Caso clínico
Caso clínico
Um homem de 20 anos chega ao pronto-socorro com dor abdominal, náuseas e vômitos com o aumento de poliúria, polidipsia e torpor, desde o dia anterior. Ele recebeu o diagnóstico de diabetes do tipo 1 há 2 anos. Ele menciona que está sem insulina há 2 dias. Os sinais vitais ao ser internado são: pressão arterial (PA) 106/67 mmHg, frequência cardíaca 123 batimentos por minuto, frequência respiratória 32 movimentos respiratórios por minuto, temperatura de 37.1 °C (98.8 °F). De acordo com o exame de estado mental, ele está apático. O exame físico revela respiração de Kussmaul (respiração profunda e taquipneia devido à cetoacidose) com odor cetônico e leve desconforto abdominal generalizado sem defesa e dor à descompressão brusca. Os dados laboratoriais iniciais são: glicose sanguínea 25.0 mmol/L (450 mg/dL), potencial hidrogeniônico (pH) arterial 7.24, pCO₂ 25 mmHg, bicarbonato 12 mmol/L (12 mEq/L), contagem leucocitária 18.5 × 10⁹/L (18,500/microlitro), sódio 128 mmol/L (128 mEq/L), potássio 5.2 mmol/L (5.2 mEq/L), cloreto 97 mmol/L (97 mEq/L), ureia sérica 11.4 mmol/L (32 mg/dL), creatinina 150.3 micromoles/L (1.7 mg/dL), cetonas no soro fortemente positivas.
Outras apresentações
Atualmente, é amplamente reconhecido que o diabetes do tipo 2 inicial pode se manifestar com a cetoacidose diabética (CAD). Esses pacientes estão obesos e apresentam hiperglicemia não diagnosticada, deficiência na secreção de insulina e resistência insulínica. Entretanto, após o tratamento do episódio hiperglicêmico agudo com insulina, a função da célula beta e os efeitos da insulina melhoram, e esses pacientes são capazes de descontinuar a insulinoterapia e podem ser tratados por via oral ou com a dieta isolada, sendo que 40% permanecem insulinodependentes por 10 anos após os episódios iniciais de CAD. Esses pacientes não apresentam os achados laboratoriais autoimunes típicos do diabetes do tipo 1.[2] Esse tipo de diabetes é denominado diabetes do "tipo 1 e 1/2", ou "tipo 1 e meio", diabetes "Flatbush" ou diabetes "propenso à cetose". Caso contrário, é raro que a CAD se desenvolva espontaneamente nos pacientes com diabetes do tipo 2 (que não são propensos à cetose), sendo geralmente precipitada por doses de insulina perdidas ou inadequadas, ou em associação com uma infecção, doença grave, trauma, cirurgia ou uso de certos medicamentos (por exemplo, inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 [SGLT-2]).[3] Por outro lado, um estado hiperosmolar extremo semelhante ao estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) foi relatado em combinação com a CAD no diabetes do tipo 1.[4][5][6][7]
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