Estado hiperosmolar hiperglicêmico

O estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) ocorre mais comumente em pessoas idosas com diabetes do tipo 2. Ele contribui com menos de 1% de todas as internações relacionadas ao diabetes. No entanto, a mortalidade é alta (5% a 20%).

Os pacientes apresentam poliúria, polidipsia, fraqueza, perda de peso, taquicardia, membranas mucosas ressecadas, turgor cutâneo diminuído, hipotensão e, em casos graves, choque.

A alteração sensorial (letargia, desorientação, estupor) é comum e se correlaciona melhor com a osmolalidade sérica efetiva. O coma é raro e, se observado, é geralmente associado a uma osmolalidade sérica >340 mmol/kg (>340 mOsm/kg)

O tratamento inclui a correção de deficit de fluidos e das anormalidades eletrolíticas, e administração intravenosa de insulina.

O EHH, também conhecido como síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica, é caracterizado por hiperglicemia profunda (glicose >33.3 mmol/L [>600 mg/dL]), hiperosmolalidade (osmolalidade sérica efetiva ≥320 mmol/kg [≥320 mOsm/kg]) e depleção de volume na ausência de cetoacidose significativa (pH >7.3 e HCO₃ >15 mmol/L [>15 mEq/L]), e é uma complicação grave do diabetes. O EHH pode ser a primeira apresentação do diabetes do tipo 2.[1]Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43. http://care.diabetesjournals.org/content/32/7/1335.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564476?tool=bestpractice.com

Embora o EHH e a cetoacidose diabética (CAD) sejam frequentemente discutidos como entidades distintas, eles representam 2 pontos do espectro de distúrbios metabólicos no diabetes.[2]Stoner GD. Hyperosmolar hyperglycemic state. Am Fam Physician. 2017 Dec 1;96(11):729-36. https://www.aafp.org/afp/2017/1201/p729.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29431405?tool=bestpractice.com [3]Fayfman M, Pasquel FJ, Umpierrez GE. Management of hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Med Clin North Am. 2017 May;101(3):587-606. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6535398 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28372715?tool=bestpractice.com

O EHH e a CAD caracterizam-se pela deficiência relativa ou absoluta de insulina combinada com aumento de hormônios contrarreguladores.[1]Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43. http://care.diabetesjournals.org/content/32/7/1335.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564476?tool=bestpractice.com [4]Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2018 Oct;19 Suppl 27:155-77. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/pedi.12701 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29900641?tool=bestpractice.com Aproximadamente 33% dos pacientes com crises hiperglicêmicas apresentam um quadro misto de CAD e SHH.[5]Wachtel TJ, Tetu-Mouradjian LM, Goldman DL, et al. Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mellitus: a three-year experience in Rhode Island. J Gen Intern Med. 1991 Nov-Dec;6(6):495-502. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1765864?tool=bestpractice.com A infecção é o precipitante mais comum.[6]Pasquel FJ, Tsegka K, Wang H, et al. Clinical outcomes in patients with isolated or combined diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state: a retrospective, hospital-based cohort study. Diabetes Care. 2020 Feb;43(2):349-57. https://care.diabetesjournals.org/content/43/2/349.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31704689?tool=bestpractice.com