Cetoacidosis diabética

Se puede controlar la cetoacidosis diabética (CAD) leve sin que el paciente ingrese en la unidad de cuidados intensivos (UCI); no obstante, muchos casos requerirán los cuidados de la UCI.

tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central y catéteres arteriales. Se requieren cateterismo de Swan-Ganz y oximetría percutánea continua en pacientes con inestabilidad hemodinámica. También se requiere la monitorización de los parámetros respiratorios para asegurar la oxigenación adecuada y la protección de las vías respiratorias.

Inicialmente, se obtienen los valores de glucosa sérica, electrolitos, urea, creatinina, calcio, magnesio, fosfato, cetonas, lactato, creatina fosfocinasa, pruebas de función hepática (PFH), análisis de orina, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax en posición vertical, hemograma completo (HC) y gasometría arterial (GSA). Posteriormente, la glucosa sérica y los electrolitos se deben medir al menos una vez por hora; el calcio, el magnesio y el fosfato deben controlarse cada 2 horas y la urea, la creatinina y las cetonas cada 2 a 6 horas, de acuerdo con el estado clínico del paciente y la respuesta al tratamiento.

Las mediciones seriadas de beta hidroxibutirato (BHB) pueden ayudar a monitorizar la respuesta al tratamiento de la CAD. Sin embargo, no se recomienda la medición de cuerpos cetónicos en ausencia de un medidor con capacidad para medir el BHB. El BHB se convierte en acetoacetato que se detecta por el método del nitroprusiato durante el tratamiento de la CAD. Por tanto, el aumento del acetoacetato durante el tratamiento de la CAD pueden indicar erróneamente un empeoramiento de la cetonemia.

Se ha demostrado que la monitorización del bicarbonato, del anión gap y del pH también refleja la respuesta al tratamiento. El diagrama de flujo donde se clasifican estos hallazgos, junto con el estado mental, las constantes vitales, la dosis de insulina, la fluidoterapia y las terapias de reposición de electrolitos y la diuresis, facilita el análisis de la respuesta al tratamiento y la resolución de las crisis.[1]Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43. https://care.diabetesjournals.org/content/32/7/1335.full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564476?tool=bestpractice.com [43]Kitabchi AE. Editorial. Hyperglycemic crises: improving prevention and management. Am Fam Physician. 2005 May 1;71(9):1659-60. https://www.aafp.org/afp/2005/0501/p1659.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15887446?tool=bestpractice.com [89]Kitabchi AE, Fisher JN. Insulin therapy of diabetic ketoacidosis: physiologic versus pharmacologic doses of insulin and their routes of administration. In: Brownlee M, ed. Handbook of diabetes mellitus. New York, NY: Garland ATPM Press; 1981:95-149.[90]Mazer M, Chen E. Is subcutaneous administration of rapid-acting insulin as effective as intravenous insulin for treating diabetic ketoacidosis? Ann Emerg Med. 2009 Feb;53(2):259-63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19177639?tool=bestpractice.com