ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება(ფქოდ)

ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

ხველა

ჩვეულებრივ, COPD-ის საწყისი სიმპტომია.

ხშირად აღინიშნება დილაობით, მაგრამ მუდმივ ხასიათს იღებს დაავადების პროგრესირებასთან ერთად.

ჩვეულებრივ პროდუქტიულია, ნახველის ხასითი იცვლება გამწვავებების დროს ან ინფექციის თანდართვისას.

სუნთქვის გაძნელება

დასაწყისში სუნთქვის გაძნელება გამოიხატება ფიზიკური დატვირთვისას, მაგრამ დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, შეიძლება მოსვენებულ მდგომარეობაშიც აღინიშნოს.

პაციენტს შეიძლება უჭირდეს გრძელი წინადადებების წარმოთქმა.

ნახველის გამოყოფა

ნახველის ქრონიკული პროდუქცია შეიძლება მიუთითებდეს ფქოდ-ზე.

რისკ-ფაქტორებთან ექსპოზიცია

მათ შორის ექსპოზიცია თამბაქოს კვამლთან, დაბინძურებულ ჰაერთან ან შიდა მყარი წვის საწვავთან; პროფესიული ექსპოზიცია მტვერთან, ქიმიკატებთან, ორთქლთან, კვამლთან ან გაზებთან; გენეტიკური ფაქტორები და ფილტვის განვითარების ანომალიები.

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

კასრისებური გულმკერდი

გულმკერდის ანტერო-პოსტერიორ(წინა-უკანა) დიამეტრი მომატებულია.

გულისხმობს არასრული ამოსუნთქვის შედეგად განვითარებულ ფილტვის გადაბერვას და ჰაერის დაგროვებას.

პერკუსიით ჰიპერრეზონანსული ხმიანობა

გამოწვეულია არასრული ამოსუნთქვის შედეგად განვითარებული ფილტვის გადაბერვით.

გულმკერდის აუსკულტაციით: დისტანციური სუნთქვითი ხმიანობა

მიზეზი კასრისებური გულმკერდი, ფილტვის გადაბერვა და ჰაერის დაგროვებაა.

აუსკულტაციით: ჰაერის შეფერხებული დინება

ვითარდება მეორეულად - ფილტვის ელასტიკურობის შემცირების და ქსოვილის რღვევის შედეგად.

აუსკულტაციით: მსტვინავი სუნთქვა

გამწვავების ჩვეული ნიშანი. ამჟამად მიღებული ტერმინი, რომელიც აღწერს ფილტვის ხმიანობას.

მიუთითებს სასუნთქი გზების ანთების და რეზისტენტობის არსებობაზე.


ექსპირაციული მსტვინავი სუნთქვა
ექსპირაციული მსტვინავი სუნთქვა

აუსკულტაციური მონაცემები: ხიხინი ამოსუნთქვისას



პოლიფონიური მსტვინავი სუნთქვა
პოლიფონიური მსტვინავი სუნთქვა

აუსკულტაციური მონაცემები: პოლიფონიური ხიხინი


უხეში ხიხინი

გამწვავების ჩვეული ნიშანი. წყვეტილი ხმიანობა, რომელიც დაკავშირებულია სასუნთქ გზებში ლორწოს ანა ნახველის არსებობასთან.

მიუთითებს სასუნთქი გზების ანთებასა და ლორწოს ჰიპერსეკრეციაზე.


ადრეული ინსპირატორული ხიხინი
ადრეული ინსპირატორული ხიხინი

აუსკულტაციური ხმიანობა : ადრეული ინსპირაციული ხიხინი.


იშვიათი

ტაქიპნოე

გახშირებული სუნთქვა. კომპენსატორულად ჩნდება ჰიპოქსიის და ჰიპოვენტილაციის დროს.

შეიძლება გამოხატული იყოს დამატებითი სასუნთქი კუნთების ჩართულობა.

ასტერიქსისი

გამოწეულ ხელებში დაკარგული პოსტურული კონტროლი( ჩვეულებრივ მოიხსენიებენ როგორც "ფლაპს"), რომელიც ჰიპერკაპნიით არის გამოწვეული.

ჰიპერკაპნია ვითარდება ფილტვის პარენქიმაში აირცვლის დაქვეითების გამო, რომელიც მძიმდება დატვირთვასთან ერთად და შესაძლებელია სუნთქვის უკმარისობაზე მიანიშნებდეს.

გადაბერილი საუღლე ვენები

ვითარდება მეორეულად - ინტრათორაკალური წნევისა და ფილტვისმიერი გულის შედეგად.

ქვემო კიდურების შეშუპება

სავარაუდოს ხდის ფილტვისმიერი გულისა და მეორეული ფილტვის ჰიპერტენზიის, როგორც შორსწასული ფილტვის ქრონიკული დაავადების გართულების არსებობას.

დაღლილობა

ვითარდება მუდმივი ღამის ხველების, პერსისტული ჰიპოქსიისა და ჰიპერკაპნიის ფონზე დარღვეული ძილის გამო.

წონაში კლება

შეიძლება განვითარდეს ანორექსიის გამოც.

კუნთოვანი მასის კარგვა

ხშირია ფქოდის მძიმე ან ძალიან მძიმე ფორმების დროს.

თავის ტკივილი

ვლინდება ჰიპერკაპნიის მიზეზით გამოწვეული ვაზოდილატაციის ფონზე.

სუნთქვა მოკუმული ტუჩებით

უნებლიე მოძრაობა ექსპირაციის გასახანგრძლივებლად და ნარჩენი ჰაერის შემცირების მიზნით.

ციანოზი

ჩვეულებისაებრ, ჩნდება COPD-ის გვიან სტადიებზე ჰიპოქსიასთან, ჰიპერკაპნიასა და ფილტვისმიერ გულთან ერთად.

ხმამაღალი P2

შორსწასული COPD-ის ნიშანი.

მიუთითებს ფილტვის მეორად ჰიპერტენზიაზე, როგორც ფილტვისმიერი გულის გართულებაზე.

ჰეპატოიუგულარული რეფლუქსი

შორსწასული COPD-ის ნიშანი, რომელიც გართულებულია ფილტვისმიერი გულით.

ჰეპატოსპლენომეგალია

შორსწასული COPD-ის ნიშანი, რომელიც გართულებულია ფილტვისმიერი გულით.

დოლის ჩხირისებრი თითები

ფქოდი თავისმხრივ არ იწვევს თითების დოლისებრ პათოლოგიას. დოლისებრი თითების არსებობა ექიმს მიანიშნებს შესაძლო პათოლოგიებზე (მაგ. ფილტვის კიბო ან ბრონქოექტაზია).

რისკფაქტორები

ძლიერი

თამბაქოს მოხმარება

ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ ფაქტორები.[1][12]​​ თამბაქოს მოწევა იწვევს COPD-ის შემთხვევების 70%-ზე მეტს მაღალშემოსავლიან ქვეყნებში და შემთხვევების 30%-დან 40%-მდე დაბალი და საშუალო შემოსავლის მქონე ქვეყნებში.[22]

სიგარეტის კვამლის პასიური ზემოქმედება ზრდის COPD-ის რისკს.[39]

არსებობს გარკვეული მტკიცებულება, რომ ელექტრო სიგარეტის გამოყენება აუარესებს რესპირატორული პათოლოგიების გამოსავალს COPD-ის ან COPD-ის რისკის მქონე პირებთან.[40][41]​​ თუმცა, გაურკვეველი რჩება, არის თუ არა ელექტრონული სიგარეტი COPD-ის დამოუკიდებელი რისკის ფაქტორი​[1][42]

ხანდაზმული ასაკი

ასაკის გავლენა შეიძლება უკავშირდებოდეს თამბაქოს ხანგრძლივ მოხმარებას და ასევე FEV1-ის ასაკით გაპირობებულ შემცირებას.

გენეტიკური ფაქტორები

სასუნთქი გზების ინჰალაციურ გამღიზიანებელზე განვითარებული რეაქცია დამოკიდებულია გენეტიკურ ფაქტორებზე.

ალფა-1 ანტიტრიფსინის დეფიციტი, გენეტიკური დარღვევა, რომელიც ჩრდილოეთ ევროპელების შთამომავლებში გვხვდება, ახალგაზრდა ასაკში ქვედა წილების პანლობულარულ ემფიზემას იწვევს. ერთმა ევროპულმა კვლევამ დაადგინა, რომ ფქოდ-ით დაავადებული ყოველი 850 პაციენტიდან დაახლოებით 1-ს აქვს ალფა-1 ანტიტრიფსინის პროტეაზას ინჰიბიტორის ZZ გენოტიპი, რომელიც დაავადების მძიმე ფორმასთან ასოცირდება.[43]

ერთმა  სისტემატურმა მიმოხილვამ და მეტა-ანალიზმა აჩვენა, COPD-ით დაავადებულთა ზრდასრულ შთამომავლებში ფქოდის პრევალენტობა უფრო მაღალია, ვიდრე ზოგად პოპულაციაში.[44]

ფილტვების ზრდა და განვითარება

COPD-ის განვითარების რისკი შეიძლება გაიზარდოს იმ პროცესებით, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფილტვების ოპტიმალურ ზრდაზე და შესაბამისად ფილტვების ფუნქციაზე.[32] ეს პროცესები შეიძლება დაიწყოს ორსულობისას, დაბადებისას, ბავშვობისას და მოზარდობისას. მაგალითად, არსებობს დადებითი ასოციაცია ახალშობილის წონასა და FEV1-ს შორის ზრდასრულ ასაკში. არახელსაყრელი ფაქტორები ბავშვობაში ისეთივე მნიშვნელოვანი შეიძლება იყოს ფილტვის ფუნქციის პროგნოზირებისთვის, როგორც მოწევა ზრდასრულ ასაკში.[33][34]

ხშირმა ინფექციამ ბავშვთა ასაკში შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის დანაწიბურება, ელასტიურობის დაქვეითება და გაზარდოს COPD-ის რისკი. ანამნეზში ტუბერკულოზი COPD-ის გაზრდილ რისკთან ასოცირდება.[45]

სუსტი

თეთრი რასის წარმომადგენლობა

COPD უფრო ხშირია თეთრკანიანებში, ვიდრე შავკანიანებში და სამხრეთ აზიელებში, მოწევის, ასაკის, სქესის და სოციალურ-ეკონომიკური სტატუსის მონაცემების დაკორექტირების პირობებში.[46]

დაბინძურებულ ჰაერთან ექსპოზიცია.

მტვერთან, სატრანსპორტო გამონაბოლქვთან, გოგირდის დიოქსიდთან, აზოტის დიოქსიდთან და მძიმე ნაწილაკებთან ქრონიკული ექსპოზიცია ზრდის COPD-ის რისკს.[12][24][25]

ექსპოზიცია მყარი ან ბიომასური საწვავის ნამვწავთან.

საყოფაცხოვრებო ექსპოზიცია ნახშირის ან ბიომასური საწვავის ნამწვავთან ზრდის ფქოდ-ის რისკს.[47]

პროფესიული ექსპოზიცია მტვერთან, ქიმიკატებთან, პესტიციდებთან, ორთქლთან, კვამთან ან აირებთან

ფქოდ-ის შემთხვევების დაახლოებით 14% გამოწვეულია პროფესიული ექსპოზიციით.[26][48]

მამრობითი სქესი

COPD უფრო ხშირია მამაკაცებში, ალბათ იმის გამო, რომ უფრო მეტი მწეველი მამაკაცია.[17]​ თუმცა, არსებობს ვარაუდი, რომ ქალები შეიძლება უფრო მგრძნობიარენი იყვნენ თამბაქოს კვამლის ზემოქმედების მიმართ ვიდრე მამაკაცები.[49][50][51]

დაბალი სოციალურ-ეკონომიკური სტატუსი

COPD-ის განვითარების რისკი მაღალია დაბალი სოციო-ეკონომიური სტატუსის მქონე პირებთან.​[10][11]​​​​ თუმცა, ეს შეიძლება სიგარეტის კვამლთან, დაბინძურებულ ჰაერთან ან სხვა ფაქტორებთან ექსპოზიციის შედეგი იყოს.

რევმატოიდური ართრიტი

ეპიდემიოლოგიური კვლევებით ვლინდება კავშირი ფქოდ-ის რისკსა და ანამნეზში რევმატოიდული ართრიტის არსებობას შორის.[45] ერთმა მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით, რევმატოიდული ართრიტის მქონე პაციენტებს COPD-ის განვითარების სარწმუნოდ გაზრდილი რისკი აქვთ ჯამური ფარდობითი რისკით - 1.82.[52]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას