ეტიოლოგია
თამბაქოს მოწევა COPD-ის მთავარი რისკ-ფაქტორია.[1][12] თამბაქოს მოწევა იწვევს COPD-ის შემთხვევების 70%-ზე მეტს მაღალშემოსავლიან ქვეყნებში და შემთხვევების 30%-დან 40%-მდე დაბალი და საშუალო შემოსავლის მქონე ქვეყნებში.[22] მოწევა თავის ეფექტს ანთებითი პასუხის, მუკოცილიარული სისტემის დისფუნქციის და ოქსიდაციის დარღვევის გზით აღწევს.[23]
სხვა ეტიოლოგიები შეიძლება იყოს ჰაერის დაინძურება, ბიომასის საწვავის მოხმარება შენობის შიგნით და პროფესიული ექსპოზიცია მტვერთან, ქიმიურ აგენტებთან და სხვადასხვა მხუთრთან.[24][25][26] პესტიციდების მაღალი დოზების ინჰალაცია COPD-ის ინსიდენტობის ზრდას უკავშირდება, ისევე როგორც მყარი ნაწილაკების მაღალი დონე.[27][28][29][30] ოქსიდაციური სტრესი და პროტეაზებისა და ანტიპროტეაზების დისბალანსი ასევე მნიშვნელოვანი ფაქტორებია COPD-ის პათოგენეზში, განსაკუთრებით ალფა-1 ანტიტრიფსინის დეფიციტის მქონე პაციენტებთან.[31] COPD-ის განვითარების რისკი შეიძლება გაიზარდოს იმ პროცესებით, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფილტვების ოპტიმალურ ზრდაზე და შესაბამისად ფილტვების ფუნქციაზე.[32] ეს პროცესები შეიძლება დაიწყოს ორსულობისას, დაბადებისას, ბავშვობისას და მოზარდობისას. მაგალითად, არსებობს დადებითი ასოციაცია ახალშობილის წონასა და FEV1-ს შორის ზრდასრულ ასაკში. არახელსაყრელი ფაქტორები ბავშვობაში ისეთივე მნიშვნელოვანი შეიძლება იყოს ფილტვის ფუნქციის პროგნოზირებისთვის, როგორც მოწევა ზრდასრულ ასაკში.[33][34]
პათოფიზიოლოგია
ფქოდ-ის მთავარი მახასიათებელი ნიშანია ქრონიკული ანთება, რომელიც აზიანებს ცენტრალურ და პერიფერიულ სასუნთქ გზებს, ფილტვის პარენქიმას და ალვეოლებს, ასევე ფილტვის სისხლძარღვებს. დამაზიანებელი ფაქტორის ყოველი განმეორებითი ზემოქმედება შემდგომი აღდგენითი პროცესებით, საბოლოოდ მიდის სტრუქტურულ და ფიზიოლოგიურ ცვლილებებამდე. ფილტვის ანთებითი და სტრუქტურული ცვლილებები მატულობს დაავადების სიმძიმესთან ერთად და პერსისტირებს მოწევის შეწყვეტის შემდეგაც.[31]
ეს ცვლილებები ძირითადად მოიცავს სასუნთქი გზების შევიწროებასა და რემოდელირებას, თასისებრი უჯრედების მომატებას, ცენტრალური სასუნთქი გზების ლორწოს მაპროდუცირებელი ჯირკვლების ჰიპერტროფიას, და ბოლოს, მძიმე სისხლძარღვოვან ცვლილებებს, რომლებიც იწვევს პულმონურ ჰიპერტენზიას.
მტკიცებულებების მიხედვით, ჩასუნთქულ გამღიზიანებელზე პასუხად ვითარდება ანთებითი რეაქცია, რაც თავისთავად განაპირობებს სასუნთქი გზების, ალვეოლებისა და პულმონური სისხლძარღვების პათოლოგიურ ცვლილებებს. ამ პროცესში ძირითადად მონაწილეობს მაკროფაგები, ნეიტროფილები და ლეიკოციტები. ქრონიკული ანთების ეფექტებს აძლიერებს ოქსიდაციური სტრესი და პროტეაზების სიჭარბე. სასუნთქი გზების რემოდელირებისას სქელდება ეპითელიუმი, lamina propria-ს შრე, გლუვი კუნთი და ხდება2 მმ-ზე ნაკლები დიამეტრის სასუნთქი გზების ადვენტიცია, რაც იწვევს გამტარი ტერმინალური და გარდამავალი ბრონქიოლების პროგრესულ კარგვას.[31] მზარდი მტკიცებულებით ეოზინოფილები, ლეიკოციტები, რომლებიც ჩვეულებრივ ალერგიული დაავადების განვითარებაში არიან ჩართული, ასევე მონაწილეობენ COPD-ის ანთებით კასკადში.[35]
ელასტინის დაშლა და შედეგად ალვეოლების მთლიანობის დაკარგვა იწვევს ემფიზემას.[36][37] ცილიარული დისფუნქცია და ფიალისებრი უჯრედების გაზრდილი ზომა და რაოდენობა ლორწოვანი სეკრეტის ჭარბ სეკრეციაც იწვევს.
სასუნთქი გზების მომატებული რეზისტენტობა ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) ფიზიოლოგიური განმარტებაა. ფილტვის ელასტიურობის დაქვეითება, პარენქიმის ფიბროზული ცვლილებები და სასუნთქი გზების სანათურის სეკრეტით ობსტრუქცია ხელს უწყობს სასუნთქი გზების რეზისტენტობის მატებას. ექსპირატორული ნაკადის შეზღუდვა იწვევს ფილტვის გადაბერვას. ფილტვის პარენქიმის ჰიპერინფლაცია და განადგურება ფქოდ-ით დაავადებულ პაციენტებში ჰიპოქსიას იწვევს, განსაკუთრებით ფიზიკური აქტივობის დროს. მზარდი ჰიპოქსია იწვევს სისხლძარღვების გლუვი კუნთის გასქელებას და შემდგომ პულმონურ ჰიპერტენზიას. ეს უკანასკნელი ვითარდება შორსწასული პროცესის დროს და დაკავშირებულია ცუდ პროგნოზთან.[1][38] აირთა გამტარობის შემცირებამ დაავადების პროგრესირებისას შეიძლება ჰიპერკაპნიაც გამოიწვიოს.
სისტემური ანთებითი მედიატორები შეიძლება უწყობდეს ხელს ჩონჩხის კუნთების განლევას ან კახექსიას, რითაც უარესდება გულის, მეტაბოლური და ჩონჩხის თანმხლები დაავადებები.[1][5]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას