Complicaciones
Esta complicación iatrogénica se puede producir con el tratamiento con excesivas dosis de insulina. En estudios de tratamiento de la cetoacidosis diabética, el riesgo de hipoglucemia (<3.9 mmol/L [<70 mg/dL]) varió entre el 16% y el 28%, con hipoglucemia grave (<2.2 mmol/L [<40 mg/dL]) en el 2% de los casos.[107][108] La hipoglucemia durante el tratamiento se asoció con un aumento de 4.8 veces en la mortalidad.[108]Se puede prevenir mediante el seguimiento de los protocolos de tratamiento con una monitorización frecuente de la glucosa plasmática (cada 1-2 horas) y el uso de líquidos que contengan glucosa por vía intravenosa.[1]
Esta complicación iatrogénica puede producirse con un tratamiento excesivo de dosis altas de insulina y tratamiento con bicarbonato debido al cambio intracelular del potasio. En un estudio, se produjo hipopotasemia (potasio sérico <3.5 mmol/L [<3.5 mEq/L] en el 54% de los pacientes ingresados en el hospital con cetoacidosis diabética (CAD).[108] La hipopotasemia grave ≤2.5 mmol/L (≤2,5 mEq/L) se asoció de forma independiente con casi cinco veces más probabilidades de muerte en una cohorte combinada de pacientes tratados por CAD o estado hiperglucémico hiperosmolar.[108] La hipopotasemia puede prevenirse mediante el seguimiento de los protocolos de tratamiento actuales, con una monitorización frecuente de los niveles de potasio (cada 4 horas) y una reposición adecuada.[1][109][110]
La cetoacidosis diabética provoca un estado de hipercoagulabilidad con mayor riesgo de trombosis. El riesgo de trombosis aumenta cuando se utilizan cánulas para obtener acceso intravenoso (si el acceso periférico no fue posible debido a una deshidratación grave).[14] Se debe utilizar heparina profiláctica de bajo peso molecular para mitigar el riesgo de trombosis.[1]
Esto ocurre debido a la pérdida urinaria de los cetoaniones necesarios para la regeneración de bicarbonato y también debido al aumento de la reabsorción de cloruro, que es una consecuencia de la administración intensiva de fluidos que contienen cloruro. Se puede observar durante la fase de recuperación de la cetoacidosis diabética. Esta acidosis generalmente se resuelve y no debería afectar el tratamiento.[1] Existe cierta evidencia de que la acidosis hiperclorémica se produce con menos frecuencia con soluciones electrolíticas balanceadas y cuando se administra una infusión de solución salina más lenta.[1]
Raro en adultos, se produce más frecuentemente en niños; las lesiones cerebrales graves se producen en el 0.3% al 0.9% de los episodios de cetoacidosis diabética en niños.[14] Los factores de riesgo de lesión cerebral incluyen acidemia grave y déficits graves en el volumen circulatorio.[14] La causa subyacente no se comprende completamente, pero puede reflejar cambios osmóticos, hipoperfusión y/o respuestas inflamatorias.[1] La lesión cerebral puede existir en el momento de la presentación, pero es más frecuente durante las primeras 12 horas de tratamiento.[14] Los síntomas incluyen cefaleas, letargo, cambios en el estado mental, recurrencia de vómitos durante el tratamiento y convulsiones.[14] El edema cerebral es una complicación grave con una mortalidad reportada de aproximadamente el 30% en comparación con aquellos sin edema.[1] El edema cerebral se puede encontrar en los estudios por imágenes, pero muchos pacientes no tienen alteraciones en los estudios por imágenes detectables en el momento del deterioro neurológico.[111] Por lo tanto, el tratamiento no debe retrasarse a la espera de los estudios por imágenes.[14] El tratamiento implica la administración de manitol o solución salina hipertónica, los cuales inducen cambios osmóticos de líquido desde el espacio intracelular hacia el compartimento vascular, y ventilación mecánica.[1][14]
El edema pulmonar y el SDRA son complicaciones raras pero significativas del tratamiento de la cetoacidosis diabética y se presentan con sobrecarga de líquidos y bajas saturaciones de oxígeno.[14][112] Se producen cuando se administra un exceso de líquido, incluso en pacientes con función cardíaca normal. Son más frecuentes en pacientes que están gravemente deshidratados o con niveles más altos de glucosa a su llegada. La reducción de la presión osmótica coloidal relacionada con el tratamiento puede conducir a la acumulación de agua en los pulmones, a una disminución de la distensibilidad pulmonar y posiblemente a la hipoxemia. El edema pulmonar generalmente se produce varias horas después de comenzar el tratamiento y puede producirse incluso en pacientes con función cardíaca normal.[71] Se ha descrito el desarrollo simultáneo de edema cerebral y SDRA, lo que sugiere un proceso fisiopatológico compartido.[113]
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