ეტიოლოგია

თამბაქოს მოწევა ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) განვითარების ყველაზე მთავარი რისკ-ფაქტორია, გამომწვევი მიზეზია შემთხვევათა 40-60%-ში. ანთებით რეაქცია, ცილიარული დისფუნქცია და ოქსიდაციური დაზიანება აძლიერებს მის ეფექტს.[10] სხვა ეტიოლოგიები შეიძლება იყოს ჰაერის დაინძურება, ბიომასის საწვავის მოხმარება შენობის შიგნით და პროფესიული ექსპოზიცია მტვერთან, ქიმიურ აგენტებთან და სხვადასხვა მხუთრთან. ფქოდ-ის პათოგენეზში მნიშვნელოვანი როლი აქვს ასევე ოქსიდაციურ სტრესს და დისბალანსს პროტეაზებსა და ანტიპროტეაზებს შორის, განსაკუთრებით ალფა-1 ანტიტრიფსინის დეფიციტის მქონე პირებში.[1]

პათოფიზიოლოგია

ფქოდ-ის მთავარი მახასიათებელი ნიშანია ქრონიკული ანთება, რომელიც აზიანებს ცენტრალურ და პერიფერიულ სასუნთქ გზებს, ფილტვის პარენქიმას და ალვეოლებს, ასევე ფილტვის სისხლძარღვებს. დამაზიანებელი ფაქტორის ყოველი განმეორებითი ზემოქმედება შემდგომი აღდგენითი პროცესებით, საბოლოოდ მიდის სტრუქტურულ და ფიზიოლოგიურ ცვლილებებამდე. ფილტვის ანთებითი და სტრუქტურული ცვლილებები მატულობს დაავადების სიმძიმესთან ერთად და პერსისტირებს მოწევის შეწყვეტის შემდეგაც.[1]

ეს ცვლილებები ძირითადად მოიცავს სასუნთქი გზების შევიწროებასა და რემოდელირებას, თასისებრი უჯრედების მომატებას, ცენტრალური სასუნთქი გზების ლორწოს მაპროდუცირებელი ჯირკვლების ჰიპერტროფიას, და ბოლოს, მძიმე სისხლძარღვოვან ცვლილებებს, რომლებიც იწვევს პულმონურ ჰიპერტენზიას.

მტკიცებულებების მიხედვით, ჩასუნთქულ გამღიზიანებელზე პასუხად ვითარდება ანთებითი რეაქცია, რაც თავისთავად განაპირობებს სასუნთქი გზების, ალვეოლებისა და პულმონური სისხლძარღვების პათოლოგიურ ცვლილებებს. ამ პროცესში ძირითადად მონაწილეობს მაკროფაგები, ნეიტროფილები და ლეიკოციტები. ქრონიკული ანთების ეფექტებს აძლიერებს ოქსიდაციური სტრესი და პროტეაზების სიჭარბე.[1] სასუნთქი გზების რემოდელირებისას სქელდება ეპითელიუმი, lamina propria-ს შრე, გლუვი კუნთი და ხდება2 მმ-ზე ნაკლები დიამეტრის სასუნთქი გზების ადვენტიცია, რაც იწვევს გამტარი ტერმინალური და გარდამავალი ბრონქიოლების პროგრესულ კარგვას.[15]

ელასტინის დაშლა და შედეგად ალვეოლების მთლიანობის დაკარგვა იწვევს ემფიზემას.[16] ცილიარული დისფუნქცია და გობლეტის უჯრედების ზომისა და რიცხვის მატება იწვევს ლორწოვანის ჭარბ სეკრეციას.

სასუნთქი გზების მომატებული რეზისტენტობა ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) ფიზიოლოგიური განმარტებაა. ფილტვის ელასტიურობის დაქვეითება, პარენქიმის ფიბროზული ცვლილებები და სასუნთქი გზების სანათურის სეკრეტით ობსტრუქცია ხელს უწყობს სასუნთქი გზების რეზისტენტობის მატებას. ექსპირატორული ნაკადის შეზღუდვა იწვევს ფილტვის გადაბერვას. ფილტვის პარენქიმის ჰიპერინფლაცია და განადგურება ფქოდ-ით დაავადებულ პაციენტებში ჰიპოქსიას იწვევს, განსაკუთრებით ფიზიკური აქტივობის დროს. მზარდი ჰიპოქსია იწვევს სისხლძარღვების გლუვი კუნთის გასქელებას და შემდგომ პულმონურ ჰიპერტენზიას. ეს უკანასკნელი ვითარდება შორსწასული პროცესის დროს და დაკავშირებულია ცუდ პროგნოზთან.[17][18] აირთა ცვლის დაქვეითება დაავადების პროგრესირების კვალდაკვალ შეიძლება იწვევდეს ჰიპერკაპნიას.

სისტემური ანთებითი მედიატორები შეიძლება უწყობდეს ხელს ჩონჩხის კუნთების განლევას ან კახექსიას, რითაც უარესდება გულის, მეტაბოლური და ჩონჩხის თანმხლები დაავადებები.[1]

კლასიფიკაცია

ქრონიკული ობსტრუქციული ფილტვის დაავადების გლობალური ინიციატივის კლასიფიკაცია[2]

ჰაერის ნაკადის შეზღუდვის სიმძიმის მიხედვით COPD-ის კლასიფიკაცია:

ფილტვის ფუნქციური ტესტებით, პოსტბრონქოდილატატორული FEV1/FVC მაჩვენებელი <70% და FEV1 <80%, ჩვეულებრივ მიიჩნევა ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმად. ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების გლობალური ინიციატივის(GOLD) სისტემა ჰაერის ნაკადის შეზღუდვას ყოფს შემდეგ სტადიებად:

  • სტადია I - მსუბუქი: მოსალოდნელი მნიშვნელობის FEV1/FVC <70% და FEV1 ≥80% , დაავადების სიმპტომებით ან მათ გარეშე

  • სტადია II - ზომიერი: მოსალოდნელი მნიშვნელობის FEV1/FVC <70% და FEV1 50% - 80% , დაავადების სიმპტომებით ან მათ გარეშე

  • სტადია III - მძიმე: მოსალოდნელი მნიშვნელობის FEV1/FVC <70% and FEV1 30% - 50%, დაავადების სიმპტომებით ან მათ გარეშე

  • სტადია IV - ძალიან მძიმე: მოსალოდნელი მნიშვნელობის FEV1/FVC <70% და FEV1 <30% ან FEV1 <50%, ქრონიკული სუნთქვის უკმარისობით

GOLD გაიდლაინები იყენებს ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების შეფასების ერთობლივ მეთოდს, რათა დააჯგუფოს პაციენტები დაავადების სიმპტომების, სასუნთქი გზების დაზიანების და გამწვავებების რისკის მიხედვით. სიმპტომთა შეფასებისას გამოიყენება ბრიტანეთის მოდიფიცირებული სამედიცინო კვლევითი საბჭოს (mMRC) ან ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) შეფასების გრადაცია. ჯგუფების დასადგენად ასევე აფასებენ ჰაერის ნაკადის ობსტრუქციას და წინა გამწვავებებს(უმეტესად ორი ან მეტი).

  • ჯგუფი A: დაბალი რისკი (0-1 გამწვავება წლის განმავლობაში, არ საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას და/ან GOLD-ის სპირომეტრული კლასიფიკაციითს 1-2) და მცირე სიმპტომები ( mMRC 0-1 ან <10)

  • ჯგუფი B: დაბალი რისკი (0-1 გამწვავება წლის განმავლობაში, არ საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას და/ან GOLD-ის სპირომეტრული კლასიფიკაციით 1-2) და მეტი სიმპტომი ( mMRC ≥2 or CAT ≥10)

  • ჯგუფი C: მაღალი რისკი (≥2 გამწვავება წლის განმავლობაში ან ერთი ჰოსპიტალიზაცია, და/ან GOLD-ის სპირომეტრული კლასიფიკაციით 3-4) და მცირე სიმპტომები ( mMRC 0-1 ან <10)

  • ჯგუფი D: მაღალი რისკი (≥2 გამწვავება წლის განმავლობაში, ან ერთი ჰოსპიტალიზაცია, და/ან GOLD-ის სპირომეტრული კლასიფიკაციით ა 3-4) და მეტი სიმპტომი ( mMRC ≥2 or CAT ≥10)

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს