Cetoacidose diabética
Complications
Essa complicação iatrogênica pode ocorrer com insulinoterapia excessiva em altas doses e terapia com bicarbonato devido ao deslocamento intracelular de potássio. Em um estudo, a hipocalemia (potássio sérico <3.5 mmol/L) ocorreu em 54% dos pacientes internados no hospital com cetoacidose diabética (CAD).[169] A hipocalemia grave ≤2.5 mmol/L foi associada de forma independente a uma probabilidade quase cinco vezes maior de morte em um coorte combinado de pacientes tratados para cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperosmolar hiperglicêmico.[169] A hipocalemia pode ser prevenida seguindo os protocolos de tratamento, assegurando monitoramento frequente dos níveis de potássio e reposição apropriada.[1][170][171]
Essa complicação iatrogênica pode ocorrer com uma insulinoterapia de dose excessivamente alta. Em estudos sobre o tratamento da cetoacidose diabética, o risco de hipoglicemia (glicose sanguínea <3.9 mmol/L) variou entre 16% e 28%, com hipoglicemia grave (glicose sanguínea <2.2 mmol/L) ocorrendo em 2% dos casos.[158][169] A hipoglicemia durante o tratamento foi associada a um aumento de 4.8 vezes na mortalidade.[169] A hipoglicemia pode ser prevenida seguindo os protocolos de tratamento atuais com monitoramento frequente da glicose plasmática (a cada 1-2 horas) e uso de fluidoterapia intravenosa contendo glicose.[1]
A cetoacidose diabética causa um estado hipercoagulável com aumento do risco de trombose. O risco de trombose aumenta quando cateter venoso central é usado para obter acesso intravenoso (se o acesso periférico não for possível devido à desidratação grave).[11] A heparina de baixo peso molecular profilática deve ser usada para mitigar o risco de trombose.[1][2] Consulte o protocolo local.
Os fatores de risco para lesão cerebral incluem acidemia grave e deficits graves no volume circulatório.[11] Pode existir no momento da apresentação, mas é mais comum durante as primeiras 12 horas de tratamento.[11] A causa subjacente não é totalmente compreendida, mas pode refletir alterações osmóticas, hipoperfusão e/ou respostas inflamatórias.[1] Ele é mais comum nas crianças e adolescentes, sendo raro após os 28 anos de idade. É a causa mais comum de mortalidade na cetoacidose diabética.[2][63][79]
Edema pulmonar e SDRA são complicações raras, mas significativas, do tratamento da cetoacidose diabética e se apresentam com sobrecarga hídrica e baixas saturações de oxigênio.[163] O edema pulmonar geralmente ocorre várias horas após o início do tratamento e pode ocorrer mesmo em pacientes com função cardíaca normal.[2][20]
O edema pulmonar e a SDRA são mais comuns nos pacientes intensamente desidratados ou com níveis mais altos de glicose à chegada.
Fique atento a qualquer aumento do gradiente alveolar de oxigênio (AaO2) e ausculte para verificar a presença de crepitações pulmonares.
Solicite uma radiografia torácica se as saturações de oxigênio caírem. Considere realizar uma gasometria arterial.
Ocorre em função da perda urinária de cetoânions necessários para a regeneração do bicarbonato e também pelo aumento da reabsorção do cloreto secundário à administração intensiva de fluidos contendo cloretos. Pode ser observada durante a fase de recuperação da cetoacidose diabética. Essa acidose geralmente se resolve e não deve afetar o tratamento.[1] Há algumas evidências de que a acidose hiperclorêmica ocorre com menos frequência com soluções eletrolíticas balanceadas e quando uma infusão de soro fisiológico mais lenta é administrada.[1]
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