Caso clínico
Caso clínico
Um homem de 20 anos chega ao pronto-socorro com dor abdominal, náuseas e vômitos com o aumento de poliúria, polidipsia e torpor, desde o dia anterior. Ele recebeu o diagnóstico de diabetes do tipo 1 há 2 anos. Ele menciona que está sem insulina há 2 dias. Os sinais vitais ao ser internado são: PA de 106/67 mmHg, frequência cardíaca de 123 batimentos por minuto, frequência respiratória de 32 respirações por minuto, temperatura de 37.1 °C (98.8 °F). De acordo com o exame do estado mental, ele está apático. O exame físico revela respiração de Kussmaul (respiração profunda e taquipneia devido à cetoacidose) com odor cetônico e leve desconforto abdominal generalizado sem defesa e dor à descompressão brusca. Os dados laboratoriais iniciais são: glicose sanguínea de 25.0 mmol/L (450 mg/dL), pH arterial de 7.24, pCO₂ de 25 mmHg, bicarbonato de 12 mmol/L (12 mEq/L), contagem leucocitária de 18.5 × 10⁹/L (18,500/microlitro), sódio de 128 mmol/L (128 mEq/L), potássio de 5.2 mmol/L (5.2 mEq/L), cloreto de 97 mmol/L (97 mEq/L), ureia sérica de 11.4 mmol/L (32 mg/dL), creatinina de 150.3 micromoles/L (1.7 mg/dL), beta-hidroxibutirato sérico de 4.8 mmol/L.
Outras apresentações
Hoje em dia é bem reconhecido que o diabetes do tipo 2 inicial pode se manifestar com cetoacidose diabética (CAD). Esses pacientes geralmente estão obesos e apresentam hiperglicemia não diagnosticada, deficiência na secreção de insulina e resistência insulínica. Entretanto, após o tratamento do episódio hiperglicêmico agudo com insulina, a função da célula beta e os efeitos da insulina melhoram, e os pacientes são capazes de descontinuar a insulinoterapia e podem ser tratados por via oral ou com dieta somente, sendo que 40% permanecem insulinodependentes por 10 anos após os episódios iniciais de CAD.[2] Esses pacientes não apresentam os achados laboratoriais autoimunes típicos do diabetes tipo 1.[1][3] Esse tipo de diabetes é denominado diabetes do "tipo 1 e 1/2", ou "tipo 1 e meio", diabetes "Flatbush", diabetes "atípico" ou diabetes "propenso à cetose".
Caso contrário, é raro que a CAD se desenvolva espontaneamente nos pacientes com diabetes do tipo 2 (que não são propensos à cetose), sendo geralmente precipitada por doses de insulina não administradas ou inadequadas, ou em associação com uma infecção, doença grave, trauma, cirurgia ou uso de certos medicamentos (por exemplo, inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 [SGLT2]) e o inibidor duplo de SGLT1/2 sotagliflozina).[4][5]
Um estado hiperosmolar extremo semelhante ao estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) foi relatado em combinação com a CAD em pacientes com diabetes do tipo 1.[2][6][7][8]
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