Etiologia

O tabagismo é de longe o principal fator de risco para doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Ele é responsável por 40% a 70% dos casos de DPOC e exerce seus efeitos causando uma reação inflamatória, disfunção ciliar e lesão oxidativa. A poluição do ar e a exposição ocupacional são outras etiologias comuns. O estresse oxidativo e o desequilíbrio das proteinases e antiproteinases também são fatores importantes na patogênese da DPOC, especialmente em pacientes com deficiência de alfa 1-antitripsina, que têm enfisema panacinar, que surge geralmente em idade precoce.[1]

Fisiopatologia

Uma característica da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é inflamação crônica que afeta as vias aéreas centrais, as vias aéreas periféricas, o parênquima pulmonar, os alvéolos e a vasculatura pulmonar. Os principais componentes dessas mudanças são o estreitamento e a remodelagem das vias aéreas, maior número de células caliciformes, aumento das glândulas mucossecretoras das vias aéreas centrais e, por fim, subsequentes alterações no leito vascular causa à hipertensão pulmonar. Acredita-se que isso cause a alterações patológicas que definem o quadro clínico.

As evidências sugerem que a resposta do hospedeiro aos estímulos inalatórios geram a reação inflamatória responsável pelas alterações nas vias aéreas, nos alvéolos e nos vasos sanguíneos pulmonares. Os macrófagos, neutrófilos e leucócitos ativos são as células centrais nesse processo. Em contraste com a asma, os eosinófilos não desempenham nenhum papel na DPOC, exceto nas exacerbações agudas ocasionais. No entanto, uma metanálise de dados de pacientes constatou que os pacientes com DPOC com baixa contagem de eosinófilos no sangue têm mais eventos de pneumonia que aqueles com maior contagem.[10]

No enfisema, um subtipo da DPOC, o desfecho final das reações inflamatórias é a decomposição da elastina e a subsequente perda de integridade alveolar.[11] Na bronquite crônica, outro fenótipo da DPOC, essas alterações inflamatórias causam disfunção ciliar e ao aumento do tamanho e do número das células caliciformes, ocasionando o excesso de secreção de muco. Essas alterações são responsáveis pela diminuição do fluxo aéreo, hipersecreção e tosse crônica. Em ambas as condições, as alterações são progressivas e geralmente não reversíveis.

O aumento da resistência das vias aéreas é a definição fisiológica da DPOC. A diminuição do recuo elástico, das alterações fibróticas no parênquima pulmonar e a obstrução luminal das vias aéreas pelas secreções contribuem para aumentar a resistência das vias aéreas. A limitação do fluxo respiratório estimula a hiperinsuflação. Esse achado, associado à destruição do parênquima pulmonar, predispõe os pacientes de DPOC à hipóxia, sobretudo durante o esforço. A hipóxia progressiva causa o espessamento do músculo liso vascular com subsequente hipertensão pulmonar, que é um desenvolvimento tardio que resulta em um prognóstico desfavorável.[12][13]

O uso deste conteúdo está sujeito aos nossos avisos legais