病史和体格检查

关键诊断因素

主要危险因素是吸烟。其他重要的危险因素包括老年和遗传因素。

慢阻肺常见的初始症状。

通常是晨起咳嗽,但随着疾病进展变成持续性。

通常伴有咳痰,痰液的性质可能随着病情加重或者合并感染而改变。

最初伴随运动发生,但可进展至静息时呼吸短促。

患者可以出现说话不能成句。

其他诊断因素

胸廓前后径增大。

提示过度充气和由于呼气不完全造成的气体陷闭。

由于呼气不完全造成的过度充气和气体陷闭所致。

由于桶状胸、过度充气和气体陷闭所致。

继发于肺弹性丧失和肺组织破坏。

急性加重时常见。是目前公认的用语,用来描述一种连续性、类似于音乐的肺音。

提示气道炎症和阻力。

急性加重时常见。粗湿罗音是一种持续的声音,提示气道内有粘液或痰

提示气道炎症和黏液过度分泌。

低氧和低通气时出现代偿性呼吸频率增快。

可能导致辅助呼吸肌参与。

由高碳酸血症导致手臂伸展时不能控制姿势(通常认为是扑动)。

这是由于肺实质气体交换障碍所致,运动时加重,提示呼吸衰竭。

继发于胸腔内压力增加和肺心病。

提示肺心病和继发性肺动脉高压,是晚期慢性肺脏病的并发症。

由于不断的夜间咳嗽导致睡眠中断和持续性低氧血症和高碳酸血症所致。

可能由高碳酸血症导致血管扩张所致。

见于晚期慢阻肺,通常同时出现低氧血症、高碳酸血症和肺心病。

晚期慢阻肺体征。

提示存在继发性肺动脉高压,是肺心病的并发症。

晚期慢阻肺并发肺心病的体征。

晚期慢阻肺并发肺心病的体征。

COPD 本身不会引起杵状指,但如果 COPD 患者因烟草暴露而患肺癌和/或支气管扩张症,那么在 COPD 患者中可能发生杵状指。通常不出现杵状指,直到严重的肺功能损害时才出现。

危险因素

最重要的危险因素。约 40%-70% 的 COPD 病例由吸烟导致。[14]

引起炎症反应并导致纤毛功能障碍和氧化损伤。

年龄的影响可能与吸烟时间更长以及正常年龄相关的 FEV1 下降相关。

对吸入性刺激物的气道反应性取决于遗传因素。α-1 抗胰蛋白酶缺乏是一种遗传性疾病,最常发生在北欧血统人群中,这种疾病会导致在年轻时出现下肺叶的全肺泡性气肿。

尽管吸烟率在美国黑人和其他种族中较高,但慢阻肺在白种人中更常见。

长期暴露于粉尘、交通废气和二氧化硫,增加慢阻肺的风险。

幼儿时期反复感染可以导致肺脏瘢痕形成,弹性下降,增加慢阻肺的风险。

慢阻肺在男性更常见,可能是和男性吸烟者更多有关。但是,有证据显示女性对吸烟的效应可能比男性更敏感。[15][16][17][18]

低社会经济地位的人群慢阻肺的发生风险增加。[19] 但是,这可能反映了吸烟、污染物或其他暴露因素。

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