Etiología

En la cetoacidosis diabética (CAD), se produce una reducción de la concentración neta eficaz de la insulina circulante, además de un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Estas alteraciones conducen a las manifestaciones extremas de los desórdenes metabólicos que pueden presentarse en la diabetes. Los dos eventos precipitantes más comunes son la infección y la interrupción o insuficiencia del tratamiento con insulina. Las afecciones médicas subyacentes, como el infarto de miocardio o la pancreatitis, que provocan la liberación de hormonas contrarreguladoras, también pueden provocar CAD en pacientes con diabetes.[15] Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, como los corticosteroides, las tiazidas, los agentes simpaticomiméticos (p. ej., dobutamina y terbutalina), los antipsicóticos de segunda generación, los inhibidores de puntos de control inmunitario, la cocaína y el cannabis pueden contribuir al desarrollo de CAD.[1][16][17] El uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) también se ha implicado en el desarrollo de CAD en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2.[18][19][20][21][22]

Fisiopatología

La reducción en la concentración o en la acción de la insulina, junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras de la insulina, conduce a la hiperglucemia, la hipovolemia y al desequilibrio electrolítico que subyacen a la fisiopatología de la cetoacidosis diabética (CAD). Las alteraciones hormonales conducen a un aumento de la gluconeogénesis, a la producción renal y hepática de glucosa, y a una alteración en la utilización de la glucosa de los tejidos periféricos, lo que da lugar a la hiperglucemia y la hiperosmolaridad. La deficiencia de insulina conduce a la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo (lipólisis), la oxidación hepática de ácidos grasos y a la formación de cuerpos cetónicos (betahidroxibutirato y acetoacetato), lo que causa cetonemia y acidosis. Los estudios realizados han demostrado un aumento de las citocinas proinflamatorias y los biomarcadores inflamatorios (p. ej., la proteína C-reactiva [PCR]), de los marcadores de estrés oxidativo, de la peroxidación lipídica y de los factores de riesgo cardiovascular con las crisis hiperglucémicas. Todos estos parámetros vuelven a la normalidad tras el tratamiento con insulina e hidratación dentro de las 24 horas posteriores a la crisis hiperglucémica. También se ha demostrado la elevación de citoquinas proinflamatorias y marcadores de peroxidación lipídica y estrés oxidativo en personas sin diabetes con hipoglucemia inducida por insulina.[23] Los estados proinflamatorios y procoagulantes que se observan en las crisis hiperglucémicas y en la hipoglucemia pueden deberse a respuestas de adaptación al estrés agudo, y no a la hiperglucemia o hipoglucemia en sí.[1][23][24] También se ha sugerido que la diabetes propensa a la cetosis comprende diferentes síndromes que dependen del estado de los autoanticuerpos, el genotipo de los antígenos leucocitarios humanos (ALH) y la reserva funcional de células beta.[25]

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Patogénesis de la CAD y el EHH; los desencadenantes incluyen estrés, infección, e insulina insuficiente. AGL: ácidos grasos libres; EHH: estado hiperglucémico hiperosmolarDe: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-43; usado con autorización [Citation ends].Patogénesis de la CAD y el EHH; los desencadenantes incluyen estrés, infección, e insulina insuficiente. AGL: ácidos grasos libres; EHH: estado hiperglucémico hiperosmolar

Clasificación

CAD grave

La presencia de uno o más de los siguientes puede indicar CAD grave:[4]

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