ახალი ტიპის მკურნალობა

ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-კოენზიმ A (HMG-CoA) რედუქტაზას ინჰიბიტორები

HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორები ფქოდ-ის სამართავი თანამედროვე მედიკამენტებია, რომელთა მოქმედებამაც, გააუმჯობესა ფილტვის ფუნქციური მდგომარეობა და კლინიკური გამოსავალი ფქოდ-ის საშუალო და მძიმე ფორმების დროს.[159] რეტროსპექტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ პაციენტებს, განსაკუთრებით მათ, ვისაც გააჩნდათ თანხმლები კარდიოვასკულური დაავადება, სტატინით მკურნალობის შემდეგ აღენიშნათ გამწვავებების, ჰოსპიტალიზაციისა და სიკვდილობის შემცირებული სიხშირე და სიმძიმე. თუმცა პროსპექტული კვლევით ეს უპირატესობა ვერ დადასტურდა.[160] ფქოდ-დიაგნოსტირებულ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ სტატინს, ჩატარებული რანდომიზებულ-კონტროლირებული კვლევის მეტა ანალიზის მიხედვით, დაფიქსირდა უკეთესი კლინიკური გამოსავალი გულ-სისხლძარღვთა თანხმლები დაავადების თანაარსებობისას, C-რეაქტიული ცილის საბაზისო მაჩვენებელზე მაღალი დონისა და ქოლესტეროლის მომატებული რაოდენობის დროს.[161] სხვა მეტა-ანალიზის ფარგლებში ერთმანეთს ადარებდნენ ფქოდ-ის მქონე პაციენტებს, რომლებიც იღებდნენ მაღალი ინტენსივობის სტატინებს და პლაცებოს. სტატინების გამოყენება დაკავშირებული აღმოჩნდა C რეაქტიული ცილის და ინტერლეიკინ-6-ის შემცირებასთან, თუმცა მნიშვნელოვნად არ აუმჯობესებდა ფიზიკური დატვირთვის შესაძლებლობას თუ სიცოცხლის ხარისხს.[162]

სხვა მედიკამენტური თერაპიები

დაგროვებულმა ცოდნამ, ანთების მნიშვნელოვანებაზე COPD-ის განვითარებაში, წარმოშვა აზრი, გამოეცადათ მედიკამენტები, რომლებიც ანთების კასკადის სხვადასხვა რგოლზე მოქმედებს. არაერთი ფართო სპექტრის ანტიანთებითი მედიკამენტი ამჟამად გადის მე-3 ფაზას და შესაძლოა შევიდეს ფარმაცევტულ ბაზარზე ფქოდ-ის სამკურნალოდ მომდევნო ათწლეულის განმავლობაში. ამ ჩამონათვალში შედის აზოტის ოქსიდის ინჰიბიტორები, ლეიკოტრინინების მოდიფიქატორები და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის ანტაგონისტები.[163] აცეტილცისტეინით (≥6 თვე) ხანგრძლივვადიანი მკურნალობა რიგ შემთხვევებში აქვეიებს გამწვავების პრევალენტობას, თუმცა, სავარაუდოდ, არ ზემოქმედებს გამწვავების სიხშირეზე, ფილტვის მოცულობებსა თუ FEV1-ზე.[164] ანტიაგრეგანტული თერაპია დაკავშირებულია ნებისმიერი მიზეზით გამოწვეული სიკვდილობის შემცირებასთან ფქოდ-ის მქონე პაციენტებში, მიუხედავად გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების არსებული რისკისა.[165] ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორის კინაზებს აქვთ ჭარბი ლორწოს პროდუცირებასთან ბრძოლის პოტენციალი. ფიბროზის მაინჰიბირებელი თერაპია ამჟამად შესწავლის ფაზაშია. აგრეთვე, კვლევის საგანია სერინ პროტეაზას და მატრიცის მეტალოპროტეაზას ინჰიბიტორები, რათა მომავალში შესაძლებელი გახდეს ფილტვის დესტრუქციისა და შემდგომ ემფიზემის ჩამოყალიბების პრევენცია. იკვლევენ ასევე ისეთ აგენტებს, როგორიცაა რეტინოიდი, რომელსაც შესაძლოა ამ პროცესის შექცევის პოტენციალი გააჩნდეს.[166] COPD ის მქონე პაციენტებში, რომელთაც ფიზიკური მოქმედებების შესრულების დაქვეითბული უნარი და კახექსია აღენიშნებათ, სინთეთიკური გრელინის ჰორმონის გამოყენება კვლევის პროცესშია და არსებოს გარკვეული იმედისმომცემი წინასწარი შედეგები.[167] კვლევის პროცესშია ემფიზემის მკურნალობისთვის განკუთვნილი პალოვარატონი, რომელის წარმოადგენს რეტინოიდური მჟავის რეცეპტორ გამას სელექტიურ აგონისტს. არსებობს ჰიპოთეზა, რომ სწორედ რეტინოიდულიმჟავის სიგნალები მოქმედებენ ალვეოლოგენეზზე. ცხოველებში ჩატარებული კვლევებიდან გამომდინარე, შედეგები იმედისმომცემია.[168] ფქოდის მკურნალობისთვის ინერგება მრავალი საინჰალაციო თერაპიის კომბინაცია. აკლიდინიუმი/ფორმოტეროლი ხანგრძლივი მოქმედების მუსკარინული ანტაგონისტისა და ხანგრძლივი მოქმედების ბეტა-2 აგონისტის (LABA/LAMA) კომბინაციური თერაპიაა, რომელის რამდენიმე ქვეყანაში ხელმისაწვდომია, მაგრამ ჯერ-ჯერობით საჭიროებს ლიცენზირებას სურსათისა და წამლის სააგენთოს მიერ (FDA) აშშ-ში. [ Cochrane Clinical Answers logo ]

ინტერვენციული თერაპია

უკვე შესაძლებელია სელექტიური ბრონქოსკოპის ახალი ტექნიკის გამოყენებით ფილტვის რეზექციის გზით, სამიზნე წილის მოცულობის შემცირება. ამ ტექნიკით, გადაბერილ და ემფიზემატოზურ სეგმენტში იდგმება ცალმხრივი სარქველი,რომელიც იწვევს არაფუნქციონირებადი ფილტვის სეგმენტის კოლაფსს. მონაცემები საკმაოდ დამაიმედებელია იმ შემთხვევათა სერიაში, სადაც ჩატარდა ეს თერაპია. ფილტვის მოცულობის შემცირების ეს მიდგომა ქირურგიული ოპერაციის ალტერნატივაა და ტარდება ფქოდ-ის დროს იმ პაციენტებში, რომელთაც სავარაუდოდ დასჭირდებათ ქირურგიული ჩარევა.[169][170] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

ფარმაკოგენომური თერაპია

COPD-ის დროს შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს ფარმაკოგენომური თერაპია. მნიშვნელოვანია იმ გენეტიკური ფაქტორების იდენტიფიცირება, რომლებიც განაპირობებენ COPD-ის განვითარებას მძიმე მწეველთა ერთ ჯგუფში, ხოლო მეორეში არა. იმ გენების იდენტიფიცირებამ, რომლებიც განაწყობენ ორგანიზმს COPD-ის განვითარებისთვის, შეიძლება ახლი თერაპიული სამიზნე მოგვცეს.[171][172]

კლარას უჯრედის ცილა 16-ის აუგმენტაცია

კლარას უჯრედის ცილა 16-ს (CC16), ძირითადად, კლარას უჯრედები გამოყოფენ სასუნთქი გზების ეპითელიუმში. CC16-ს გააჩნია ანტიანთებითი თვისებები კვამლთან ექსპოზირებულ ფილტვებში, ხოლო ფქოდ-ი უკავშირდება CC16-ის ნაკლებობას. CC16-ის ექსპერიმენტული მატება (აუგმენტაცია) ამცირებს ანთებას და უჯრედულ დაზიანებას, შესაბამისად, CC16-ის მომატება შესაძლოა აღმოჩნდეს დაავადების მამოდიფიცირებელი მკურნალობა.[173]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს