Cetoacidose diabética
Epidemiologia
Na Inglaterra, a incidência de internação hospitalar para cetoacidose diabética (CAD) entre adultos com diabetes do tipo 2 aumentou 4.24% ao ano entre 1998 e 2013; a internação hospitalar para CAD em adultos com diabetes do tipo 1 aumentou entre 1998 e 2007 e permaneceu estática até 2013.[10]
Na Dinamarca, estimou-se que a incidência anual de CAD na população em geral foi de 12.6/100,000 entre 1996 e 2002; essa incidência foi maior em homens que em mulheres (14.4 versus 11.4 por 100,000, p<0.0001).[11] Doze por cento dos pacientes, geralmente com idade acima de 50 anos, foram diagnosticados com diabetes do tipo 2. A mortalidade geral foi de 4%.[11] No Brasil, houve registro de CAD em 32.8% dos pacientes no diagnóstico de diabetes do tipo 1.[12] A CAD no momento do diagnóstico foi mais comum em pessoas não brancas do que nas pessoas brancas.[12]
Nos EUA, entre 2000 e 2009, a taxa de hospitalizações por CAD diminuiu de maneira geral, de 21.9 para 19.5 por 1000 pessoas com diabetes, mas aumentou entre 2009 e 2014 para 30.2 por 1000 pessoas com diabetes.[13] Em 2014, a taxa de hospitalização em decorrência de CAD foi mais alta para as pessoas <45 anos (44.3 por 1000 pessoas com diabetes) e diminuiu com a idade (5.2 por 1000 pessoas com diabetes entre 45 e 64 anos; 1.6 por 1000 pessoas entre 65 e 74 anos; e 1.4 por 1000 pessoas ≥75 anos).[13] Entre 2000 e 2014, a taxa de mortalidade intra-hospitalar entre pessoas com CAD diminuiu de 1.1% para 0.4%.[13] Em 2014, cerca de 207,000 visitas relativas a acidentes e ao pronto-socorro para pessoas a partir de 18 anos nos EUA foram devido a crises hiperglicêmicas (por exemplo, CAD, estado hiperosmolar hiperglicêmico).[14]
Fatores de risco
A redução na concentração final efetiva de insulina causa uma deficiência no metabolismo de carboidratos, lipídios e cetonas na cetoacidose diabética (CAD). A diminuição da insulina resulta em aumento da gliconeogênese, glicogenólise acelerada e deficiência na utilização da glicose por tecidos periféricos.[1]
Constatou-se que a não adesão à insulinoterapia é o principal fator desencadeante em negros,[26] e está presente em mais de 30% dos pacientes com CAD.[16] Fatores psicológicos e sociais podem afetar o controle glicêmico, e uma condição socioeconômica desfavorável está relacionada ao aumento do risco de CAD.[27][28]
O fator mais comum de precipitação da CAD é a infecção. O aumento de hormônios contrarreguladores, especialmente adrenalina, como resposta sistêmica à infecção, causa resistência insulínica, aumento da lipólise, cetogênese e depleção de volume, que podem contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas em pacientes com diabetes.[1]
Eventos clínicos agudos, como acidentes vasculares cerebrais, com níveis aumentados de hormônios contrarreguladores e acesso comprometido a água e insulina, podem contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas.[1]
Os distúrbios hormonais em algumas glândulas endócrinas levam ao aumento de hormônios contrarreguladores e ao desenvolvimento de CAD em pacientes com diabetes concomitante.[31]
Os distúrbios hormonais em algumas glândulas endócrinas levam ao aumento de hormônios contrarreguladores e ao desenvolvimento de CAD em pacientes com diabetes concomitante.[32]
Os medicamentos que afetam o metabolismo do carboidrato podem precipitar crises hiperglicêmicas.[18][33][34][35] Um relatório recente sugere que o abuso de cocaína seja um fator de risco independente associado com a CAD recorrente.[36][37]
Os inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2) (por exemplo, canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina), usados para controle glicêmico do diabetes do tipo 2, foram sujeitos a uma advertência da Food and Drug Administration (FDA) dos EUA sobre o risco de CAD.[38]
A terapia com inibidores de checkpoints imunológicos para o câncer (anticorpos bloqueadores de PD-1 e PD-L1 como nivolumabe, pembrolizumabe e avelumabe) parece estar associada ao risco de CAD e diabetes mellitus do tipo 1.[39][40][41]
O hipercortisolismo causa resistência insulínica e pode ocasionalmente desencadear a CAD em pacientes com diabetes concomitante; desencadeia de forma mais frequente o estado hiperosmolar hiperglicêmico.
A ancestralidade desempenha um papel importante no diabetes propenso à cetose, sendo a CAD uma manifestação inicial de diabetes do tipo 2 não diagnosticada em adultos jovens. Aproximadamente 80% dos pacientes negros obesos com CAD apresentam diabetes do tipo 2 caracterizado por uma maior secreção de insulina, ausência de marcadores autoimunes e falta de associação genética do antígeno leucocitário humano (HLA), em comparação com pacientes magros com diabetes do tipo 1.[6]
A CAD foi relatada em pacientes com diabetes do tipo 1 submetidos à cirurgia bariátrica.[42]
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