História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

Os principais fatores de risco incluem uma insulinoterapia inadequada ou inapropriada, infecção (pneumonia e infecções do trato urinário são as mais comuns) e infarto do miocárdio (IAM).

Outros fatores de risco incluem outras afecções clínicas agudas ou recorrentes, incluindo pancreatite, acidentes vasculares cerebrais, acromegalia e síndrome de Cushing; o uso de medicamentos que sabidamente afetam o metabolismo de carboidratos (corticosteroides, simpatomiméticos, tiazidas, antipsicóticos de segunda geração e cocaína); e a ancestralidade negra ou hispânica.

Outros fatores diagnósticos

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Dor abdominal, náuseas e vômitos na CAD se correlacionam ao grau de acidose e podem ser confundidos com uma crise abdominal aguda.[1]

Dor abdominal, náuseas e vômitos na CAD se correlacionam ao grau de acidose e podem ser confundidos com uma crise abdominal aguda.[1]

Sinal de depleção de volume.

Sinal de depleção de volume.

Sinal de depleção de volume.

Sinal de depleção de volume.

Sinal de depleção de volume.

Respiração rápida e profunda decorrente da acidose. Comum na CAD.

Sinal de cetose. Comum na CAD.

O estado mental pode estar alterado e varia de alerta na CAD leve a letargia/coma na CAD grave. Estudos demonstram que a acidose está associada de forma independente à alteração sensorial em pacientes com CAD, mas os níveis de hiperosmolaridade e de cetonas séricas não estão associados. A combinação da hiperosmolaridade e acidose prevê uma alteração sensorial com boa sensibilidade (61%) e especificidade (87%) em pacientes com CAD.[48]

Embora uma infecção concomitante seja comum, os pacientes geralmente são normotérmicos ou hipotérmicos em virtude da vasodilatação periférica. A hipotermia grave é um sinal de prognóstico desfavorável.[49]

Fatores de risco

A redução na concentração final efetiva de insulina causa uma deficiência no metabolismo de carboidratos, lipídios e cetonas na cetoacidose diabética (CAD). A diminuição da insulina resulta em aumento da gliconeogênese, glicogenólise acelerada e deficiência na utilização da glicose por tecidos periféricos.[1]

Constatou-se que a não adesão à insulinoterapia é o principal fator desencadeante em negros e está presente em mais de 30% dos pacientes com CAD.[23][14] Fatores psicológicos e sociais podem afetar o controle glicêmico, e uma condição socioeconômica desfavorável está relacionada ao aumento do risco de CAD.[24][25]

O fator mais comum de precipitação da CAD é a infecção. O aumento de hormônios contrarreguladores, especialmente adrenalina, como resposta sistêmica à infecção, causa resistência insulínica, aumento da lipólise, cetogênese e depleção de volume, que podem contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas em pacientes com diabetes.[1]

Eventos cardiovasculares subjacentes, especialmente infarto do miocárdio, provocam a liberação de hormônios contrarreguladores que podem resultar em CAD em pacientes com diabetes.[1][26]

Afecções como a pancreatite, caracterizada por níveis elevados de hormônios contrarreguladores e acesso comprometido à água e insulina, podem contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas.[1][27]

Eventos clínicos agudos, como acidentes vasculares cerebrais, com níveis aumentados de hormônios contrarreguladores e acesso comprometido a água e insulina, podem contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas.[1]

Os distúrbios hormonais em algumas glândulas endócrinas levam ao aumento de hormônios contrarreguladores e ao desenvolvimento de CAD em pacientes com diabetes concomitante.[28]

Os distúrbios hormonais em algumas glândulas endócrinas levam ao aumento de hormônios contrarreguladores e ao desenvolvimento de CAD em pacientes com diabetes concomitante.[29]

Os medicamentos que afetam o metabolismo do carboidrato podem precipitar crises hiperglicêmicas.[30][16][31][32] O abuso de cocaína pode ser um fator de risco independente associado à CAD recorrente.[33][15]

Os inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT-2) (por exemplo, canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina), usados para controle glicêmico do diabetes do tipo 2, foram sujeitos a uma advertência da Food and Drug Administration (FDA) dos EUA sobre o risco de CAD.[34]

A terapia com inibidores de checkpoints imunológicos para o câncer (anticorpos bloqueadores de PD-1 e PD-L1 como nivolumabe, pembrolizumabe e avelumabe) parece estar associada ao risco de CAD e diabetes mellitus do tipo 1.[35][36]

O hipercortisolismo causa resistência insulínica e pode ocasionalmente desencadear a CAD em pacientes com diabetes concomitante; desencadeia de forma mais frequente o estado hiperosmolar hiperglicêmico.

A ancestralidade desempenha um papel importante no diabetes propenso à cetose, sendo a CAD uma manifestação inicial de diabetes do tipo 2 não diagnosticada em adultos jovens. Aproximadamente 80% dos pacientes negros obesos com CAD apresentam diabetes do tipo 2 caracterizado por uma maior secreção de insulina, ausência de marcadores autoimunes e falta de associação genética do antígeno leucocitário humano (HLA), em comparação com pacientes magros com diabetes do tipo 1.[3]

A CAD foi relatada em pacientes com diabetes do tipo 1 submetidos à cirurgia bariátrica.[37]

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