Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Приобретенный синдром характеризуется активацией путей коагуляции, обусловлен формированием внутрисосудистых тромбов и истощением тромбоцитов и факторов свертывания крови.

Клинический анамнез может включать носовое кровотечение, кровотечение из десен, гематурию, олигурию, кашель, одышку, лихорадку, бред и кому. Физикальное осмотр может выявить петехии, экхимозы, гангрену, психическую дезориентацию, гипоксию, гипотензию и желудочно-кишечные кровотечения.

Диагноз основан на наличии ≥1 из известных основных состояний, вызывающих ДВС плюс отклонения общих тестов на коагуляцию: снижение количества тромбоцитов, увеличение протромбинового времени, повышенный уровень фибрин-связанного маркера (продукты деградации D-димера / фибрина) и снижение уровня фибриногена.

Показано активное лечение основного заболевания, а также свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов, антитромбин III, ингибитор тканевого фактора, гепарин и рекомбинантный фактор VII, активированный для рефрактерных геморрагических эпизодов.

Осложнения включают опасные для жизни кровотечения, острую почечную недостаточность, гангрену и потерю пальцев.

ДВС является приобретенным синдромом, характеризующимся активацией коагуляционных путей, что приводит к образованию внутрисосудистых тромбов и истощению тромбоцитов и факторов свертывания крови. Тромбы могут привести к сосудистой обструкции/ишемии и полиорганной недостаточности. Может развиться спонтанное кровотечение. Генерализованное кровотечение, как минимум из трех источников, с высокой степенью вероятности предполагает наличие ДВС.

ДВС может быть вызвано основной травмой, разрушением органа, сепсисом или тяжелой инфекцией, тяжелыми акушерскими расстройствами, некоторыми злокачественными новообразованиями, значительными сосудистыми расстройствами и тяжелыми токсическими или иммунологическими реакциями.[1]Levi M, De Jonge E, van der Poll T. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology. Ann Med. 2004;36(1):41-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15000346?tool=bestpractice.com [2]Franchini M, Lippi G, Manzato F. Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation. Thromb J. 2006 Feb 1;4:4. http://www.thrombosisjournal.com/content/4/1/4 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16504043?tool=bestpractice.com