Etiología

En la cetoacidosis diabética (CAD), se produce una reducción de la concentración neta eficaz de la insulina circulante, además de un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Estas alteraciones conducen a las manifestaciones extremas de los desórdenes metabólicos que pueden ocurrir en la diabetes. Los dos eventos desencadenantes más comunes son el tratamiento con insulina inadecuado y la infección. Las afecciones clínicas subyacentes, como el infarto de miocardio (IM) o el accidente cerebrovascular, causan la liberación de hormonas contrarreguladoras, que también pueden provocar CAD en los pacientes con diabetes. Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, como los corticosteroides, las tiazidas, la pentamidina, los agentes simpaticomiméticos (p. ej., la dobutamina y la terbutalina), los agentes antipsicóticos de segunda generación y los inhibidores del punto de control inmunológico pueden estar involucrados en el desarrollo de la CAD.[1][14][15] También se ha implicado el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2) en el desarrollo de la CAD con glucemias normales en pacientes con diabetes de tipo 1 y tipo 2.[16][17][18][19]

Fisiopatología

La reducción en la concentración o en la acción de la insulina, junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras de la insulina, conduce a la hiperglucemia, la hipovolemia y al desequilibrio electrolítico que subyacen a la fisiopatología de la cetoacidosis diabética (CAD). Las alteraciones hormonales conducen a un aumento de la gluconeogénesis, a la producción renal y hepática de glucosa, y a una alteración en la utilización de la glucosa de los tejidos periféricos, lo que da lugar a la hiperglucemia y la hiperosmolaridad. La deficiencia de insulina conduce a la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo (lipólisis), la oxidación hepática de ácidos grasos y a la formación de cuerpos cetónicos (betahidroxibutirato y acetoacetato), lo que causa cetonemia y acidosis. Los estudios realizados han demostrado un aumento de las citocinas proinflamatorias y los biomarcadores inflamatorios (p. ej., la proteína C-reactiva [PCR]), de los marcadores de estrés oxidativo, de la peroxidación lipídica y de los factores de riesgo cardiovascular con las crisis hiperglucémicas. Todos estos parámetros vuelven a la normalidad tras el tratamiento con insulina e hidratación dentro de las 24 horas posteriores a la crisis hiperglucémica. También se ha demostrado el aumento de las citocinas proinflamatorias y los marcadores de peroxidación lipídica y estrés oxidativo en pacientes no diabéticos con hipoglucemia inducida por insulina.[20] Los estados proinflamatorios y procoagulantes que se observan en las crisis hiperglucémicas y en la hipoglucemia pueden deberse a respuestas de adaptación al estrés agudo, y no a la hiperglucemia o hipoglucemia en sí.[1][20][21] También se ha sugerido que la diabetes propensa a la cetosis comprende diferentes síndromes que dependen del estado de los autoanticuerpos, el genotipo de los antígenos leucocitarios humanos (ALH) y la reserva funcional de células beta.[22]com.bmj.content.model.Caption@1ff26400[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Patogénesis de la CAD y el EHH; los desencadenantes incluyen estrés, infección, e insulina insuficiente. AGL: ácidos grasos libres; EHH: estado hiperglucémico hiperosmolarDe: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-43; usado con autorización [Citation ends].

Clasificación

Clasificación clínica de la cetoacidosis diabética (CAD)[1]

Criterios diagnósticos clínicos y clasificación:

CAD leve

  • Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L)

  • pH arterial: 7.25 a 7.30

  • Bicarbonato sérico: 15 a 18 mEq/L (15 a 18 mmol/L)

  • Cetona en orina: positiva

  • Cetona en suero: positiva

  • Osmolalidad sérica efectiva: variable

  • Brecha aniónica: >10

  • Estado mental: alerta.

CAD moderada

  • Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L)

  • pH arterial: 7.00 a <7.24

  • Bicarbonato sérico: 10 a <15 mEq/L (10 a <15 mmol/L)

  • Cetona en orina: positiva

  • Cetona en suero: positiva

  • Osmolalidad sérica efectiva: variable

  • Brecha aniónica: >12

  • Estado mental: alerta y/o somnoliento.

CAD grave

  • Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L)

  • pH arterial: <7.00

  • Bicarbonato sérico: <10 mEq/L (<10 mmol/L)

  • Cetona en orina: positiva

  • Cetona en suero: positiva

  • Osmolalidad sérica efectiva: variable

  • Brecha aniónica: >12

  • Estado mental: estupor y/o coma.

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