征象/症状
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咳嗽增多可能是哮喘加重的首发症状。询问是否存在胸闷

喘息和呼吸短促可能会进行性恶化。评估辅助呼吸肌是否参与呼吸、是否存在呼吸急促和心动过速

主要危险因素包括病毒感染、香烟烟雾暴露、变应原暴露、特应性湿疹、环境刺激物、室内空气质量差、胃食管反流病、哮喘病史、使用口服皮质类固醇、不依从哮喘药物治疗方案等

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哮喘加重的程度可以通过测定峰流量占正常值的百分比来确定:轻度 >80%;中度为 60%-80%;重度 <60%。

使用脉搏血氧测定法测得的血氧饱和度值因哮喘加重程度而异:轻度 >95%;中度为 91%-95%;重度 <90%。

短效支气管舒张剂治疗也可用作诊断性试验。无反应的情况非常少见,提示该疾病并非由哮喘引起

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左心收缩性或全心充血性心力衰竭的患者通常有心力衰竭的病史。潜在的舒张性心力衰竭通常容易诊断不足

体格检查可能出现心衰的征象,如颈静脉压力升高、附加心音、呼吸音粗伴有肺底湿啰音、喘息和重力依赖性可凹性水肿。[104] 慢阻肺急性加重有时可能和心力衰竭难以鉴别,特别是左心衰竭。

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胸部影像学可以出现心脏扩大、肺血管淤血和/或胸腔积液。B 型脑利钠肽增高常见。[105][106] 超声心动图可以用于判断心功能。

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急性加重的许多表现包括呼吸困难、咳嗽和咳痰在肺炎的患者也常出现,没有胸部影像学常常很难鉴别

大约 10%~15% 的表现为急性加重的患者通过胸部影像学证实是肺炎,或其他异常。[107][108][109] 肺炎的患者通常发热较高,起病更急,和慢阻肺没有肺炎的患者相比,急性病的程度更为严重。[107][110] 在慢阻肺患者肺炎可以作为呼吸失代偿的原因,在本质上并不意味着必须存在慢阻肺急性加重(即存在和气道炎症和/或支气管收缩相关的气流受限),这些患者是否需要全身糖皮质激素应该慎重考虑。

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肺炎患者的胸部影像学应发现和肺实质渗出过程相一致的改变

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胸腔积液可以加重慢阻肺患者的呼吸困难。体格检查显示胸腔积液相关的呼吸音减低或消失及叩诊浊音

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推荐进行胸部影像学检查

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慢阻肺患者气胸时可以出现或不出现提示呼吸道感染的额外的体征或症状,但他们的表现可以和急性加重类似。可能发现患侧呼吸音减低,张力性气胸患者可能出现气管向健侧移位和/或低血压

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对比轻度加重发作的患者推荐进行胸部影像学检查,以除外可能的气胸。[111]

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临床上,肺栓塞可以表现为和慢阻肺急性加重类似的体征和症状,二者难以鉴别。[112] 如果没有其它明显的急性加重的诱因,应考虑肺栓塞可能是急性症状的原因。有既往血栓栓塞性疾病或潜在恶性肿瘤的个体可能风险尤其高。[112]

收缩压低和/或吸氧后 PaO 不能增加至 >60 mmHg 提示可能存在肺栓塞。

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肺栓塞在慢阻肺患者可以通过 D-二聚体、螺旋计算机断层血管造影或肺血管造影诊断,应该依据当地的经验选择检查。下肢多普勒可以用于评估深静脉血栓

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临床上可能很难鉴别。胸痛可以更显著,向左侧放射,还可以出现恶心、颌痛和/或大汗

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应该进行心电图检查,特别是对于 COPD 急性加重需要住院治疗的患者,以发现可能的心肌缺血和心律失常。[1]

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鉴别特点包括心悸、头晕、意识障碍和/或晕厥

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应该进行心电图检查,特别是对于 COPD 急性加重需要住院治疗的患者或出现心悸或头晕症状的患者,以发现可能的心肌缺血和心律失常。[1]

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大气道阻塞典型表现是呼吸困难和喘息(特别是活动和用力呼气运动时),常常被误诊为难治性慢阻肺急性加重;可变的胸腔内上气道阻塞通常是由气管支气管软化、吸入异物或中央气道肿瘤所致;可变的胸腔外上气道阻塞通常是由声带麻痹、喉周软组织炎症、肿胀和 GORD 相关的间断声带痉挛、未诊断或未治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停、慢性鼻后滴漏所致;固定性上气道阻塞可能是由气管狭窄(例如,由于既往机械通气插管所致)、中央气道外压(例如淋巴结肿大或肿瘤)或大气道肿瘤所致;在平静呼吸和用力呼气或呼吸深快动作时在喉部、气管和主支气管听诊,用于评估是否存在上气道阻塞;休息平静呼吸时喘息缓解,活动时或用力呼气动作时出现,不支持是慢阻肺急性加重相关的支气管收缩

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有流速容量环的肺功能检查有助于识别是否存在上气道阻塞;当怀疑气管支气管软化时,吸气相和呼气相 CT 扫描或直接气管镜观察气道有助于诊断

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尽管许多慢阻肺和急性加重患者有明确的氧疗适应证,但过度吸氧会进一步导致患者的呼吸生理恶化。吸氧引起供应通气不良区域的血管的缺氧性收缩减少,增加 V/Q 失衡的程度和/或肺内分流。[113][114] 过度氧疗还可能使红细胞携带 CO 的能力下降(Haldane 效应)。[115] 这些改变可以导致患者高碳酸血症和呼吸性酸中毒加重。部分呼吸驱动受损的患者也可以出现高碳酸血症加重。

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低氧血症的患者或表现为慢阻肺急性加重正在接受氧疗的患者都应该进行动脉血气分析检查

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