Complicações
Essa complicação iatrogênica pode ocorrer com uma insulinoterapia de dose excessivamente alta. Em estudos de tratamento de cetoacidose diabética, o risco de hipoglicemia (<3.9 mmol/L [<70 mg/dL]) variou entre 16% e 28%, com hipoglicemia grave (<2.2 mmol/L [<40 mg/dL]) ocorrendo em 2% dos casos.[107][108] A hipoglicemia durante o tratamento foi associada a um aumento de 4.8 vezes na mortalidade.[108] Ela pode ser prevenida seguindo os protocolos de tratamento atuais com monitoramento frequente da glicose plasmática (a cada 1-2 horas) e uso de fluidoterapia intravenosa contendo glicose.[1]
Essa complicação iatrogênica pode ocorrer com insulinoterapia excessiva em altas doses e terapia com bicarbonato devido ao deslocamento intracelular de potássio. Em um estudo, a hipocalemia (potássio sérico <3.5 mmol/L [<3.5 mEq/L] ocorreu em 54% dos pacientes internados no hospital com cetoacidose diabética (CAD).[108] A hipocalemia grave ≤2.5 mmol/L (≤2.5 mEq/L) foi independentemente associada a chances quase cinco vezes maiores de morte em uma coorte combinada de pacientes tratados para CAD ou estado hiperosmolar hiperglicêmico.[108] A hipocalemia pode ser prevenida seguindo os protocolos de tratamento atuais com monitoramento frequente dos níveis de potássio (a cada 4 horas) e reposição adequada.[1][109][110]
A cetoacidose diabética causa um estado hipercoagulável com aumento do risco de trombose. O risco de trombose aumenta quando cânulas são usadas para obter acesso intravenoso (se o acesso periférico não for possível devido à desidratação grave).[14] A heparina de baixo peso molecular profilática deve ser usada para mitigar o risco de trombose.[1]
Ocorre em função da perda urinária de cetoânions necessários para a regeneração do bicarbonato e também pelo aumento da reabsorção do cloreto secundário à administração intensiva de fluidos contendo cloretos. Pode ser observada durante a fase de recuperação da cetoacidose diabética. Essa acidose geralmente se resolve e não deve afetar o tratamento.[1] Há algumas evidências de que a acidose hiperclorêmica ocorre com menos frequência com soluções eletrolíticas balanceadas e quando uma infusão de soro fisiológico mais lenta é administrada.[1]
Rara em adultos, ocorre mais comumente em crianças; lesão cerebral grave ocorre em 0.3% a 0.9% dos episódios de cetoacidose diabética em crianças.[14] Os fatores de risco para lesão cerebral incluem acidemia grave e deficits graves no volume circulatório.[14] A causa subjacente não é totalmente compreendida, mas pode refletir alterações osmóticas, hipoperfusão e/ou respostas inflamatórias.[1] A lesão cerebral pode existir no momento da apresentação, mas é mais comum durante as primeiras 12 horas de tratamento.[14] Os sintomas incluem cefaleia, letargia, alterações no estado mental, vômitos recorrentes durante o tratamento e convulsões.[14] O edema cerebral é uma complicação grave com mortalidade relatada de aproximadamente 30% em comparação com aqueles sem edema.[1] O edema cerebral pode ser encontrado em exames de imagem, mas muitos pacientes não apresentam anormalidades detectáveis nos exames de imagem no momento da deterioração neurológica.[111] Portanto, o tratamento não deve ser adiado enquanto se aguardam os exames de imagem.[14] O tratamento envolve a administração de manitol ou solução salina hipertônica, ambos os quais induzem deslocamentos osmóticos de líquido de dentro do espaço intracelular para o compartimento vascular, e ventilação mecânica.[1][14]
Edema pulmonar e SDRA são complicações raras, mas significativas, do tratamento da cetoacidose diabética e se apresentam com sobrecarga hídrica e baixas saturações de oxigênio.[14][112] Ocorrem quando é administrado excesso de líquido, mesmo em pacientes com função cardíaca normal. Elas são mais comuns em pacientes gravemente desidratados ou com níveis mais altos de glicose na chegada. A redução na pressão osmótica coloidal relacionada ao tratamento pode causar o acúmulo de água nos pulmões, diminuição da complacência pulmonar e uma possível hipoxemia. O edema pulmonar geralmente ocorre várias horas após o início do tratamento e pode ocorrer mesmo em pacientes com função cardíaca normal.[71] Foi relatado o desenvolvimento simultâneo de edema cerebral e SDRA, sugerindo um processo fisiopatológico compartilhado.[113]
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