Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
Entre los factores de riesgo clave se encuentran el tratamiento con insulina inadecuado o inapropiado, las infecciones (la neumonía y las infecciones urinarias son las más comunes) y el infarto de miocardio (IM).
Otros factores de riesgo incluyen distintas enfermedades clínicas agudas o recurrentes, como pancreatitis, accidentes cerebrovasculares, acromegalia y síndrome de Cushing; el uso de fármacos conocidos por afectar el metabolismo de los carbohidratos (corticosteroides, simpaticomiméticos, tiazidas, antipsicóticos de segunda generación y cocaína) y la ascendencia hispana o de raza negra.
Otros factores de diagnóstico
Síntoma de hiperglucemia.
Síntoma de hiperglucemia.
Síntoma de hiperglucemia.
Síntoma de hiperglucemia.
Síntoma de hiperglucemia.
El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos en la cetoacidosis diabética (CAD) se relacionan con el grado de acidosis y se pueden confundir con una crisis abdominal aguda.[1]
El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos en la cetoacidosis diabética (CAD) se relacionan con el grado de acidosis y se pueden confundir con una crisis abdominal aguda.[1]
Signo de hipovolemia.
Signo de hipovolemia.
Signo de hipovolemia.
Signo de hipovolemia.
Signo de hipovolemia.
Respiración rápida y profunda debido a la acidosis. Síntoma frecuente de la cetoacidosis diabética (CAD).
Signo de cetosis. Síntoma frecuente de la cetoacidosis diabética (CAD).
El paciente puede presentar un estado mental alterado, con distintos niveles de alteración, que van desde el estado de alerta en la cetoacidosis diabética (CAD) leve hasta el estupor o coma en la CAD grave. Los estudios han demostrado que la acidosis se asocia de forma independiente con el sensorio alterado en pacientes con CAD, no así los niveles de cetona sérica e hiperosmolaridad. La combinación de hiperosmolaridad y acidosis predice el sensorio alterado con sensibilidad (61%) y especificidad (87%) óptimas en pacientes con CAD.[47]
A pesar de que la infección concomitante es frecuente, los pacientes suelen estar normotérmicos o hipotérmicos debido a la vasodilatación periférica. La hipotermia grave es un signo de mal pronóstico.[48]
Factores de riesgo
La reducción de la concentración neta eficaz de insulina conduce a una alteración del metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las cetonas en la cetoacidosis diabética (CAD). La disminución de insulina produce un aumento de la gluconeogénesis, una aceleración de la glucogenólisis y una disminución en la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos.[1]
Se ha comprobado que el incumplimiento del tratamiento con insulina es el principal factor desencadenante en las personas de raza negra y se presenta en más del 30% de los pacientes con CAD.[23][14] Los factores psicológicos y sociales pueden influir en el control glucémico y el bajo nivel socioeconómico se correlaciona con un mayor riesgo de padecer CAD.[24][25]
El factor desencadenante más frecuente de la cetoacidosis diabética (CAD) es la infección. El aumento de las hormonas contrarreguladoras, en particular la adrenalina, como respuesta sistémica a la infección conduce a la resistencia a la insulina, el aumento de la lipólisis, la cetogénesis y la hipovolemia, lo que puede contribuir al desarrollo de las crisis hiperglucémicas en los pacientes con diabetes.[1]
Los eventos clínicos agudos, como el accidente cerebrovascular, pueden contribuir al desarrollo de las crisis hiperglucémicas, ya que causan un aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras y comprometen el acceso al agua y la insulina.[1]
Los desórdenes hormonales en algunas glándulas endocrinas conducen a un aumento de las hormonas contrarreguladoras y al desarrollo de CAD en los pacientes con diabetes concomitante.[28]
Los desórdenes hormonales en algunas glándulas endocrinas conducen a un aumento de las hormonas contrarreguladoras y al desarrollo de CAD en los pacientes con diabetes concomitante.[29]
Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos pueden precipitar las crisis hiperglucémicas.[30][16][31][32] El abuso de cocaína puede ser un factor de riesgo independiente asociado con la CAD recurrente.[33][15]
Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) (p. ej., canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina), que se utilizan para el control glucémico de la diabetes tipo 2, han sido objeto de una advertencia de la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA) respecto a un riesgo de CAD.[34]
El tratamiento con inhibidores del punto de control inmunológico para el cáncer (anticuerpos bloqueadores de PD-1 y PD-L1 como nivolumab, pembrolizumab y avelumab) parece estar relacionado con el riesgo de padecer CAD y diabetes mellitus tipo 1.[35][36]
El hipercortisolismo conduce a una resistencia a la insulina y, ocasionalmente, puede desencadenar cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes con diabetes concomitante; con mayor frecuencia, desencadena un estado hiperglucémico hiperosmolar.
La ascendencia desempeña un papel importante en la diabetes con tendencia a la cetosis, teniendo en cuenta que la cetoacidosis diabética (CAD) es una manifestación en la presentación de diabetes de tipo 2 sin diagnosticar en adultos jóvenes. Aproximadamente el 80% de los pacientes obesos de raza negra con CAD presentan diabetes de tipo 2, caracterizada por el aumento en la secreción de insulina, la ausencia de marcadores autoinmunitarios y una falta de asociación genética del antígeno leucocitario humano (HLA) en comparación con los pacientes delgados con diabetes de tipo 1.[3]
La CAD se ha reportado en pacientes con diabetes de tipo 1 que se habían sometido a cirugía bariátrica.[37]
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