Los pacientes suelen ser mayores que quienes presentan cetoacidosis diabética (CAD) y, por lo general, tienen diabetes de tipo 2. Los residentes de mayor edad de la residencia de ancianos con ingesta de líquidos deficiente tienen alto riesgo.
Los síntomas se desarrollan insidiosamente durante días o semanas.
Son más frecuentes la obnubilación mental y el coma. También pueden presentarse signos neurológicos focales (hemianopsia o hemiparesia) y convulsiones. Las convulsiones pueden ser las características clínicas dominantes.[1]
La glucosa sérica es >33.3 mmol/L (>600 mg/dL). La osmolalidad sérica generalmente es >320 mmol/kg (>320 mOsm/kg).
Las cetonas en orina son normales o solo ligeramente positivas. Las cetonas séricas son negativas.
El anión gap es variable pero generalmente <12 mmol/L (<12 mEq/L).
El déficit de cloruro total es de 5-15 mmol/kg (5-15 mEq/kg).
GSA: el pH arterial suele ser >7.30, mientras que en la cetoacidosis diabética (CAD) oscila entre 7.00 y 7.30. El bicarbonato arterial generalmente es >15 mmol/L (>15 mEq/L).
La presentación es idéntica a la de la cetoacidosis diabética (CAD). En la acidosis láctica pura, la glucosa sérica y las cetonas séricas deberían ser normales, y la concentración de lactato sérico debería estar elevada.
Lactato sérico >5 mmol/L.[1]
La cetosis por inanición se presenta debido a una disponibilidad de carbohidratos inadecuada que causa lipólisis y producción de cetona fisiológicamente adecuadas para proporcionarle sustratos de combustible al músculo.
La glucemia generalmente es normal. Aunque la orina puede tener grandes cantidades de cetonas, la sangre pocas veces las tiene. El pH arterial es normal y el anión gap, a lo sumo, ligeramente elevado.[1]
Por lo general, estas personas son alcohólicas desde hace mucho tiempo, y el etanol ha sido para ellas la fuente calórica principal durante días o semanas. La cetoacidosis se produce cuando, por alguna razón, el alcohol y la ingesta calórica disminuyen.
En la cetoacidosis alcohólica aislada, la acidosis metabólica suele ser de gravedad leve a moderada. El anión gap es elevado. Las cetonas séricas y en orina están siempre presentes. Es posible que el alcohol en sangre sea indetectable y que el paciente esté hipoglucémico.[1]
Se pueden diferenciar mediante la investigación de los antecedentes y los análisis clínicos. La intoxicación por salicilato produce acidosis metabólica con anión gap, generalmente acompañada de alcalosis respiratoria.
La glucosa plasmática es normal o baja, las cetonas son negativas, la osmolalidad es normal y los salicilatos son positivos en sangre u orina. Cabe señalar que los salicilatos pueden provocar que la determinación de glucosa urinaria dé un resultado falso positivo o falso negativo.[1]
El metanol y el etilenglicol también producen acidosis metabólica con anión gap sin hiperglucemia ni cetonas.
Los niveles séricos de metanol o etilenglicol son elevados. Pueden producir un aumento de la osmolalidad sérica medida.[1]
Se caracteriza por un marcado aumento de la urea sérica y la creatinina, con glucosa plasmática normal. El pH y el anión gap suelen ser ligeramente anormales.
Urea elevada, generalmente >71.4 mmol/L (>200 mg/dL) y creatinina elevada, generalmente >884 micromoles/L (>10 mg/dL).[1]
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