ახალი მკურნალობები

მედიკამენტოზური თერაპიები

დაგროვებულმა ცოდნამ, ანთების მნიშვნელოვანებაზე COPD-ის განვითარებაში, წარმოშვა აზრი, გამოეცადათ მედიკამენტები, რომლებიც ანთების კასკადის სხვადასხვა რგოლზე მოქმედებს. არაერთი ფართო სპექტრის ანტიანთებითი მედიკამენტი ამჟამად გადის მე-3 ფაზას და შესაძლოა შევიდეს ფარმაცევტულ ბაზარზე ფქოდ-ის სამკურნალოდ მომდევნო ათწლეულის განმავლობაში. ამ ჩამონათვალში შედის აზოტის ოქსიდის ინჰიბიტორები, ლეიკოტრინინების მოდიფიქატორები და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის ანტაგონისტები.[148] აცეტილცისტეინით (≥6 თვე) ხანგრძლივვადიანი მკურნალობა რიგ შემთხვევებში აქვეიებს გამწვავების პრევალენტობას, თუმცა, სავარაუდოდ, არ ზემოქმედებს გამწვავების სიხშირეზე, ფილტვის მოცულობებსა თუ FEV1-ზე.[149] ანტიაგრეგანტული თერაპია დაკავშირებულია ნებისმიერი მიზეზით გამოწვეული სიკვდილობის შემცირებასთან ფქოდ-ის მქონე პაციენტებში, მიუხედავად გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების არსებული რისკისა.[150] ეპიდერმული ზრდის ფაქტროსი რეცეპტორის კინაზას გააჩნია პოტენციალი, წინააღმდეგობა გაუწიოს ლორწოს ჭარბი გამოყოფის პროცესს.. შემუშავების პროცესშია ფიბროზის მაინჰიბირებელი თერაპია. კვლევის აგანს წარმოადგენს აგრეთვე სერინ პროტეინაზას და მატრიცის მეტალოპროტეინაზას ინჰიბიტორები, რათა მომავალში შესაძლებელი გახდეს ფილტვის დესტრუქციისა და შემდგომ ემფიზემის ჩამოყალიბების პრევენცია. იკვლევენ ასევე ისეთ აგენტებს, როგორიცაა რეტინოიდი, რომელსაც შესაძლოა ამ პროცესის შექცევის პოტენციალი გააჩნდეს.[151] HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორები ფქოდის სამართავი თანამედროვე მედიკამენტებია, რომელთა მოქმედებამაც, რიგ შემთხვევებში, ფილტვის ფუნქციური მდგომარეობის თვალსაზრისით, გააუმჯობესა კლინიკური გამოსავალი ფქოდ-ის საშუალო და მძიმე ფორმის მქონე პაციენტებში.[152] რეტროსპექტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ პაციენტებს, განსაკუთრებით მათ, ვისაც გააჩნდათ თანხმლები კარდიოვასკულური დაავადება, სტატინით მკურნალობის შემდეგ აღენიშნათ გამწვავებების, ჰოსპიტალიზაციისა და სიკვდილობის შემცირებული სიხშირე და სიმძიმე. თუმცა პროსპექტული კვლევით ეს უპირატესობა ვერ დადასტურდა.[153] სტატინის თერაპიის ქვეშ მყოფი ფქოდ-ით დაავადებული პაციენტების რანდომიზებული კოტრონილრებული კვლევების მეტა-ანალიზის მიხედვით კლინიკური გამოსავალი უკეთეი იყო გულ-სისხლძარღვთა თანხმლები დაავადების მქონე პაციენტებში, C-რეაქტიული ცილის საბაზისო მაჩვენებელზე მაღალი დონის მქონე პირებში და ქოლესტეროლის მაღალი შემცველობის დროს.[154] COPD ის მქონე პაციენტებში, რომელთაც ფიზიკური მოქმედებების შესრულების დაქვეითბული უნარი და კახექსია აღენიშნებათ, სინთეთიკური გრელინის ჰორმონის გამოყენება კვლევის პროცესშია და არსებოს გარკვეული იმედისმომცემი წინასწარი შედეგები.[155] კვლევის პროცესშია ემფიზემის მკურნალობისთვის განკუთვნილი პალოვარატონი, რომელის წარმოადგენს რეტინოიდური მჟავის რეცეპტორ გამას სელექტიურ აგონისტს. არსებობს ჰიპოთეზა, რომ სწორედ რეტინოიდულიმჟავის სიგნალები მოქმედებენ ალვეოლოგენეზზე. ცხოველებში ჩატარებული კვლევებიდან გამომდინარე, შედეგები იმედისმომცემია.[156] ფქოდის მკურნალობისთვის ინერგება მრავალი საინჰალაციო თერაპიის კომბინაცია. აკლიდინიუმი/ფორმოტეროლი ხანგრძლივი მოქმედების მუსკარინული ანტაგონისტისა და ხანგრძლივი მოქმედების ბეტა-2 აგონისტის (LABA/LAMA) კომბინაციური თერაპიაა, რომელის რამდენიმე ქვეყანაში ხელმისაწვდომია, მაგრამ ჯერ-ჯერობით საჭიროებს ლიცენზირებას სურსათისა და წამლის სააგენთოს მიერ (FDA) აშშ-ში.

ინტერვენციული თერაპია

უკვე შესაძლებელია სელექტიური ბრონქოსკოპის ახალი ტექნიკის გამოყენებით ფილტვის რეზექციის გზით,სამიზნე წილის მოცულობის შემცირება. ამ ტექნიკით, გადაბერილ და ემფიზემატოზურ სეგმენტში იდგმება ცალმხრივი სარქველი,რომელიც იწვევს არაფუნქციონირებადი ფილტვის სეგმენტის კოლაფსს. იმედისმომცემი მონაცემები აღირიცხა შემთხვევათა სერიიდან, სადაც ჩატარდა ეს თერაპია. ფილტვის მოცულობის შემცირების ეს მიდგომა ქირურგიული ოპერაციის ალტერნატივაა და ტარდება COPD-ის მქონე იმ პაციენტებში, რომელთათვისაც ნაჩვენებია ქირურგიული ჩარევა.[157][158] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

ფარმაკოგენომური თერაპია

COPD-ის დროს შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს ფარმაკოგენომური თერაპია. მნიშვნელოვანია იმ გენეტიკური ფაქტორების იდენტიფიცირება, რომლებიც განაპირობებენ COPD-ის განვითარებას მძიმე მწეველთა ერთ ჯგუფში, ხოლო მეორეში არა. იმ გენების იდენტიფიცირებამ, რომლებიც განაწყობენ ორგანიზმს COPD-ის განვითარებისთვის, შეიძლება ახლი თერაპიული სამიზნე მოგვცეს.[159][160]

კლარას უჯრედის ცილა 16-ის აუგმენტაცია

კლარას უჯრედის ცილა 16-ს (CC16), ძირითადად, კლარას უჯრედები გამოყოფენ სასუნთქი გზების ეპითელიუმში. CC16-ს გააჩნია ანტიანთებითი თვისებები კვამლთან ექსპოზირებულ ფილტვებში, ხოლო ფქოდ-ი უკავშირდება CC16-ის ნაკლებობას. CC16-ის ექსპერიმენტული მატება (აუგმენტაცია) ამცირებს ანთებას და უჯრედულ დაზიანებას, შესაბამისად, CC16-ის მომატება შესაძლოა აღმოჩნდეს დაავადების მამოდიფიცირებელი მკურნალობა.[161]

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით