Etiología

El tabaquismo es, de lejos, el factor de riesgo principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Es responsable del 40% al 70% de los casos de EPOC y produce su efecto al causar una respuesta inflamatoria, disfunción ciliar y lesión oxidativa.[9] La contaminación del aire, la quema de combustibles de biomasa en interiores y la exposición ocupacional a polvos, agentes químicos y humos son otras etiologías. El estrés oxidativo y el desequilibrio de las proteinasas y las antiproteinasas son también factores importantes en la patogénesis de la EPOC, especialmente en los pacientes con deficiencia de alfa-1 antitripsina.[1]

Fisiopatología

Las características clínicas principales de la EPOC es la inflamación crónica que afecta las vías respiratorias centrales y periféricas, el parénquima pulmonar y los alvéolos y la vasculatura pulmonar. Las lesiones repetidas y la reparación conducen a cambios estructurales y fisiológicos. Los cambios inflamatorios y estructurales en el pulmón aumentan con la gravedad de la enfermedad y persisten después del abandono del hábito de fumar.[1]

Los principales componentes de estos cambios son el estrechamiento y la remodelación de las vías respiratorias, el aumento del número de células caliciformes, el agrandamiento de las glándulas secretoras de moco de las vías respiratorias centrales, la pérdida alveolar y, por último, los cambios en el lecho vascular que conducen a la hipertensión pulmonar.

La evidencia sugiere que la respuesta del huésped al estímulo inhalado genera la reacción inflamatoria responsable de los cambios en las vías respiratorias, los alvéolos y los vasos sanguíneos pulmonares. Los macrófagos, neutrófilos y leucocitos activados son las células principales de este proceso. El estrés oxidativo y el exceso de proteasas amplifican los efectos de la inflamación crónica.[1] La remodelación de las vías respiratorias engrosa el epitelio, la lámina propia, el músculo liso y la adventicia de las vías respiratorias de menos de 2 mm de diámetro, lo que lleva a la pérdida progresiva de los bronquiolos terminales y de transición.[14]

La ruptura de la elastina y la subsiguiente pérdida de la integridad alveolar causa un enfisema.[15] La disfunción ciliar y el aumento del tamaño y el número de células caliciformes provocan una excesiva secreción de moco.

La mayor resistencia de las vías respiratorias es la definición fisiológica de la EPOC. La menor retracción elástica, los cambios fibróticos en el parénquima pulmonar y la obstrucción luminal de las vías respiratorias por las secreciones contribuyen a una mayor resistencia de las vías respiratorias. La limitación del flujo espiratorio fomenta la hiperinflación. La hiperinflación y la destrucción del parénquima pulmonar predisponen a los pacientes con EPOC a la hipoxia, especialmente durante la actividad La hipoxia progresiva causa engrosamiento del músculo liso vascular con hipertensión pulmonar subsiguiente, la cual es un desarrollo posterior que conlleva un mal pronóstico.[16][17] La reducción de la transferencia de gas también puede provocar hipercapnia a medida que la enfermedad avanza.

Los mediadores inflamatorios sistémicos pueden contribuir al desgaste del músculo esquelético o a la caquexia, e inician o empeoran las comorbilidades cardíacas, metabólicas y esqueléticas.[1]

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