Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
Generalmente, es el síntoma inicial de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Con frecuencia, la tos aparece por la mañana, pero luego se vuelve constante a medida que la enfermedad avanza.
Generalmente es productiva, y la calidad del esputo puede cambiar con exacerbaciones o infección superpuesta.
Aparece inicialmente al hacer ejercicio, pero puede evolucionar a disnea incluso en reposo.
Los pacientes pueden tener dificultades para decir oraciones completas.
Cualquier patrón de producción crónica de esputo puede indicar EPOC.
Incluida la exposición al humo del tabaco, la contaminación del aire o la quema de combustibles sólidos en interiores; la exposición ocupacional a polvos, productos químicos, vapores, humos o gases; factores genéticos y desarrollo pulmonar anormal.
Otros factores de diagnóstico
Se produce un aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
Este cambio sugiere tórax distendido y atrapamiento de aire secundarios a una espiración incompleta.
Se produce por tórax distendido y atrapamiento de aire secundarios a una espiración incompleta.
Se produce por tórax en tonel, tórax distendido y atrapamiento de aire.
Se produce de manera secundaria a la pérdida de elasticidad del pulmón y al deterioro del tejido pulmonar.
Un hallazgo frecuente en las exacerbaciones. Es la palabra descriptiva aceptada actualmente para definir un sonido musical continuo en el pulmón.
Indica inflamación de las vías respiratorias y resistencia.
Sibilancias espiratorias
Sibilancias polifónicas
Un hallazgo frecuente en las exacerbaciones. Es un sonido discontinuo que determina la presencia de moco o esputo en las vías respiratorias.
Indica inflamación de las vías respiratorias y exceso de secreción de moco.
Crepitaciones inspiratorias tempranas
Se produce un aumento de la frecuencia respiratoria para compensar la hipoxia y la hiperventilación.
Puede implicar el uso de músculos accesorios.
Pérdida del control postural con los brazos extendidos (frecuentemente conocida como aleteo), causada por hipercapnia.
Esto se debe a una alteración en el intercambio de gases en el parénquima pulmonar, que empeora con el ejercicio y sugiere insuficiencia respiratoria.
Se produce de manera secundaria al aumento de la presión intratorácica y cor pulmonale.
Sugiere cor pulmonale e hipertensión pulmonar como consecuencia de una complicación de la enfermedad pulmonar crónica avanzada.
Se produce por sueño interrumpido secundario a un evento de tos nocturna constante, e hipoxia e hipercapnia persistentes.
Puede ocurrir de forma secundaria a la anorexia.
Es frecuente en pacientes con EPOC grave o muy grave.
Puede producirse debido a vasodilatación causada por hipercapnia.
Técnica involuntaria para prolongar la expiración y disminuir el atrapamiento de aire.
Se observa en las últimas etapas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), generalmente con hipoxia, hipercapnia y cor pulmonale.
Signo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) avanzada.
Indica hipertensión pulmonar secundaria como una complicación de cor pulmonale.
Signo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) avanzada, complicada por cor pulmonale.
Signo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) avanzada, complicada por cor pulmonale.
La EPOC en sí misma no causa la acropaquia. La presencia de acropaquia debe alertar al médico de una afección relacionada (p. ej., cáncer de pulmón o bronquiectasia).
Factores de riesgo
El factor de riesgo más importante.[12]Li X, Cao X, Guo M, et al. Trends and risk factors of mortality and disability adjusted life years for chronic respiratory diseases from 1990 to 2017: systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. BMJ. 2020 Feb 19;368:m234.
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Causa el 40% al 70% de los casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).[17]Raherison C, Girodet PO. Epidemiology of COPD. Eur Respir Rev. 2009 Dec;18(114):213-21.
http://err.ersjournals.com/content/18/114/213.long
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20956146?tool=bestpractice.com
La exposición pasiva al humo del cigarrillo también aumenta el riesgo de EPOC.
Provoca una respuesta inflamatoria, y causa disfunción ciliar y lesión oxidativa.
El efecto de la edad puede estar relacionado con un periodo más largo de tabaquismo, así como también con la pérdida del volumen espiratorio forzado (VEF1) relacionada con la edad.
La capacidad de respuesta de las vías respiratorias a los agresores inhalados depende de factores genéticos. La deficiencia de alfa-1-antitripsina es un trastorno genético, que aparece mayormente en las personas de ascendencia nórdica, y causa enfisema panacinar en los lóbulos inferiores a una edad temprana. Un estudio europeo estimó que aproximadamente 1 de cada 850 pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tiene un genotipo ZZ inhibidor de la proteasa alfa-1-antitripsina, que está asociado con la enfermedad grave.[32]Blanco I, Diego I, Bueno P, et al. Prevalence of α1-antitrypsin PiZZ genotypes in patients with COPD in Europe: a systematic review. Eur Respir Rev. 2020 Jul 21;29(157):200014.
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Una revisión sistemática y un metanálisis han demostrado que la prevalencia de la EPOC en los adultos descendientes de personas con EPOC es mayor que las estimaciones basadas en la población.[33]Li LS, Paquet C, Johnston K, et al. "What are my chances of developing COPD if one of my parents has the disease?" A systematic review and meta-analysis of prevalence of co-occurrence of COPD diagnosis in parents and offspring. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2017 Jan 24;12:403-15.
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El riesgo de desarrollar EPOC puede verse incrementado por procesos que afectan al crecimiento óptimo de los pulmones y, por tanto, a su función.[26]Lange P, Celli B, Agustí A, et al. Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2015 Jul 9;373(2):111-22.
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Estos procesos pueden retroceder hasta la gestación, el nacimiento, la infancia y la adolescencia. Por ejemplo, existe una asociación positiva entre el peso al nacer y el VEF1 en la edad adulta. Los factores desfavorables en la infancia pueden ser tan importantes como el tabaquismo intenso para el pronosticado de la función pulmonar en la edad adulta.[27]Lawlor DA, Ebrahim S, Davey Smith G. Association of birth weight with adult lung function: findings from the British Women's Heart and Health Study and a meta-analysis. Thorax. 2005 Oct;60(10):851-8.
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Las infecciones infantiles frecuentes pueden causar la cicatrización de los pulmones, la disminución de la elasticidad y el aumento del riesgo de tener enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los antecedentes de tuberculosis se asocian con un mayor riesgo de EPOC.[34]Bellou V, Belbasis L, Konstantinidis AK, et al. Elucidating the risk factors for chronic obstructive pulmonary disease: an umbrella review of meta-analyses. Int J Tuberc Lung Dis. 2019 Jan 1;23(1):58-66.
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La EPOC es más frecuente en las personas de raza blanca que en las personas de raza negra y en el sur de Asia, después de ajustar por el consumo de tabaco, la edad, el sexo y el estatus socioeconómico.[35]Gilkes A, Hull S, Durbaba S, et al. Ethnic differences in smoking intensity and COPD risk: an observational study in primary care. NPJ Prim Care Respir Med. 2017 Sep 4;27(1):50.
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La exposición crónica al polvo, los gases de escape del tráfico, el dióxido de azufre, el dióxido de nitrógeno y las partículas aumenta el riesgo de EPOC.[12]Li X, Cao X, Guo M, et al. Trends and risk factors of mortality and disability adjusted life years for chronic respiratory diseases from 1990 to 2017: systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. BMJ. 2020 Feb 19;368:m234.
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[18]Park J, Kim HJ, Lee CH, et al. Impact of long-term exposure to ambient air pollution on the incidence of chronic obstructive pulmonary disease: A systematic review and meta-analysis. Environ Res. 2021 Mar;194:110703.
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33417909?tool=bestpractice.com
[19]Zhu RX, Nie XH, Chen YH, et al. Relationship between particulate matter (PM2.5) and hospitalizations and mortality of chronic obstructive pulmonary disease patients: a meta-analysis. Am J Med Sci. 2020 Jun;359(6):354-64.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32498942?tool=bestpractice.com
La exposición de los hogares a la quema de carbón o combustible de biomasa aumenta el riesgo de EPOC.[36]Chan KH, Kurmi OP, Bennett DA, et al. Solid fuel use and risks of respiratory diseases. A cohort study of 280,000 Chinese never-smokers. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Feb 1;199(3):352-61.
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Aproximadamente, el 14% de todos los casos de EPOC son atribuibles a la exposición laboral.[37]Blanc PD, Annesi-Maesano I, Balmes JR, et al. The occupational burden of nonmalignant respiratory diseases. An official American Thoracic Society and European Respiratory Society statement. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Jun 1;199(11):1312-34.
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[20]Peng C, Yan Y, Li Z, et al. Chronic obstructive pulmonary disease caused by inhalation of dust: A meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020 Aug 21;99(34):e21908.
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La EPOC es más frecuente en los hombres, probablemente debido a que más fumadores son hombres. Sin embargo, se sugiere que las mujeres pueden ser más susceptibles a los efectos del humo del tabaco que los hombres.[38]Xu X, Weiss ST, Rijcken B, et al. Smoking, changes in smoking habits, and rate of decline in FEV1: new insight into gender differences. Eur Respir J. 1994 Jun;7(6):1056-61.
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[39]Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, et al. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1. The Lung Health Study. JAMA. 1994 Nov 16;272(19):1497-505.
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[40]Silverman EK, Weiss ST, Drazen JM, et al. Gender-related differences in severe, early-onset chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Dec;162(6):2152-8.
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[41]Calverley PM, Anderson JA, Celli B. Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2007 Feb 22;356(8):775-89.
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El riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) aumenta en las personas de estado socioeconómico más bajo.[42]Prescott E, Lange P, Vestbo J. Socioeconomic status, lung function and admission to hospital for COPD: results from the Copenhagen City Heart Study. Eur Respir J. 1999 May;13(5):1109-14.
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Sin embargo, esto puede reflejar la exposición al humo del cigarrillo, a contaminantes y a otros factores.
Los estudios epidemiológicos indican una asociación entre el riesgo de EPOC y los antecedentes de artritis reumatoide.[34]Bellou V, Belbasis L, Konstantinidis AK, et al. Elucidating the risk factors for chronic obstructive pulmonary disease: an umbrella review of meta-analyses. Int J Tuberc Lung Dis. 2019 Jan 1;23(1):58-66.
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Un metanálisis mostró que, en comparación con los controles, los pacientes con artritis reumatoide presentan un riesgo significativamente mayor de incidencia de EPOC con un riesgo relativo combinado de 1.82.[43]Ma Y, Tong H, Zhang X, et al. Chronic obstructive pulmonary disease in rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis. Respir Res. 2019 Jul 9;20(1):144.
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