ეტიოლოგია

თამბაქოს მოხმარება ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) განვითარების ყველაზე მთავარი რისკ-ფაქტორია. ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) შემთხვევათა 40-60%-ში გამომწვევი მიზეზია თამბაქოს მოწევა, რასაც მოყვება ანთებითი რეაქცია, ცილიარული დისფუნქცია და ოქსიდაციური დაზიანება. ჰაერის დაბინძურება და პროფესიული ექსპოზიცია ასევე წარმოადგენს დაავადების გავრცელებულ ეტიოლოგიურ ფაქტორს. ოქსიდაციური სტრესი, პროტეინაზებისა და ანტიპროტეინაზების ბალანსის დარღვევა ასევე მნიშვნელოვანი ფაქტორია ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) პათოგენეზში, განსაკუთრებით ალფა -1 ანტიტრიფსინის დეფიციტის მქონე პაციენტებში, რომელთაც ფილტვის პანაცინოზური ემფიზემა აქვთ. ეს უკანასკნელი, ჩვეულებრივ, ადრეულ ასაკში ვლინდება.[1]

პათოფიზიოლოგია

ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) მახასიათებელია ქრონიკული ანთება, რაც აზიანებს ცენტრალურ და პერიფერიულ სასუნთქ გზებს, ფილტვის პარენქიმას, ალვეოლებს და სისხლძარღვოვან ქსელს. ამ დაზიანებების ძირითადი გამოვლინებებია სასუანთქი გზების შევიწროება, ეპითელური უჯრედების რიცხვის მატება, ცენტრალური სასუნთქი გზების ლორწოს გამომყოფი ჯირკვლების ჰიპერტროფია, და ბოლოს - მძიმე სისხლძარღვოვანი ცვლილებები, რომლებიც იწვევს პულმონურ ჰიპერტენზიას. სწორედ ამ პათოლოგიურ ცვლილებებს მივყავართ დამახასიათებელ კლინიკურ გამოვლინებებთან.

მტკიცებულებების მიხედვით, მასპინძლის პასუხი ჩასუნთქულ გამღიზიანებელზე იწვევს ანთებით რეაქციას, რაც თავისთავად სასუნთქი გზების, ალვეოლებისა და ფილტვის სისხლძარღვთა პათოლოგიურ ცვლილებებზეა პასუხისმგებელი. ამ პროცესში ძირითადად მონაწილეობენ მაკროფაგები, ნეიტროფილები და ლეიკოციტები. ასთმისგან განსხვავებით, ფქოდის ჩამოყალიბებაში ეოზინოფილები მონაწილეობას არ იღებენ, გარდა იშვიათი გამწვავების შემთხვევებისა. თუმცა აღსანიშნავია, მეტა-ანალიზის მიხედვით, ფქოდის მქონე იმ პაციენტებში, რომელთაც სისხლში ეოზინოფილების დაბალი რაოდენობა უვლინდებათ, უფრო ხშირია პნევმონიის შემთხვევები სისხლში ეოზინოფილების მაღალი დონის მქონე პაციენტებთან შედარებით.[11]

ფილტვი ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) ქვეტიპის - ემფიზემის შემთხვევაში ანთებითი რეაქციის საბოლოო გამოსავალი ელასტინის დაშლა და შემდეგ ალვეოლური სტრუქტურის/ერთიანობის დარღვევაა.[12] ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) მეორე ქვეტიპის - ქრონიკული ბრონქიტის დროს ანთებითი ცვლილებები იწვევს უჯრედულ დისფუნქციას და ეპითელური უჯრედების მატებასა და ზომაში ზრდას, რაც თავისთავად აძლიერებს ლორწოს სეკრეციას. სწორედ ეს ცვლილებები იწვევენ სუნთქვის დარღვევებს, ჰიპერსეკრეციას და ქრონიკულ ხველას. ორივე შემთხვევაში ცვლილებები პროგრესირებს და, როგორც წესი, შეუქცევადია.

სასუნთქი გზების მომატებული რეზისტენტობა ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) ფიზიოლოგიური დეფინიციაა. ფილტვის ელასტიკურობის დაქვეითება, პარენქიმის ფიბროზული ცვლილებები და სასუნთქი გზების სანათურის სეკრეტით ობსტრუქცია ხელს უწყობს სასუნთქი გზების რეზისტენტობის მატებას. ექსპირატორული ნაკადის შეზღუდვა იწვევს ფილტვის გადაბერვას. ეს ცვლილებები, ფილტვის პარენქიმის დესტრუქციასთან ერთად, განაპირობებს COPD-ის მქონე პაციენტებში ჰიპოქსიას, განსაკუთრებით ფიზიკური საქმიანობის დროს. პროგრესული ჰიპოქსია იწვევს სისხლძარღვების გლუვი კუნთის გასქელებას და შემდგომ ფილტვის ჰიპერტენზიას. ეს უკანასკნელი ვითარდება შორსწასული პროცესის დროს და ცუდი პროგნოზი აქვს.[13][14]

კლასიფიკაცია

ქრონიკული ობსტრუქციული ფილტვის დაავადების გლობალური ინიციატივის კლასიფიკაცია[2]

ჰაერის ნაკადის შეზღუდვის სიმძიმის მიხედვით COPD-ის კლასიფიკაცია:

ფილტვის ფუნქციური ტესტებით, პოსტბრონქოდილატატორული FEV1/FVC მაჩვენებელი <70% და FEV1 <80%, ჩვეულებრივ მიიჩნევა ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმად. ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების გლობალური ინიციატივის(GOLD) სისტემა ჰაერის ნაკადის შეზღუდვას ყოფს შემდეგ სტადიებად:

  • სტადია I - მსუბუქი: მოსალოდნელი მნიშვნელობის FEV1/FVC <70% და FEV1 ≥80% , დაავადების სიმპტომებით ან მათ გარეშე

  • სტადია II - ზომიერი: მოსალოდნელი მნიშვნელობის FEV1/FVC <70% და FEV1 50% - 80% , დაავადების სიმპტომებით ან მათ გარეშე

  • სტადია III - მძიმე: მოსალოდნელი მნიშვნელობის FEV1/FVC <70% and FEV1 30% - 50%, დაავადების სიმპტომებით ან მათ გარეშე

  • სტადია IV - ძალიან მძიმე: მოსალოდნელი მნიშვნელობის FEV1/FVC <70% და FEV1 <30% ან FEV1 <50%, ქრონიკული სუნთქვის უკმარისობით

GOLD გაიდლაინები იყენებს ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების შეფასების ერთობლივ მეთოდს, რათა დააჯგუფოს პაციენტები დაავადების სიმპტომების, სასუნთქი გზების დაზიანების და გამწვავებების რისკის მიხედვით. სიმპტომთა შეფასებისას გამოიყენება ბრიტანეთის მოდიფიცირებული სამედიცინო კვლევითი საბჭოს (mMRC) ან ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) შეფასების გრადაცია. ჯგუფების დასადგენად ასევე აფასებენ ჰაერის ნაკადის ობსტრუქციას და წინა გამწვავებებს(უმეტესად ორი ან მეტი).

  • ჯგუფი A: დაბალი რისკი (0-1 გამწვავება წლის განმავლობაში, არ საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას და/ან GOLD-ის სპირომეტრული კლასიფიკაციითს 1-2) და მცირე სიმპტომები ( mMRC 0-1 ან <10)

  • ჯგუფი B: დაბალი რისკი (0-1 გამწვავება წლის განმავლობაში, არ საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას და/ან GOLD-ის სპირომეტრული კლასიფიკაციით 1-2) და მეტი სიმპტომი ( mMRC ≥2 or CAT ≥10)

  • ჯგუფი C: მაღალი რისკი (≥2 გამწვავება წლის განმავლობაში ან ერთი ჰოსპიტალიზაცია, და/ან GOLD-ის სპირომეტრული კლასიფიკაციით 3-4) და მცირე სიმპტომები ( mMRC 0-1 ან <10)

  • ჯგუფი D: მაღალი რისკი (≥2 გამწვავება წლის განმავლობაში, ან ერთი ჰოსპიტალიზაცია, და/ან GOLD-ის სპირომეტრული კლასიფიკაციით ა 3-4) და მეტი სიმპტომი ( mMRC ≥2 or CAT ≥10)

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით