Etiología

El tabaquismo es, de lejos, el factor de riesgo principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Es responsable del 40% al 70% de los casos de EPOC y produce su efecto al causar una respuesta inflamatoria, disfunción ciliar y lesión oxidativa. La contaminación del aire y la exposición laboral son etiologías frecuentes. El estrés oxidativo y el desequilibrio de las proteinasas y antiproteinasas también son factores importantes en la patogenia de la EPOC, especialmente en los pacientes con deficiencia de alfa-1-antitripsina, que tienen enfisema panacinar que generalmente se presenta a temprana edad.[1]

Fisiopatología

El punto destacado de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la inflamación crónica que afecta las vías respiratorias centrales, las vías respiratorias periféricas, el parénquima pulmonar y los alvéolos, y la vasculatura pulmonar. Los componentes principales de estos cambios son el estrechamiento y remodelado de las vías respiratorias, la mayor cantidad de células caliciformes, el agrandamiento de las glándulas secretoras de moco de las vías respiratorias centrales y, por último, los cambios subsiguientes del lecho vascular que producen hipertensión pulmonar. Se cree que esto provoca los cambios patológicos que definen la presentación clínica.

La evidencia sugiere que la respuesta del huésped al estímulo inhalado genera la reacción inflamatoria responsable de los cambios en las vías respiratorias, los alvéolos y los vasos sanguíneos pulmonares. Los macrófagos, neutrófilos y leucocitos activados son las células principales de este proceso. A diferencia del asma, los eosinófilos no desempeñan ningún papel en la EPOC, excepto por las exacerbaciones agudas ocasionales. No obstante, en un metanálisis a nivel de pacientes se encontró que los pacientes con EPOC con recuentos bajos de eosinófilos en sangre presentan más casos de neumonía que los que tienen recuentos más altos.[10]

En el enfisema, que constituye un subtipo de la EPOC, el desenlace final de las respuestas inflamatorias es la descomposición de elastina y la pérdida subsiguiente de la integridad alveolar.[11] En la bronquitis crónica, otro fenotipo de la EPOC, esto cambios inflamatorios producen disfunción ciliar, y aumento de la cantidad y del tamaño de las células caliciformes, lo que provoca un exceso de secreción de moco. Estos cambios son responsables de la disminución del flujo aéreo, hipersecreción y tos crónica. En ambas enfermedades, los cambios son progresivos y generalmente irreversibles.

La mayor resistencia de las vías respiratorias es la definición fisiológica de la EPOC. La menor retracción elástica, los cambios fibróticos en el parénquima pulmonar y la obstrucción luminal de las vías respiratorias por las secreciones contribuyen a una mayor resistencia de las vías respiratorias. La limitación del flujo espiratorio fomenta el tórax distendido. Este hallazgo, además de la destrucción del parénquima pulmonar, predispone a los pacientes con EPOC a tener hipoxia, particularmente durante la actividad. La hipoxia progresiva causa engrosamiento del músculo liso vascular con hipertensión pulmonar subsiguiente, la cual es un desarrollo posterior que conlleva un mal pronóstico.[12][13]

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