Abordaje
Los síntomas de la cetoacidosis diabética (CAD) se suelen desarrollar rápidamente, en el transcurso de 1 día o menos. La CAD puede ser la presentación inicial en hasta el 25% de las personas con diabetes recién diagnosticada. La hiperglucemia es un criterio diagnóstico clave para la CAD; sin embargo, en el momento del ingreso puede haber un rango amplio de niveles de glucosa plasmática; aproximadamente el 10% de los pacientes con CAD se presentan con glucosa <13.9 mmol/L (<250 mg/dL) (“CAD euglucémica”).[1] El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) se suele considerar como una afección diferente. Sin embargo, la CAD y el SHH representan 2 puntos en el espectro de desórdenes metabólicos de la diabetes. A diferencia de la CAD, el SHH puede evolucionar de forma insidiosa durante días o semanas. Los síntomas de hiperglucemia, tanto para la CAD como para el SHH, incluyen poliuria, polidipsia, debilidad y pérdida de peso.
Los factores importantes que se deben considerar en la historia clínica pasada o actual del paciente incluyen infección, infarto de miocardio, pancreatitis, accidente cerebrovascular, acromegalia, hipertiroidismo y síndrome de Cushing, ya que pueden ser factores desencadenantes o de riesgo. Se han implicado en la etiología de la CAD euglucémica, el embarazo, la inanición, el consumo concomitante de alcohol y los inhibidores del cotransportador de sodio- glucosa tipo 2 (SGLT-2).[17][44]
Es muy importante realizar una historia farmacoterapéutica completa y buscar particularmente el uso reciente de corticosteroides, tiazidas, pentamidina, fármacos simpaticomiméticos, fármacos antipsicóticos de segunda generación e inhibidores de puntos de control inmunológico, ya que pueden afectar el metabolismo de los carbohidratos y contribuir con el desarrollo de las crisis hiperglucémicas.[1][30][16][32] El abuso de cocaína puede ser un factor de riesgo independiente asociado con la CAD recurrente.[33][15] Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) (p. ej., canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina), que se utilizan para el control glucémico de la diabetes tipo 2, han sido objeto de una advertencia de la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA) respecto a un riesgo de CAD.[34]
Exploración física
Los signos físicos de hipovolemia incluyen sequedad de mucosas, turgencia cutánea reducida, taquicardia, hipotensión y, en casos graves, shock. Los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) pueden presentar náuseas, vómitos, respiración de Kussmaul, aliento con olor a acetona y, en ocasiones, dolor abdominal. El dolor abdominal puede estar relacionado con el grado de acidosis en los pacientes con CAD, y se puede confundir con una crisis abdominal aguda. En algunos pacientes se puede observar hipotermia leve por vasodilatación periférica. La hipertermia es poco frecuente, incluso en presencia de infección.[1] El estado mental se puede ver alterado en los casos de CAD; la alteración varía entre el estado de alerta en los casos de CAD leve y el estupor o coma en los casos de CAD grave. En los casos de síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), son más frecuentes la obnubilación mental y el coma. Los signos neurológicos focales (hemianopsia o hemiparesia) y las convulsiones también pueden ser característicos en el SHH.[1]
Análisis clínicos iniciales
Glucosa plasmática
La glucosa plasmática normalmente es >13.9 mmol/L (>250 mg/dL) con presencia de acidosis y cetonemia. Sin embargo, en el momento del ingreso hospitalario puede haber una amplia gama de niveles de glucosa plasmática, y aproximadamente el 10% de los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) presenta niveles de glucosa <13.9 mmol/L (<250 mg/dL) (“CAD euglucémica”).[1]
Análisis de orina
Positivo para glucosa y cetonas. Otros posibles hallazgos incluyen leucocitos y nitritos en presencia de una infección, y mioglobinuria o hemoglobinuria en casos de rabdomiólisis.
Gasometría arterial (GSA) y venosa
La gasometría arterial (GSA) muestra la acidosis metabólica, que es esencial para el diagnóstico de la CAD. La medición del pH arterial es necesaria para el diagnóstico de la CAD, pero se recomienda medir el pH venoso para monitorizar el tratamiento debido al dolor y al riesgo de infección que existe cuando se toman muestras arteriales frecuentes. Una muestra de pH venoso generalmente es 0.03 unidades menor que el pH arterial, y esta diferencia debe tenerse en cuenta.
El pH varía entre 7.00 y 7.30 y el bicarbonato arterial oscila entre <10 mmol/L (<10 mEq/L) en la CAD grave y >15 mmol/L (>15 mEq/L) en la CAD leve.
Cetonas capilares o séricas (beta-hidroxibutirato)
Hay tres cetonas principales que se producen en la CAD y que se pueden medir: acetona, acetoacetato y betahidroxibutirato (BHB).
En la CAD temprana, la concentración de acetoacetato es baja, pero es un sustrato importante para la medición de cetonas en muchos laboratorios (método de reacción del nitroprusiato). Por lo tanto, la medición de cetonas en suero mediante las técnicas de laboratorio habituales presenta una alta especificidad, pero baja sensibilidad para el diagnóstico de CAD; por lo tanto, una prueba negativa para cetonas en suero no excluye la CAD. La acetona rara vez se mide debido a su naturaleza volátil.[45] Por el contrario, el BHB es un cetoácido temprano y abundante que puede ser la primera señal del desarrollo de una CAD. La prueba del BHB en el punto de atención está ampliamente disponible y es altamente sensible y específica para el diagnóstico de la CAD.[46]
Durante el tratamiento de la CAD, el BHB se convierte en acetoacetato, que se detecta con el método del nitroprusiato. Por tanto, el aumento del acetoacetato durante el tratamiento de la CAD pueden indicar erróneamente un empeoramiento de la cetonemia.
Otra posible fuente de error en la detección de cuerpos cetónicos son los medicamentos del paciente. Algunos fármacos como el captopril, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), contienen grupos sulfhidrilos que pueden reaccionar con el reactivo en la prueba del nitroprusiato y mostrar un resultado falso positivo. Por lo tanto, en los pacientes que reciben este tipo de medicamentos, se requiere el juicio clínico y otras pruebas bioquímicas.[1]
Urea y creatinina
Normalmente aumenta debido a la hipovolemia.
Sodio: el sodio sérico suele ser bajo debido al reflujo osmótico del agua desde el espacio intracelular hacia el espacio extracelular, en presencia de hiperglucemia. El déficit total de sodio es de 7-10 mmol/kg (7-10 mEq/kg). La hipernatremia en presencia de hiperglucemia indica hipovolemia profunda. Alternativamente, en presencia de una concentración sérica elevada de quilomicrones, se puede presentar pseudonormoglucemia y pseudohiponatremia.
Cálculo del sodio corregido: se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido, ya que se utiliza para orientar la fluidoterapia adecuada. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa (mmol/L) x 18] - 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL) - 100].
El déficit total de potasio es de 3 a 5 mmol/kg (3-5 mEq/kg). El potasio sérico suele ser elevado debido al desplazamiento extracelular del potasio causado por la insuficiencia de insulina, la hipertonicidad y la acidemia, pero la concentración de potasio corporal total es baja debido al aumento de la diuresis. Por consiguiente, un nivel bajo de potasio en el momento del ingreso hospitalario indica un déficit de potasio corporal total grave.
Cloruro: suelen ser bajo. El déficit de cloruro total es de 3 a 5 mmol/kg (3-5 mEq/kg).
Magnesio: generalmente bajo. El déficit de magnesio corporal total generalmente es de entre 0.5 y 1 mmol/kg (1-2 mEq/kg).
Calcio: generalmente bajo. El déficit de calcio corporal total suele oscilar entre 0.25 y 0.5 mmol/kg (1-2 mEq/kg).
Fosfato: a pesar del déficit de fosfato corporal total promedio de 1.0 mmol/kg, el fosfato sérico suele ser normal o elevado en el momento de la presentación, pero disminuye con el tratamiento con insulina.
Anión gap (brecha aniónica)
El anión gap sérico calculado en mmol/L (mEq/L) (sodio sérico - [cloruro sérico + bicarbonato]) proporciona una estimación de los aniones no medidos en plasma, que en la CAD son los cetoácidos. El anión gap suele ser de 10-12 mmol/L (10-12 mEq/L) en la CAD. [ Anión gap (brecha aniónica) ]
La normalización del anión gap refleja la corrección de la cetoacidosis, ya que estos aniones se eliminan de la sangre.
Creatina fosfocinasa
La rabdomiólisis es común en los consumidores de cocaína con CAD concurrente, por eso deben evaluarse los niveles de creatina fosfocinasa en los pacientes que se presentan con casos de CAD y de quienes se sabe o sospecha el consumo de cocaína.[33]
En la rabdomiólisis, el pH y la osmolalidad sérica suelen estar ligeramente elevados, y la glucosa plasmática y las cetonas son normales. La mioglobinuria o hemoglobinuria se detectan en el análisis de orina.
Lactato sérico
Se mide para excluir acidosis láctica. Los niveles de lactato son normales en la CAD, pero elevados en la acidosis láctica.
Pruebas de función hepática (PFH)
Generalmente son normales, y se utilizan para detectar un desencadenante hepático subyacente. Las PFH anormales indican una hepatopatía subyacente, por ejemplo, la esteatosis hepática u otras afecciones como la insuficiencia cardíaca congestiva.
Amilasa y lipasa séricas
La amilasa es elevada en la mayoría de los pacientes con CAD, pero esto puede deberse a fuentes no pancreáticas, como las glándulas parótidas.
La lipasa sérica suele ser normal y puede servir para diferenciar la pancreatitis en pacientes con el nivel de amilasa elevado. Sin embargo, también se han comunicado niveles de lipasa sérica ligeramente elevados en ausencia de pancreatitis en pacientes con CAD.[1]
Osmolalidad plasmática
Es variable en la CAD.
hemograma completo (HC) con diferencial
La leucocitosis se presenta en crisis hiperglucémicas y se correlaciona con niveles de cetona en sangre. Sin embargo, la leucocitosis >25 × 10^9/L (25,000/microlitro) puede indicar una infección y requiere una evaluación más exhaustiva.[1]
Pruebas adicionales
electrocardiograma (ECG)
Se utiliza para excluir el infarto de miocardio (IM) como desencadenante o para buscar efectos cardíacos de las alteraciones electrolíticas (por lo general de potasio). La evidencia de infarto de miocardio incluye ondas Q o cambios en el segmento ST. Puede haber evidencia de hipopotasemia (ondas U) o hiperpotasemia (ondas T picudas).
Debe mantenerse un índice elevado de sospecha de IM, ya que los pacientes diabéticos se suelen presentar con síntomas atípicos.
Radiografía de tórax
Indicada para excluir la neumonía. En caso de neumonía, puede mostrar los cambios típicos de esta enfermedad, como infiltración, consolidación, derrames y cavitación.
Hemocultivos, urocultivos o cultivos de esputo
Deben obtenerse si hay signos de infección, como escalofríos moderados, malestar constitucional (p. ej., fatiga, confusión, ansiedad) o síntomas y signos de infecciones específicas. Las infecciones urinarias y la neumonía son las infecciones desencadenantes que se informan con más frecuencia. Los pacientes suelen estar normotérmicos o hipotérmicos debido a la vasodilatación periférica, por lo que es posible que no se observe fiebre.
Biomarcadores cardíacos
Generalmente son normales, pero son elevadas si el desencadenante es el IM. Debe mantenerse un índice elevado de sospecha, ya que los pacientes diabéticos a menudo se presentan con síntomas atípicos.
Déficits típicos en la cetoacidosis diabética (CAD) leve
Déficits típicos[23]
CAD leve:
Agua total (L): 6
Agua (mL/kg): 100
Na+ (mEq/kg [mmol/kg]): 7 a 10
Cl- (mEq/kg [mmol/kg]): 3 a 5
K+ (mEq/kg [mmol/kg]): 3 a 5
PO4 (mmol/kg): 5 a 7
Mg++ (mEq/kg [mmol/kg]): 1-2 mEq/kg (0.5 a 1 mmol/kg).
Ca++ (mEq/kg [mmol/kg]): 1-2 mEq/kg (0.25 a 0.5 mmol/kg).
Advertencia: Déficits según el peso corporal por kg.
Demostración animada de un electrocardiograma (ECG)
Demostración animada de venopunción y flebotomía
Demostración animada de una punción de la arteria radial
Demostración animada de una punción de la arteria femoralEl uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad