História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

comuns

Os principais fatores de risco incluem uma insulinoterapia inadequada ou inapropriada, infecção (pneumonia e infecções do trato urinário são as mais comuns) e infarto do miocárdio (IAM).

Outros fatores de risco incluem outras afecções clínicas agudas ou recorrentes, incluindo pancreatite, acidentes vasculares cerebrais, acromegalia e síndrome de Cushing; o uso de medicamentos que sabidamente afetam o metabolismo de carboidratos (corticosteroides, simpatomiméticos, tiazidas, antipsicóticos de segunda geração e cocaína); e a ancestralidade negra ou hispânica.

Outros fatores diagnósticos

comuns

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Dor abdominal, náuseas e vômitos na CAD se correlacionam ao grau de acidose e podem ser confundidos com uma crise abdominal aguda.[1]

Dor abdominal, náuseas e vômitos na CAD se correlacionam ao grau de acidose e podem ser confundidos com uma crise abdominal aguda.[1]

Sinal de depleção de volume.

Sinal de depleção de volume.

Sinal de depleção de volume.

Sinal de depleção de volume.

Sinal de depleção de volume.

Respiração rápida e profunda decorrente da acidose. Comum na CAD.

Sinal de cetose. Comum na CAD.

O estado mental pode estar alterado e varia de alerta na CAD leve a letargia/coma na CAD grave. Estudos demonstram que a acidose está associada de forma independente à alteração sensorial em pacientes com CAD, mas os níveis de hiperosmolaridade e de cetonas séricas não estão associados. A combinação da hiperosmolaridade e acidose prevê uma alteração sensorial com boa sensibilidade (61%) e especificidade (87%) em pacientes com CAD.[49]

Incomuns

Embora uma infecção concomitante seja comum, os pacientes geralmente são normotérmicos ou hipotérmicos em virtude da vasodilatação periférica. A hipotermia grave é um sinal de prognóstico desfavorável.[50]

Fatores de risco

Fortes

A redução na concentração final efetiva de insulina causa uma deficiência no metabolismo de carboidratos, lipídios e cetonas na cetoacidose diabética (CAD). A diminuição da insulina resulta em aumento da gliconeogênese, glicogenólise acelerada e deficiência na utilização da glicose por tecidos periféricos.[1]

Constatou-se que a não adesão à insulinoterapia é o principal fator desencadeante em negros e está presente em mais de 30% dos pacientes com CAD.[15][24]​​​ Fatores psicológicos e sociais podem afetar o controle glicêmico, e uma condição socioeconômica desfavorável está relacionada a um aumento do risco de CAD.[25][26]​ Uma falha em uma bomba de insulina em uso (por exemplo, devido a deslocamento, oclusão) pode resultar em um rápido desenvolvimento de CAD.[3]

O fator mais comum de precipitação da CAD é a infecção. O aumento de hormônios contrarreguladores, especialmente adrenalina, como resposta sistêmica à infecção, causa resistência insulínica, aumento da lipólise, cetogênese e depleção de volume, que podem contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas em pacientes com diabetes.[1]

Eventos cardiovasculares subjacentes, especialmente infarto do miocárdio, provocam a liberação de hormônios contrarreguladores que podem resultar em CAD em pacientes com diabetes.[1][27]

Fracos

Afecções como a pancreatite, caracterizada por níveis elevados de hormônios contrarreguladores e acesso comprometido à água e insulina, podem contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas.[1][28]

Eventos clínicos agudos, como acidentes vasculares cerebrais, com níveis aumentados de hormônios contrarreguladores e acesso comprometido a água e insulina, podem contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas.[1]

Os distúrbios hormonais em algumas glândulas endócrinas levam ao aumento de hormônios contrarreguladores e ao desenvolvimento de CAD em pacientes com diabetes concomitante.[29]

Os distúrbios hormonais em algumas glândulas endócrinas levam ao aumento de hormônios contrarreguladores e ao desenvolvimento de CAD em pacientes com diabetes concomitante.[30]

Os medicamentos que afetam o metabolismo do carboidrato podem precipitar crises hiperglicêmicas.[17][31]​​[32][33]​ Isso pode incluir medicamentos como corticosteroides, diuréticos tiazídicos, pentamidina, simpaticomiméticos e antipsicóticos atípicos.

O abuso de cocaína pode ser um fator de risco independente associado à CAD recorrente.[16][34]​​​ O uso de cannabis (e a síndrome de hiperêmese associada) tem sido associado a um aumento do risco de CAD em adultos com diabetes do tipo 1.[3]

Os inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT-2) (por exemplo, canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina, ertugliflozina), usados para controle glicêmico do diabetes do tipo 2 (ou, mais recentemente, redução do risco de eventos cardiovasculares), foram objeto de um alerta da Food and Drug Administration (FDA) dos EUA sobre o risco de CAD.[35]​ O risco é aumentado com o uso de um inibidor de SGLT-2 em certas situações, como durante doenças graves ou em um período de jejum prolongado, ou no período perioperatório, e seu uso deve ser evitado nesses casos.[3]

A terapia com inibidores de checkpoints imunológicos para o câncer (anticorpos bloqueadores de PD-1 e PD-L1 como nivolumabe, pembrolizumabe e avelumabe) parece estar associada ao risco de CAD e diabetes mellitus do tipo 1.[36][37]

O hipercortisolismo causa resistência insulínica e pode ocasionalmente desencadear a CAD em pacientes com diabetes concomitante; desencadeia de forma mais frequente o estado hiperosmolar hiperglicêmico.

A ancestralidade desempenha um papel importante no diabetes propenso à cetose, sendo a CAD uma manifestação inicial de diabetes do tipo 2 não diagnosticada em adultos jovens. Os indivíduos de ascendência africana e asiática podem apresentar uma forma de diabetes do tipo 2 propensa à cetose.[3]​ Aproximadamente 80% dos pacientes negros obesos com CAD têm diabetes do tipo 2 caracterizado por uma maior secreção de insulina, ausência de marcadores autoimunes e falta de associação genética do antígeno leucocitário humano (HLA), em comparação com pacientes magros com diabetes do tipo 1.[4]

A CAD foi relatada em pacientes com diabetes do tipo 1 submetidos à cirurgia bariátrica.[38]

O jejum aumenta o risco de desidratação, hiperglicemia e cetoacidose nas pessoas com diabetes em graus variados (dependendo do tipo de diabetes e da terapia usada, entre outras coisas).[3]​ Seguir uma dieta com teor muito baixo de carboidratos ou cetogênica em conjunto com o uso de inibidor da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT-2) pode aumentar o risco de CAD.[3]

A gestação é um estado cetogênico e há risco de CAD nas gestantes com diabetes preexistente (principalmente para aquelas com diabetes do tipo 1) com níveis mais baixos de glicose (por exemplo, pode se apresentar como CAD euglicêmica).[3]

As pessoas com diabetes do tipo 2 e demência têm um risco de CAD maior do que aquelas sem demência.[3]

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