Cetoacidosis diabética
Epidemiología
En Inglaterra, la incidencia de ingresos hospitalarios por cetoacidosis diabética (CAD) entre adultos con diabetes de tipo 2 aumentó un 4.24% anual entre 1998 y 2013; los ingresos hospitalarios por CAD en adultos con diabetes de tipo 1 aumentaron entre 1998 y 2007, y permanecieron estables hasta 2013.[10]
En Dinamarca, la incidencia anual de CAD en la población general se estimó en 12.6/100.000 durante el período 1996-2002, y fue mayor en los hombres que en las mujeres (14.4 frente a 11.4 por 100,000, p<0.0001).[11] El doce por ciento de los pacientes, por lo general los mayores de 50 años, fue diagnosticado con diabetes de tipo 2. La mortalidad global fue del 4%.[11] En Brasil, la CAD fue reportada en el 32.8% de los pacientes en el momento del diagnóstico de diabetes de tipo 1.[12] Se observó que la CAD en el momento del diagnóstico era más común en personas de raza distinta a la blanca que en personas de raza blanca.[12]
En los EE. UU. de 2000 a 2009, la tasa de ingresos hospitalarios por CAD disminuyó en general, de 21.9 a 19.5 por cada 1000 personas con diabetes, pero luego aumentó en el período de 2009 a 2014 a 30.2 por cada 1000 personas con diabetes.[13] En 2014, las tasas de ingresos hospitalarios por CAD fueron más altas entre las personas de <45 años (44.3 por 1000 personas con diabetes) y disminuyeron con la edad (5.2 por 1000 personas con diabetes de 45 a 64 años; 1.6 por 1000 personas de 65 a 74 años; y 1.4 por 1000 personas de ≥75 años).[13] Durante el período 2000-2014, las tasas de mortalidad intrahospitalaria entre las personas con CAD disminuyeron de forma consistente, del 1.1% al 0.4%.[13] En 2014, en EE.UU., alrededor de 207,000 visitas al servicio de urgencias de personas de 18 años de edad o más fueron por crisis hiperglucémicas (por ejemplo, CAD, estado hiperglucémico hiperosmolar).[14]
Factores de riesgo
La reducción de la concentración neta eficaz de insulina conduce a una alteración del metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las cetonas en la cetoacidosis diabética (CAD). La disminución de insulina produce un aumento de la gluconeogénesis, una aceleración de la glucogenólisis y una disminución en la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos.[1]
Se ha comprobado que el incumplimiento del tratamiento con insulina es el principal factor desencadenante en las personas de raza negra,[26] y se presenta en casi el 30% de los pacientes con CAD.[16] Los factores psicológicos y sociales pueden influir en el control glucémico y el bajo nivel socioeconómico se correlaciona con un mayor riesgo de padecer CAD.[27][28]
El factor desencadenante más frecuente de la cetoacidosis diabética (CAD) es la infección. El aumento de las hormonas contrarreguladoras, en particular la adrenalina, como respuesta sistémica a la infección conduce a la resistencia a la insulina, el aumento de la lipólisis, la cetogénesis y la hipovolemia, lo que puede contribuir al desarrollo de las crisis hiperglucémicas en los pacientes con diabetes.[1]
Los eventos clínicos agudos, como el accidente cerebrovascular, pueden contribuir al desarrollo de las crisis hiperglucémicas, ya que causan un aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras y comprometen el acceso al agua y la insulina.[1]
Los desórdenes hormonales en algunas glándulas endocrinas conducen a un aumento de las hormonas contrarreguladoras y al desarrollo de CAD en los pacientes con diabetes concomitante.[31]
Los desórdenes hormonales en algunas glándulas endocrinas conducen a un aumento de las hormonas contrarreguladoras y al desarrollo de CAD en los pacientes con diabetes concomitante.[32]
Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos pueden precipitar las crisis hiperglucémicas.[18][33][34][35] Un informe reciente sugiere que el abuso de cocaína es un factor de riesgo independiente asociado con la CAD recurrente.[36][37]
Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2) (por ejemplo, canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina), utilizados para el control glucémico de la diabetes tipo 2, han sido objeto de una advertencia de la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. sobre el riesgo de CAD.[38]
La terapia con inhibidores de puntos de control inmunitario para el cáncer (anticuerpos bloqueadores de PD-1 y PD-L1 como nivolumab, pembrolizumab y avelumab) parece estar asociada con un riesgo de CAD y diabetes mellitus tipo 1.[39][40][41]
El hipercortisolismo conduce a una resistencia a la insulina y, ocasionalmente, puede desencadenar cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes con diabetes concomitante; con mayor frecuencia, desencadena un estado hiperglucémico hiperosmolar.
La ascendencia desempeña un papel importante en la diabetes con tendencia a la cetosis, teniendo en cuenta que la cetoacidosis diabética (CAD) es una manifestación en la presentación de diabetes de tipo 2 sin diagnosticar en adultos jóvenes. Aproximadamente el 80% de los pacientes de raza negra obesos con CAD presentan diabetes de tipo 2, caracterizada por el aumento en la secreción de insulina, la ausencia de marcadores autoinmunes y una falta de asociación genética del antígeno leucocitario humano (HLA) en comparación con los pacientes delgados con diabetes de tipo 1.[6]
La CAD se ha reportado en pacientes con diabetes de tipo 1 que se habían sometido a cirugía bariátrica.[42]
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad