新兴治疗

药物治疗

随着炎症在慢阻肺中的作用越来越受到关注,人们开始考虑研发针对炎症级联反应中攻击不同靶点的药物。许多治疗 COPD 的广谱抗炎药物正在处于III 期临床试验阶段,可能在随后的 10 年内进入慢阻肺市场。这些新型治疗药物包括一氧化氮抑制剂、白三烯调节剂和肿瘤坏死因子拮抗剂。[117] 长期(≥6 个月)使用乙酰半胱氨酸治疗可能会降低病情加重的患病率,但似乎不会影响加重的发病率、肺容积或 FEV1。[118]抗血小板治疗可降低 COPD 患者的全因死亡率,与心血管风险无关。[119]表皮生长因子受体激酶可以抑制粘液分泌过多。抑制纤维化的治疗正处于研发阶段。另一项研究正在探索丝氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂是否可有效预防肺部受损和随之发生的肺气肿,以及维甲酸等药物是否可能逆转这一过程[120] 3-羟基-3 甲基戊二酸单酰辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂是 COPD 的新型治疗药物,经研究证明,此药物可改善部分结局,还可使中至重度 COPD 患者的肺功能有一些改善。[121] 尽管一些回顾性研究表明采用他汀类药物治疗的患者中病情加重的发生率和严重程度、住院治疗和死亡率都有所下降(特别对于同时存在心血管疾病 [cardiovascular disease, CVD] 或高脂血症的患者而言),但一项前瞻性研究却未能证明这一获益。[122] 研究人员针对他汀类药物治疗COPD 患者的多项随机对照临床试验开展了一项荟萃分析,研究结果显示,同时存在 CVD、基线 C 反应蛋白水平升高或胆固醇水平升高的患者接受他汀类药物治疗后临床结局更好。[123] 体能状况严重下降和恶病质的慢阻肺患者采用合成胃饥饿素治疗的有效性和安全性情况正处于研究之中,并已经取得了一些有希望的初步结果。[124] 帕罗伐汀是一种选择性视黄酸受体-γ 激动剂,正在进行肺气肿治疗的研究。目前有假说认为视黄酸信号影响肺泡生成。目前在动物实验已取得了有希望的结果。[125] COPD 治疗已引入了多种吸入剂联合疗法。阿地溴铵 (aclidinium)/福莫特罗是长效毒蕈碱受体拮抗剂和长效 β2 受体激动剂 (LABA/LAMA) 的联合疗法,在某些国家/地区可用,但在美国仍有待美国食品药品监督管理局 (FDA) 的批准。 [ Cochrane Clinical Answers logo ]

介入治疗

目标肺叶减容是目前已经可用的选择性支气管镜肺减容术的一项新技术。这项技术是将一个单向活瓣置入过度充气和肺气肿的肺段,导致无功能的肺段萎陷。进行这项治疗的系列病例已经报告了有希望的结果。这种治疗为可能需要手术进行外科肺减容术的慢阻肺患者提供了另一选择。[126][127] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

药物基因组治疗

药物基因组治疗可能对慢阻肺较为重要。明确为何某些重度吸烟者会罹患慢阻肺而其他人不患病的遗传因素非常重要识别使患者易患慢阻肺的基因可能提供新的治疗目标。[128][129]

提高Club细胞分泌蛋白 16 的水平

Club 细胞蛋白 16 (Club cell protein, CC16) 主要由呼吸道上皮中的 Club 细胞(以前被称为克拉拉细胞)产生。CC16 对于暴露于烟草的肺脏具有抗炎特性,且 COPD 与 CC16 缺乏有关。实验性增加CC16 水平能减轻炎症和细胞损伤 的水平,因此 CC16 增强可能是针对 COPD 的新的疾病改善治疗。[130]

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