Os pacientes são tipicamente mais velhos que os pacientes com cetoacidose diabética (CAD) e são geralmente pacientes com diabetes do tipo 2. Os residentes mais idosos em instituições asilares com baixa ingestão de fluido estão em alto risco.
Os sintomas evoluem de forma insidiosa durante dias ou semanas.
A obnubilação mental e o coma são mais frequentes. Também são observados sinais neurológicos focais (hemianopsia e hemiparesia) e convulsões. As convulsões podem ser as características clínicas dominantes.[1]
Glicemia é >33.3 mmol/L (>600 mg/dL). A osmolalidade sérica é geralmente >320 mmol/kg (>320 mOsm/kg).
O resultado para cetonúria está normal ou somente levemente positivo. As cetonas no soro estão negativas.
O anion gap é variável, mas tipicamente <12 mmol/L (<12 mEq/L).
O deficit total de cloreto é de 5 a 15 mmol/kg (5 a 15 mEq/kg).
Gasometria arterial: o pH arterial é geralmente >7.30, ao passo que na cetoacidose diabética (CAD) varia de 7.00 a 7.30. O bicarbonato arterial é >15 mmol/L (>15 mEq/L).
A apresentação é idêntica àquela da CAD. Na acidose láctica pura, a glicose sérica e as cetonas devem estar normais e a concentração de lactato sérico deve estar elevada.
Lactato sérico >5 mmol/L.[1]
A cetose de jejum resulta da disponibilidade inadequada de carboidratos resultando em lipólise fisiologicamente adequada e produção de cetonas para fornecer substâncias combustíveis para o músculo.
A glicose sanguínea geralmente está normal. Embora a urina possa apresentar grandes quantidades de cetonas, o sangue raramente apresenta. O pH arterial está normal e o anion gap apresenta, no máximo, discreta elevação.[1]
Classicamente, são pessoas há muito tempo alcoólatras, para quem o etanol tem sido a principal fonte calórica há dias ou semanas. A cetoacidose ocorre quando, por algum motivo, a ingestão de bebidas alcoólicas e calorias diminui.
Na cetoacidose alcoólica isolada, a acidose metabólica geralmente tem gravidade de leve a moderada. O anion gap é elevado. As cetonas séricas e a cetonúria estão sempre presentes. O álcool sanguíneo pode estar indetectável e o paciente pode estar hipoglicêmico.[1]
Pode ser diferenciado pela história e investigação laboratorial. A intoxicação por salicilato produz uma acidose metabólica de anion gap geralmente com uma alcalose respiratória.
A glicose plasmática é normal ou baixa, as cetonas são negativas, a osmolalidade é normal e os salicilatos são positivos no sangue e/ou urina. É importante notar que os salicilatos podem causar determinação de glicose urinária falso-positiva ou falso-negativa.[1]
O metanol e o etilenoglicol também produzem uma acidose metabólica de anion gap sem hiperglicemia ou cetonas.
Os níveis séricos de metanol/etilenoglicol estão elevados. Eles podem produzir um aumento na osmolalidade sérica medida.[1]
Caracterizada pela ureia e creatinina séricas acentuadamente elevadas, com glicose plasmática normal. O pH e o anion gap geralmente são levemente anormais.
A ureia elevada geralmente é >71.4 mmol/L (>200 mg/dL) e a creatinina elevada geralmente é >884 micromoles/L (>10 mg/dL).[1]
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