Estado hiperosmolar hiperglicêmico

Ocorre mais comumente em idosos com diabetes do tipo 2. Contribui com menos de 1% de todas as internações relacionadas ao diabetes. No entanto, a mortalidade é alta (5% a 15%).

Os pacientes apresentam poliúria, polidipsia, fraqueza, perda de peso, taquicardia, membranas mucosas ressecadas, turgor cutâneo diminuído, hipotensão e, em casos graves, choque.

A alteração sensorial (letargia, desorientação, estupor) é comum e se correlaciona melhor com a osmolalidade sérica efetiva. O coma é raro e, se observado, é geralmente associado a uma osmolalidade sérica >340 mmol/kg (>340 mOsm/kg)

O tratamento inclui a correção de deficit de fluidos e das anormalidades eletrolíticas, e administração intravenosa de insulina.

O estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH), também conhecido como síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica (SHHNC), caracteriza-se por uma intensa hiperglicemia (glicose >33.3 mmol/L [>600 mg/dL]), hiperosmolalidade (osmolalidade sérica efetiva ≥320 mmol/kg [≥320 mOsm/kg]) e depleção de volume na ausência de cetoacidose significativa (pH >7.3 e HCO3 >15 mmol/L [>15 mEq/L]), e é uma complicação grave do diabetes. O EHH pode ser a primeira apresentação do diabetes do tipo 2.[1]Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53. http://care.diabetesjournals.org/content/24/1/131.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11194218?tool=bestpractice.com [2]Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43. http://care.diabetesjournals.org/content/32/7/1335.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564476?tool=bestpractice.com Embora a SHH e a cetoacidose diabética (CAD) sejam frequentemente discutidas como entidades distintas, elas representam 2 pontos do espectro de distúrbios metabólicos no diabetes.[3]Bhattacharyya OK, Estey EA, Cheng AY. Update on the Canadian Diabetes Association 2008 clinical practice guidelines. Can Fam Physician. 2009 Jan;55(1):39-43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2628826/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19155364?tool=bestpractice.com Tanto o EHH quanto a CAD caracterizam-se pela deficiência relativa ou absoluta de insulina combinada com aumento de hormônios contrarreguladores.[1]Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53. http://care.diabetesjournals.org/content/24/1/131.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11194218?tool=bestpractice.com [4]Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, et al; International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2014. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2014 Sep;15(suppl 20):154-79. http://c.ymcdn.com/sites/www.ispad.org/resource/resmgr/Docs/CPCG_2014_CHAP_11.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25041509?tool=bestpractice.com Aproximadamente 33% dos pacientes com crises hiperglicêmicas apresentam um quadro misto de CAD e SHH.[5]Wachtel TJ, Tetu-Mouradjian LM, Goldman DL, et al. Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mellitus: a three-year experience in Rhode Island. J Gen Intern Med. 1991 Nov-Dec;6(6):495-502. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1765864?tool=bestpractice.com