Novos tratamentos

Inibidores da HMG-CoA redutase

Os inibidores da HMG-CoA redutase são medicamentos novos para a DPOC que demonstraram melhorar alguns desfechos, com certa melhora da função pulmonar nos pacientes com DPOC de moderada a grave.[158] Apesar de estudos retrospectivos demonstrarem diminuição da taxa e da gravidade das exacerbações, hospitalizações e mortalidade em pacientes submetidos à terapia com estatinas, sobretudo em pacientes com doença cardiovascular (DCV) ou hiperlipidemia coexistente, um estudo prospectivo não foi capaz de provar este benefício.[159] Em uma metanálise de ensaios clínicos randomizados e controlados sobre pacientes com DPOC que tomaram estatinas, os desfechos clínicos foram melhores nos pacientes com DCV coexistente, proteína C-reativa inicial elevada ou colesterol alto.[160] Outra metanálise comparou pacientes com DPOC que tomaram estatinas de alta intensidade com pacientes com DPOC que tomaram placebo. O uso das estatinas resultou em redução da proteína C-reativa e da interleucina-6, mas não produziu diferenças significativas na capacidade de exercício ou na qualidade de vida.[161]

Outras terapias medicamentosas

O aumento da conscientização do papel da inflamação na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) induziu a considerar medicamentos que atacam vários alvos na cascata inflamatória. Muitos anti-inflamatórios de amplo espectro estão agora na fase 3 de desenvolvimento para a DPOC e podem entrar no mercado na próxima década. Os inibidores do óxido nítrico, os modificadores de leucotrienos e os antagonistas do fator de necrose tumoral estão entre esses novos tratamentos.[162] O tratamento em longo prazo (≥6 meses) com acetilcisteína pode diminuir a prevalência de exacerbações, mas não parece afetar a taxa de exacerbações, os volumes pulmonares ou o VEF1.[163] A terapia antiagregante plaquetária está associada à diminuição da mortalidade por todas as causas em pacientes com DPOC, independentemente do risco cardiovascular.[164] A quinase do receptor do fator de crescimento epidérmico tem potencial para combater a produção excessiva de muco. Estão sendo desenvolvidas terapias para inibir a fibrose. Há também uma busca por inibidores da metaloprotease da matriz e da serina protease para prevenir a destruição do pulmão e o subsequente desenvolvimento do enfisema, bem como medicamentos como os retinoides, que podem até reverter esse processo.[165] A eficácia e a segurança da terapia hormonal com grelina sintética em pacientes com DPOC, que têm um desempenho físico gravemente diminuído e caquexia, estão sendo investigadas e há alguns resultados iniciais promissores.[166] O palovaroteno é um gama agonista seletivo do receptor de ácido retinoico que está sendo investigado para o tratamento do enfisema. Existem hipóteses que a sinalização do ácido retinoico interfere na alveologênese. Houve resultados promissores em estudos com animais.[167] Muitas combinações de terapias por via inalatória estão sendo introduzidas para o tratamento da DPOC. O aclidínio/formoterol é uma terapia combinada de antagonista muscarínico de ação prolongada com beta-2 agonista de longa duração (LAMA/BALD) que, embora disponível em alguns países, aguarda aprovação da Food and Drug Administration (FDA) nos EUA. [ Cochrane Clinical Answers logo ]

Terapias intervencionistas

A redução do volume do lobo alvo, uma técnica nova para a ressecção broncoscópica seletiva do volume pulmonar, está agora disponível. Nesta técnica, uma válvula unidirecional é inserida no segmento hiperinsuflado e enfisematoso, causando o colapso do segmento pulmonar não funcional. Foram divulgados relatórios promissores de séries de casos de pacientes submetidos a essa terapia. Essa abordagem é uma alternativa à redução cirúrgica do volume pulmonar nos pacientes com DPOC com provável necessidade de cirurgia.[168][169] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

Terapia farmacogenômica

A terapia farmacogenômica pode ser importante na DPOC. É importante identificar os fatores genéticos que determinam por que alguns fumantes compulsivos desenvolvem DPOC e outros, não. A identificação de genes que predispõem ao desenvolvimento da DPOC pode oferecer novos alvos terapêuticos.[170][171]

Aumento da proteína 16 de células de Clara

A proteína 16 das células de Clara (CC16) é produzida principalmente no epitélio do trato respiratório. A CC16 tem propriedades anti-inflamatórias em pulmões expostos ao fumo, e a DPOC está associada à deficiência de CC16. O aumento experimental dos níveis de CC16 reduz a inflamação e a lesão celular. Assim, o aumento da CC16 pode ser um novo tratamento modificador da doença para a DPOC.[172]

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