравнению с развивающимися странами, возможно, из-за лучшего доступа к медицинским услугам и ввиду более высоких медицинских льгот, предоставляемых в развитых странах. Распространенность смертности ото всех причин среди выздоровевших после выписки составила 7,87% в течение 1 года после выписки.[1133]

Сообщалось о персистирующих инфекциях у людей с ослабленным иммунитетом.[1134]

Риск тяжелых постострых осложнений у пациентов, которые не были госпитализированы в связи с первичной инфекцией, является низким. Впрочем, у таких пациентов может быть несколько повышен риск венозной тромбоэмболии, одышки и начала терапии бронходилататорами или триптаном по сравнению с людьми, у которых тест на SARS-CoV-2 был отрицательным. Эти пациенты чаще посещали своего терапевта и амбулаторные клиники после первичной инфекции, чем пациенты с отрицательным результатом, что может указывать на стойкие симптомы, не ведущие к назначению специального медикаментозного лечения или госпитализации.[1135]

Повторная инфекция

Повторное инфицирование – это новая инфекция, которая появилась после ранее подтвержденной инфекции (то есть, положительный результат исследования методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ПЦР-ОТ) в режиме реального времени на коронавирус 2, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром (SARS-CoV-2) и не является персистирующей инфекцией и рецидивом. В настоящее время нет стандартного определения случая повторного инфицирования SARS-CoV-2.[1136]

Информация о повторном заражении ограничена.

  • Частота повторного положительного результата ПЦР с обратной транскрипцией у пациентов через 1–60 дней после выздоровления составляет 7–23% в исследованиях с расчетной совокупной частотой 12%.[1137] Пациенты с более длительным начальным заболеванием и более молодым возрастом были более склонны к повторному положительному результату ПЦР-ОТ, тогда как пациенты с тяжелым заболеванием, диабетом и низким числом лимфоцитов имели более низкую такую вероятность.[1138] В настоящее время неясно, связано ли это с повторным заражением; связано ли это с такими факторами, как тип отбираемых образцов и технические ошибки, связанные с тестированием мазков, инфицированием мутированным SARS-CoV-2 или постоянным выделением вируса либо ложно отрицательным результатом теста во время выписки.[1139]

  • В исследованиях неоднократно наблюдали положительные результаты ПЦР с обратной транскрипцией в течение 90 дней после первоначального заражения; следовательно, наиболее вероятно, что эти случаи на самом деле являются затяжными начальными инфекциями. Важно отметить, что несмотря на выявление стойкого вирусовыделения в течение 90 дней после начала развития инфекции репликационно-компетентный вирус не был идентифицирован через 10–20 дней после появления симптомов (в зависимости от серьезности заболевания).[1140] Когортное исследование 200 пациентов с перенесенной инфекцией показало, что, несмотря на стойкий положительный результат ПЦР-ОТ из глотки в течение 90 дней после выздоровления, передачи тесным контактам не наблюдалось, что указывает на то, что эти пациенты не заразны на постсимптоматической стадии инфекции.[1141]

Случаи повторного заражения происходят редко.

  • Уровень повторного заражения относительно невысок. Систематический обзор и метаанализ показали, что совокупный коэффициент повторного заражения составил 0,65%. Частота повторного заражения была выше в группах высокого риска (1,6%), а частота симптоматического повторного заражения была ниже (0,4%).[1142]

  • В 18 исследованиях риск повторного заражения варьировал от 0 до 2,2%, а предшествующая инфекция снижала риск повторного заражения на 87%. Защита оставалась выше 80% в течение по крайней мере 7 месяцев, но после появления вариантов Дельта или Омикрон исследований пациентов не проводили.[1143]

Следует рассматривать возможность повторного инфицирования в следующих обстоятельствах:[1136]

  • Повторный положительный результат ПЦР-ОТ через 90 дней и более после предыдущего положительного результата ПЦР-ОТ

  • Появление новых симптомов у пациента с предыдущей инфекцией с положительным результатом ПЦР-ОТ после очевидного полного выздоровления (то есть, исчезновения предыдущих симптомов) и повторным положительным результатом ПЦР-ОТ (в том числе в течение 90 дней после предыдущего положительного результата ПЦР-ОТ).

Диагноз

  • Сопоставимой клинической картины вместе с диагностическими данными (такими как низкое пороговое значение цикла ПЦР-ОТ) может быть достаточно для диагностирования повторной инфекции. Впрочем, диагноз следует устанавливать совместно с инфекционистом после оценивания риска, которое включает анализ имеющейся клинической, диагностической и эпидемиологической информации, чтобы определить вероятность повторного заражения. Подтверждение повторного заражения должно быть получено путем полногеномного секвенирования парных образцов, если таковые имеются.[1136]

  • В целом 68,8% пациентов с реинфекцией имели ту же тяжесть заболевания, что и первоначальный эпизод, у 18,8% симптомы были более выраженными, а у 12,5% – более легкими.[1144]

Лечение

  • Лечение пациентов с подозрением на повторное заражение должно быть таким, как если бы они были заразными, как при следующей или первой инфекции. Следует рекомендовать пациенту самоизоляцию в ожидании дальнейшего обследования и оценивания клинического риска. Важно отметить, что заболевание, вызванное повторным инфицированием, не обязательно может иметь такое же клиническое течение, как предыдущий эпизод.[1136]

Представленные здесь данные относятся к периоду до появления варианта Омикрон (больше информации о варианте Омикрон смотрите в разделе «Классификация»).

Иммунитет

Иммунный ответ на SARS-CoV-2 до конца не изучен, однако включает как клеточный иммунитет, так и иммунитет, обусловленный антителами.

Считается, что адаптивный иммунитет возникает в течение первых 7–10 дней после заражения. Устойчивый ответ B-клеток памяти и плазмобластов отмечается на ранней стадии инфекции, при этом происходит выработка антител иммуноглобулина A (IgA) и IgM к 5–7 дню от появления симптомов. Т-клетки одновременно активируются в первую неделю инфекции. Т-клетки памяти CD4+ и CD8+, специфичные для SARS-CoV-2, достигают пика через 2 недели. Ответ со стороны антител и Т-клеток у каждого пациента происходит по-разному и зависит от возраста и степени тяжести заболевания.[1145]

Иммунитет, обусловленный антителами

  • Приблизительно у 85–99% инфицированных людей вырабатываются определяемые нейтрализующие антитела в течение 4-х недель после естественного заражения. Однако это зависит от тяжести заболевания, условий исследования, времени с момента заражения и метода измерения антител.[1146][1147]

  • Доказательства умеренной силы указывают на то, что у большинства взрослых после заражения вырабатываются определяемые уровни антител IgM и IgG. Уровни IgM достигают пика в начале течения болезни приблизительно через 20 дней, а затем снижаются. Уровни IgG достигают пика приблизительно через 25 дней после появления симптомов и могут оставаться определяемым в течение как минимум 120 дней. У большинства взрослых вырабатываются нейтрализующие антитела, которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев. У некоторых взрослых после заражения не вырабатываются антитела; причины этого не установлены.[1148]

  • Было обнаружено, что материнские антитела IgG к SARS-CoV-2 после инфекции во время беременности передаются через плаценту.[1149]

  • Очень пожилые (старше 100 лет) ослабленные пациенты, проживающие в учреждениях длительного ухода, продемонстрировали устойчивый иммунный ответ, способный нейтрализовать вирус SARS-CoV-2.[1150]

  • Согласно данным ранее проведенных исследований, у людей без симптомов может быть более слабый гуморальный иммунный ответ на инфекцию, однако это пока не подтверждено.[1151]

  • Текущие данные свидетельствуют о том, что иммунные реакции остаются устойчивыми и защищают от повторного заражения у большинства людей в течение как минимум 10 месяцев после заражения.[1152][1153] Поперечное исследование не вакцинированных взрослых обнаружило доказательства естественного иммунитета в течение 20 месяцев после заражения, хотя неясно, как уровни антител коррелируют с защитой в будущем, особенно в отношении новых вариантов.[1154]

  • Некоторые варианты SARS-CoV-2 с ключевыми изменениями в спайковом белке характеризуются пониженной чувствительностью к нейтрализации антителами. Впрочем, клеточный иммунитет, вызванный естественной инфекцией, также нацелен на другие вирусные белки, которые, как правило, более консервативны в разных вариантах, чем спайковый белок.[1146]

Клеточно-опосредованный иммунитет

  • У большинства людей развивается сильный и объемный Т-клеточный ответ как с CD4+, так и с CD8+ Т-клетками, а у некоторых есть фенотип памяти.[1155]

  • Уровни Т-клеток CD4+ и CD8+ снижается, при этом период полувыведения у выздоровевших взрослых составляет 3–5 месяцев. Эти клетки с большой вероятностью выявляются у большинства взрослых по крайней мере на протяжении 6–8 месяцев после первичной инфекции.[1156][1157]

  • Новые данные свидетельствуют о том, что варианты SARS-CoV-2 не влияют в значительной степени на Т-клеточный ответ.[1158][1159]

Полученные данные указывают на то, что естественное инфицирование SARS-CoV-2, вероятно, создает защитный иммунитет от повторного заражения.

  • Устойчивый гуморальный и Т-клеточный иммунитет против SARS-CoV-2 отмечают у большинства выздоровевших пациентов через 12 месяцев после инфекции умеренной или критической степени. Уровень нейтрализующих антител уменьшался через 6–12 месяцев после заражения, в основном у пожилых людей и пациентов в критическом состоянии. Тем не менее, Т-клетки памяти сохранили способность опосредовать клеточный иммунитет у пациентов, у которых исчезли реакции нейтрализующих антител. Ответы Т-клеток памяти на первоначальный штамм SARS-CoV-2 не были нарушены под действием новых вариантов.[1160] У выздоравливающих пациентов в критическом состоянии постоянно вырабатывался существенный адаптивный и гуморальный иммунный ответ против SARS-CoV-2 в течение более 1 года после выписки из больницы.[1161]

  • В метаанализе был обнаружен высокий (84–87%) уровень защиты после перенесенной инфекции, который сохранялся в течение не менее 1 года.[1162][1163]

  • Исследование Британского агентства охраны здоровья показало, что иммунитет, приобретенный естественным путем в результате перенесенной инфекции, обеспечивает 84% защиту от повторного заражения по сравнению с людьми, которые ранее не болели этим заболеванием, и длительность такой защиты составляет не менее 7 месяцев.[1164]

  • Аналогичным образом, популяционное обсервационное исследование 4 миллионов человек, прошедших ПЦР-тестирование в Дании, показало, что защита от повторного инфицирования среди населения составляет 80% или выше у лиц моложе 65 лет и 47% у лиц старше 65 лет. Данных об ослаблении защиты с течением времени получено не было.[1165]

  • Шведское исследование, основанное на данных реестра, показало, что естественный иммунитет ассоциировался со снижением риска повторного заражения на 95% и снижением риска госпитализации на 87% по сравнению с отсутствием иммунитета в течение до 20 месяцев. Вакцинация дополнительно снижала риск обоих исходов на срок до 9 месяцев, хотя различия в абсолютных цифрах были небольшими.[1166]

  • Когортное исследование, проведенное в шести штатах США, показало, что риск заражения COVID-19 у не вакцинированных людей с предшествующей симптоматической формой COVID-19 был на 85% ниже, чем у не вакцинированных людей без предшествующей формы COVID-19, при этом естественный иммунитет ассоциировался с аналогичной защитой против заболевания как легкой, так и тяжелой формы.[1167]

  • Наблюдательное исследование, проведенное в Ломбардии, Италия, показало, что естественный иммунитет оказывает защитный эффект в течение как минимум 1 года; однако исследование завершилось до начала распространения вариантов SARS-CoV-2, и неизвестно, насколько хорошо естественный иммунитет к вирусу дикого типа защитит от этих вариантов.[1168]

Ранее полученный иммунитет к SARS-CoV-2

  • Исследование образцов крови, отобранных до пандемии COVID-19, продемонстрировало, что у некоторых людей уже есть иммунные клетки, распознающие SARS-CoV-2. В исследованиях отмечали реактивность Т-клеток в отношении SARS-CoV-2 у 20–50% людей с известным контактом с вирусом.[1169] В одном исследовании приблизительно у 5% неинфицированных взрослых и 62% неинфицированных детей в возрасте 6–16 лет выявляли антитела, распознающие SARS-CoV-2.[1170]

  • Это может быть следствием истинной иммунной памяти, частично вызванной предшествующим инфицированием коронавирусом, вызывающим простуду, или другими неизвестными коронавирусами животных. Впрочем, необходимы дальнейшие исследования потребности в существующем иммунитете против SARS-CoV-2 в человеческой популяции.

Естественный и вакциноиндуцированный иммунитет

  • Защита после естественного заражения сопоставима с оцениваемой эффективностью вакцины.[1142]

  • Новые данные свидетельствуют о том, что естественный иммунитет может обеспечить по крайней мере равную или более длительную и надежную защиту от инфекции, симптоматического заболевания и госпитализации, обусловленных вариантом Дельта или другими вариантами, вызывающими обеспокоенность, по сравнению с вакциноиндуцированным иммунитетом.[1171][1172]

  • Во время волны Дельта в США (с мая по ноябрь 2021 года) люди, которые ранее были инфицированы, как с предшествующей вакцинацией, так и без нее, имели наибольшую защиту от инфекции. К началу октября у людей, переживших предыдущую инфекцию, уровень заболеваемости был ниже, чем у тех, кто был недавно вакцинирован.[1173]

Представленные здесь данные относятся к периоду до появления варианта Омикрон (больше информации о варианте Омикрон смотрите в разделе «Классификация»).

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности