Caso clínico

Caso clínico

Um homem de 20 anos chega ao pronto-socorro com dor abdominal, náuseas e vômitos com poliúria, polidipsia e torpor cada vez mais fortes desde o dia anterior. Ele recebeu o diagnóstico de diabetes do tipo 1 há 2 anos. Ele menciona que está sem insulina há 2 dias. Os sinais vitais à admissão são: PA de 106/67 mmHg, frequência cardíaca de 123 batimentos por minuto, frequência respiratória de 32 respirações por minuto, temperatura de 37.1 °C (98.8 °F). Ele está sonolento. O exame físico revela respiração de Kussmaul (respiração profunda e taquipneia devida à cetoacidose) com odor cetônico e leve desconforto abdominal generalizado sem defesa ou dor à descompressão brusca. Os dados laboratoriais iniciais são: glicemia 25 mmol/L, pH arterial 7.24, PCO2 25 mmHg, bicarbonato 12 mmol/L, contagem leucocitária 18.5 × 10⁹/L, sódio 128 mmol/L, potássio 5.2 mmol/L, cloreto 97 mmol/L, ureia sérica 11.4 mmol/L, creatinina 150,3 micromol/L e cetonas sanguíneas (beta-hidroxibutirato) 4.8 mmol/L.

Outras apresentações

Hoje em dia é bem reconhecido que o diabetes do tipo 2 inicial pode se manifestar com cetoacidose diabética (CAD). Esses pacientes geralmente têm obesidade e apresentam hiperglicemia não diagnosticada, deficiência na secreção de insulina e resistência insulínica. Após o tratamento do episódio agudo de hiperglicemia com insulina, a função das células beta e a sensibilidade à insulina geralmente melhoram, permitindo a interrupção da insulinoterapia. Muitos casos podem ser posteriormente controlados apenas com medicamentos orais ou modificações no estilo de vida, com aproximadamente 40% permanecendo independentes de insulina 10 anos após o episódio de CAD inicial.[4]​ Esses pacientes não apresentam as alterações laboratoriais autoimunes características do diabetes tipo 1.[1][5]​​​​​ Essa condição tem sido descrita como diabetes 'tipo 1 e 1/2' (ou 'tipo 1 e meio'), diabetes 'Flatbush', diabetes 'atípico' ou diabetes 'propenso à cetose'.

Fora isso, é raro que a CAD se desenvolva espontaneamente nos pacientes com diabetes tipo 2. Quando ocorre, geralmente ela é desencadeada por doses de insulina não administradas ou inadequadas, ou está associada a infecção, doença grave, trauma, cirurgia, ou ao uso de certos medicamentos (por exemplo, inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 [SGLT2] ou o inibidor duplo de SGLT1/SGLT2 sotagliflozina).[6][7]

Um estado hiperosmolar extremo, semelhante ao estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH), também pode ocorrer em combinação com a CAD, particularmente no diabetes tipo 1.[8][4][9][10]​ Estima-se que um terço das emergências hiperglicêmicas apresentem um quadro híbrido de CAD-EHH.[6]

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