ეტიოლოგია

ვირუსოლოგია

  • მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი 2 (SARS-CoV-2) აქამდე უცნობი ბეტაკორონავირუსია, რომელიც 2019 წლის დეკემბერში აღმოაჩინეს უცნობი ეტიოლოგიის პნევმონიის მქონე პაციენტების კლასტერებში (ჩინეთის ჰუბეის პროვინციაში, ქალაქ ვუჰანში), ბრონქოალვეოლურ ლავაჟის ნიმუშებში.[38]

  • კორონავირუსები გარსიანი რნმ ვირუსების დიდი ოჯახია, რომელთაგან ზოგიერთი იწვევს ავადმყოფობას ადამიანში (მაგ., გაციება, მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომი [SARS], შუა აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომი [MERS]), ხოლო სხვები ცირკულირებენ ძუძუმწოვრებსა და ფრინველებში. იშვიათად ცხოველის კორონავირუსი გადადის ადამიანებზე, შემდეგ კი ადამიანებს შორის ვრცელდება. ასე მოხდა მძიმე მწვავე და შუა აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომების გამომწვევი ვირუსების შემთხვევაშიც. 

  • SARS-CoV-2 მიეკუთვნება Sarbecovirus ქვეგვარს, ოჯახს - Coronaviridae, იგი მეშვიდე კორონავირუსია, რომელიც ადამიანებს აინფიცირებს. ვირუსი წააგავს SARS-ის მსგავს კორონავირუსს, რომელიც ღამურებში გვხვდება, თუმცა განსხვავდება SARS-CoV და MERS-CoV ვირუსებისგან.[39][40] სრული გენომი დადგენილია და გამოქვეყნებულია GenBank-ში. GenBank external link opens in a new window

  • წინასწარი კვლევის თანახმად, ჩინეთში არსებობს ვირუსის ორი ძირითადი ტიპი (ან შტამი) – L და S ტიპები. L ტიპი უფრო ხშირი იყო ეპიდაფეთქების საწყის ეტაპზე ვუჰანში და შეიძლება უფრო აგრესიული იყოს (თუმცა, ეს ვარაუდია), ხოლო იანვრის პირველი ნახევრის შემდეგ მისი სიხშირე შემცირდა. აღნიშნული მიგნების რელევანტურობა ამ ეტაპზე უცნობია და საჭიროა დამატებითი კვლევები.[41]

com.bmj.content.model.Caption@189904b2[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ილუსტრაცია, რომელზეც ჩანს მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი-2-ის (SARS-CoV-2) ულტრასტრუქტურული მორფოლოგია ელექტრონული მიკროსკოპიით.დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრები (CDC) [Citation ends].

ვირუსის წარმოშობა

  • პაციენტების თავდაპირველ უმეტესობას დაუდგინდა კავშირი სამხრეთ ჩინეთის ჰუანანის ზღვის პროდუქტების ბაზართან, რომელიც არის ცოცხალი ან "სველი" ბაზარი, რაც მიუთითებს ვირუსის ზოონოზურ წარმოშობაზე.[4][5][42]

  • მიუხედავად იმისა, რომ ამ ეტაპისთვის უცნობია ცხოველური რეზერვუარი ან შუამავალი მასპინძელ(ებ)ი, კვლევების მიხედვით ვირუსი შესაძლოა იყოს ღამურის კორონავირუსისა და უცნობი წარმოშობის კორონავირუსის რეკომბინანტული ვარიანტი, თუმცა, ამ მოსაზრებას დადასტურება სჭირდება.[39][40][43][44] პანგოლინები მიიჩნევა შუამავალ მასპინძელად, რადგან ისინი წარმოადგენენ SARS-CoV-2-ის მსგავსი კორონავირუსების ბუნებრივ რეზერვუარს.[45][46] თავდაპირველი ეპიდაფეთქებიდან თითქმის 5 თვის შემდეგ, ვირუსი კვლავ არ არის იდენტიფიცირებული ცხოველ მასპინძელში.[47]

გავრცელების დინამიკა

  • პირველ 425 დადასტურებულ შემთხვევაში ვირუსის გავრცელების დინამიკის თავდაპირველი შეფასების თანახმად, 2020 წლის 1 იანვრამდე შემთხვევების 55% დაკავშირებული იყო ჰუანანის სამხრეთ ჩინეთის ზღვის პროდუქტების ბაზართან; ამ თარიღის შემდეგ კი შემთხვევების მხოლოდ 8.6% უკავშირდება ბაზარს. ეს ადასტურებს, რომ 2019 წლის დეკემბრის მეორე ნახევრიდან აღინიშნა ადამიანიდან ადამიანზე ახლო კონტაქტით გადაცემა, რაც მოიცავს სამედიცინო პერსონალში დაფიქსირებულ შემთხვევებსაც.[42] 

  • არსებული მკტიცებულებების მიხედვით, ინფექციის გადაცემა ადამიანებს შორის, ძირითადად, ვითარდება ინფიცირებულ პირებთან პირდაპირი, ირიბი ან მჭიდრო კონტაქტის შემთხვევაში ისეთი ინფიცირებული სეკრეციების საშუალებით, როგორებიცაა ნერწყვი და რესპირატორული სეკრეციები ან რესპირატორული წვეთები, რაც გამოიყოფა მაშინ, როდესაც ინფიცირებული პაციენტი ახველებს, აცემინებს, საუბრობს ან მღერის. როგორც ჩანს, ფომიტების გზით ინფექციის ტრანსმისია ასევე შესაძლებელია. აეროგენული ტრანსმისია შესაძლოა მოხდეს ჯანდაცვის დაწესებულებაში, აეროზოლის წარმომქნელი პროცედურების შესრულების დროს. არსებობს ეპიდაფეთქების ზოგიერთი ანგარიში, რომლის მიხედვით ინფექციის აეროგენული ტრანსმისია საზოგადოებრივ პრიობებშიც შესაძლებელია; თუმცა, ამ ანგარიშებში საუბარია შენობის შიგნით არსებულ, ხალმხრავალ სივრცეებზე, რომელსაც ცუდი ვენტილაციური სისტემა აქვს (მაგ. რესტორნები, გუნდური სიმღერის პრაქტიკის სივრცეები, ფიტნეს დარბაზები). ამასთან, აღნიშნული კლასტერების დეტალური გამოკვლევით ირკვევა, რომ ამ ანგარიშებში აღწერილი ტრანსმისიის ფაქტების რეალური მიზეზი შესაძლოა ვირუსის წვეთებით და ფომიტებით გავრცელება იყოს. საჭროა შემდგომი კვლევა.[48]

  • წინასწარი ანგარიშების თანახმად, ვირუსის რეპროდუქციული რიცხვი (R₀), ანუ ერთი ინფიცირებული პაციენტის მიერ დაინფიცირებული პირების რაოდენობა, დაახლოებით არის 2.2 - 3.3.[42][49] თუმცა, R₀ შეიძლება უფრო დაბალი იყოს სოციალური დისტანცირების არსებული ზომების ფონზე.[50]

  • ვირუსი უფრო სტაბილური აღმოჩნდა პლასტმასსა და უჟანგავ ფოლადზე (72 საათამდე), ვიდრე სპილენძზე (4 საათამდე) და მუყაოზე (24 საათამდე).[51] სამედიცინო პირობებში ვირუსი ფართოდ ვრცელდება ჰაერში და ზედაპირებზე (მაგ., იატაკზე, ნაგვის ყუთებზე, საწოლების კიდეებზე, კომპიუტერების მაუსებზე) როგორც ინტენსიური თერაპიის, ასევე ზოგად განყოფილებებში. დაბინძურების რისკი უფრო მაღალია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.[52] მიუხედავად იმისა, რომ ვირუსის რნმ დაფიქსირდა ზედაპირებზე და ჰაერის ნიმუშებში სხვადასხვა მწვავე სამედიცინო გარემოების დორს, ამ ნიმუშებიდან ვირუსის კულტივირება ვერ მოხერხდა, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ ვირუსის დეპონირება შესაძლოა ასახავდეს არასიცოცხლისუნარიან ვირუსულ რნმ-ს.[53]

  • ვირუსი აღმოჩენილია ფეკალიებში. COVID-19-ის მქონე პაციენტების ფეკალიებში SARS-CoV-2-ის აღმოჩენის ჯამური სიხშირე დაახლოებით 44%-ია. სიხშირე უფრო მაღალია ქალებში, გასტროინტესტინური სიმპტომების მქონე პირებში და მძიმე დაავადების შემთხვევებში.[54] ობსერვაციული და მექანიკური მტკიცებულებების თანახმად, SARS-CoV-2-ს შეუძლია გასტროინტესტინური ტრაქტის ინფიცირება და ტრაქტიდან გამოყოფა/გავრცელება.[55] მიუხედავად იმისა, რომ შესაძლებელია ფეკალურ-ორალური გზით გადაცემა (ან რესპირატორული გადაცემა აეროზოლირებული განავლით), ის ჯერ არ არის დადასტურებული. 

  • სხეულის სხვა ბიოლოგიურ სითხეებში ვირუსის არსებობის როლი გავრცელებაში ჯერ უცნობია; თუმცა, ვირუსი გამოვლენილია სისხლში, თავზურგტვინის სითხეში, პერიკარდიუმის სითხეში, პლევრის სითხეში, პლაცენტის ქსოვილში, შარდში, ნერწყვში, ცრემლსა და კონიუნქტივის სეკრეტში.[56][57][58][59][60][61][62][63][64] აღნიშნულ სითხეებში ვირუსის ან მისი კომპონენტების არსებობა ან ვირუსის რნმ-ის გამოყოფა აუცილებლად არ ნიშნავს ინფექციურობას. ინფექციის სქესობრივი გზით გადაცემის ფაქტი ჯერ არ ფიქსირდება.[63] SARS-CoV-2-ის ვირუსი პაციენტების მცირე რიცხვში გამოვლინდა შუა ყურსა და დვრილისებრ მორჩში.[65]

  • შემთხვევათა ერთ სერიაში, სამედიცინო პერსონალსა და პაციენტებს შორის, ნოზოკომიური გავრცელება დაფიქსირდა პაციენტების 44%-ში.[66] ნოზოკომიური ინფექციის სიხშირე, ლონდონის დიდ საუნივერსიტეტო ჰოსპიტალში, ეპიდაფეთქების პიკში 15% იყო , ხოლო ლეტალობა აღნიშნულ კოჰორტაში 36%.[67] ინდექს შემთხვევებთან ექსპოზირებული სამედიცინო პერსონალის (არ იგულისხმება აეროზოლის წარმომქმნელი პროცედურები) აღმწერი უკანასკნელი ანგარიშების მიხედვით არ ფიქსირდება ინფექციის ნოზოკომიური ტრანსმისიის შემთხვევა, როდესაც პერსონალი იყენებს კონტაქტურ და წვეთოვან დაცვის ზომებს.[48]

  • ფართო გავრცელება ფიქსირდება გრძელვადიანი მოვლის დაწესებულებებში, უსახლკაროთა თავშესაფრებში, ხორცპროდუქტების გადამამუშავებელ დაწესებულებებში, ციხეებში და საკრუიოზო გემებზე (გემზე Diamond Princess 3700 ადამიანიდან დაინფიცირდა 19%).[68][69][70][71][72][73][74] აშშ-ში, ხორცისა და ფრინველის გადამამუშავებელი დაწსებულების მუშაკებში, 23 შტატსა და 239 დაწესებულებაში დაფიქსირდა 16,000 შემთხვევა, მათ შორის შემთხვევათა 87% აღინიშნა რასობრივ ან ეთნიკურ უმცირესობაში.[75] მტკიცებულება საკმარისი არ არის სკოლის პირობებში ტრანსმისიის დასადასტურებლად.[76]

  • აღწერილია შემთხვევების კლასტერები, რომლებიც უკავშირდება ოჯახის შეკრებებს, ქორწილებს, მომღერალთა გუნდს, ფიტნეს-კლასებს, რელიგიურ შეკრებებს და ეკლესიებს.[77][78][79][80][81][82] არაფარმაცევტულმა ჩარევებმა (მაგ. ჩამოსვლისას კარანტინმა, სოციალურმა დისტანცირებამ, სახის ქსოვილით დაფარვამ, სწრაფმა იზოლაციამ) შეიძლება შეზღუდოს სიხშირე და გავრცელება შეკრებების დროს, აშშ-ს საჰაერო ძალების ბაზაში ჩატარებული კვლევის თანახმად.[83]

  • მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი ახლო კონტაქტებში დაახლოებით 0.45-0.7%-ია.[84][85] მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი საოჯახო კონტაქტებში უფრო მაღალია და მერყეობს 4.6%-დან 30%-მდე.[84][85][86][87] მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი უფრო მაღალია ინდექს შემთხვევის პარტნიორებში (მეუღლეებში). ეს მაჩვენებელი უტოლდებოდა 0%-ს ერთ-ერთ კვლევაში, როდესაც ინდექს პაციენტებმა სიმპტომების გამოვლენისთანავე უზრუნველყვეს თვითიზოლაცია.[87] ბავშვებში მეორადი დაზიანებადობის მაჩვენებელი ზრდასრულებთან შედარებით უფრო დაბალია. ერთ-ერთი კვლევის თანახმად, მეორადი დაზიანებადობის მაჩვენებელი ბავშვებში შეადგენდა 6.1%-ს; 5 წლამდე ასაკის ბავშვებში ინფექციის სიხშირე უფრო დაბალი იყო (1.3%) მოზრდილ ბავშვებთან შედარებით ოჯახის ინფიცირებულ წევრთან ექსპოზიციის შემდეგ. მეორადი ინფექციის რისკი ბავშვებში უფრო მაღალი იყო იმ შემთხვევაში, თუ სახლის პირობებში ინდექს შემთხვევა დედას აღენიშნებოდა.[88]

სიმპტომური გავრცელება

  • გადაცემა მეტწილად ხდება სიმპტომური ადამიანებიდან სხვებზე, ახლო კონტაქტით (რესპირატორული წვეთებით), პირდაპირი კონტაქტით ან დაბინძურებული საგნებით და ზედაპირებით.[2]

პრესიმპტომური გადაცემა

  • ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 1-დან 14 დღემდე, მედიანა 5-6 დღეა. ზოგიერთი პაციენტი გადამდები შეიძლება იყოს ინკუბაციურ პერიოდში, ძირითადად სიმპტომების გამოვლენამდე 1-3 დღით ადრე. პრესიმპტომური გადაცემის შემთხვევაში ვირუსი კვლავ ინფექციური წვეთებით ვრცელდება ან პირდაპირი/არაპირდაპირი კონტაქტით ინფიცირებული პირების ბიოლოგიურ სითხეებთან.[2]

  • პრესიმპტომური გადაცემა ჩინეთში შემთხვევათა 12.6%-ში აღინიშნა.[89] სინგაპურში ჩატარებული კვლევით, შემთხვევების შვიდ კლასტერში გამოვლინდა პაციენტების 6.4%, რომელთაც, სავარაუდოდ, აღენიშნათ პრესიმპტომური გადაცემა, სიმპტომების გამოვლენამდე 1-3 დღით ადრე.[90]

  • ჯამური მეორეული დაზიანებადობის მაჩვენებელი პრესიმპტომური პირების ახლო კონტაქტებისთვის დაახლოებით 3.3%-ია, სიხშირე 16.1%-ია საყოფაცხოვრებო პირებისთვის, 1.1%-იაა სოციალური კონტაქტებისთვის და 0%-ია სამუშაო ადგილზე კონტაქტებისთვის.[91]

უსიმპტომო გადაცემა

  • უსიმპტომო შემთხვევა არის ლაბორატორიულად დადასტურებული შემთხვევა, რომელსაც სიმპტომები არ უვლინდება. არსებობს გარკვეული მტკიცებულება, რომ შესაძლებელია ვირუსი გავრცელდეს უსიმპტომო მტარებლებისგან, თუმცა მიიჩნევა, რომ გადაცემის რისკი ყველაზე მაღალი სიმპტომურ შემთხვევებშია (განსაკუთრებით სიმტპომების თავდაპირველი გამოვლენისას).[92][93][94][95][96][97][98] ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის თანახმად, უსიმპტომო პირები ბევრად დაბალი ალბათობით ხდებიან გავრცელების მიზეზი, ვიდრე სიმპტომიანი პაციენტები.[99] შეისწავლეს ერთი უსიმპტომო პაციენტის შემთხვევა, რომელსაც 455 კონტაქტი ჰყავდა. აღმოჩნდა, რომ არცერთი კონტაქტი (სია მოიცავდა სხვა პაციენტებს, ოჯახის წევრებს, სამედიცინო პერსონალს) არ დაინფიცირდა.[100] ერთი კოჰორტული კვლევის მიხედვით, უსიმპტომოდ ინფიცირებული პირები უსიმპტომოდ რჩებოდნენ ინფექციის მიმდინარეობისას.[101] კიდევ ერთი მცირე რეტროსპექტული კოჰორტული კვლევის თანახმად, კონტაქტებში უსიმპტომო გადაცემის მტკიცებულება არ გამოვლინდა ცხრა მტარებელის ანალიზით, საშუალოდ 85 დღის განმავლობაში.[102] მიუხედავად იმისა, რომ მონაცემების უდიდესი ნაწილი დამშვიდების საფუძველს იძლევა, არსებობს მწირი მტკიცებულება უსიმპტომო გადაცემის პოტენციალის თაობაზე.[103]

  • მოსახლეობაში უსიმპტომო შემთხვევების პრევალენტობის გამოთვლა რთულია. 50 000 პირის მეტა-ანალიზის თანახმად, დადასტურებული COVID-19-ის შემთხვევების 15.6% უსიმპტომოა. პაციენტების დაახლოებით ნახევარი სიმპტომებს მოგვიანებით უჩივის. ბავშვები უფრო ხშირად არიან უსიმპტომოები, ვიდრე ზრდასრულები.[104] დიდი ზომის შენარჩევის (>1000) კვლევებით ნავარუდებია, რომ COVID-19-ის მქონე პაციენტთა 1.2-12.9% ასიმპტომურია.[105] ჯერჯერობით არსებული საუკეთესო მტკიცებულებაა Diamond Princess საკრუიზო გემის სიტუაცია, რომელიც კარანტინში მოექცა, ხოლო მგზავრებსა და პერსონალს უტარდებოდათ რეგულარული ტესტირება და მჭიდრო მონიტორინგი. მოდელირების კვლევის თანახმად, დაახლოებით 700 დადასტურებული შემთხვევა (18%) იყო უსიმპტომო.[106] თუმცა, ქ. ვუჰანიდან ევაკუირებულ მოქალაქეებს შორის ჩატარებული იაპონური კვლევის მიხედვით, ეს მაჩვენებელი 31%-ს უახლოვდება.[107] იტალიაში, 3000 ადამიანით დასახლებული იზოლირებული სოფლის ადრეული მონაცემებით კი 50%-დან 75%-მდე მერყეობს.[108] სხვა კვლევებში ეს რიცხვი 4%-დან 80%-მდე მერყეობს.[109] 16 კოჰორტის ნარატიული მიმოხილვის თანახმად, უსიმპტომო ინფიცირების სიხშირე შეიძლება იყოს 40-45%-მდე.[110]

  • აშშ-ში, გრძელვადიანი მოვლის დაწესებულებაში, ტესტირების დადებითი შედეგის მქონე პაციენტთა 30% იყო უსიმპტომო (ან პრესიმპტომური) ტესტირების დღეს.[111] სარეაბილიტაციო დაწესებულებაში ერთ რეზიდენტში ტესტის დადებითი შედეგის გამოვლენიდან 3 დღეში რეზიდენტების 64%-ს ჰქონდა დადებითი ჰქონდა შედეგი; იმ რეზიდენტების 56%, რომელთაც ქონდათ დადებითი შედეგი და მონაწილეობა მიიღეს პრევალენტობის კვლევაში, იყო უსიმპტომო ტესტირების პერიოდში, თუმცა უმრავლესობას შემდგომ განუვითარდა სიმპტომები.[112]

  • ტრანსმისიის წყარო შეიძლება იყოს ასიმპტომური ტრანსმისია სამედიცინო პერსონალისგან. ჯანდაცვის 249 მუშაკს შორის, რომელიც მუშაობდა COVID-19-ით ინფიცირებული პაციენტების მიმღებ სამედიცინო დაწესებულებაში 1 თვის განმავლობაში, 7.6%-ს დაუფიქსირდა დადებითი პასუხი SARS-CoV-2-ის ანტისხეულების მიმართ; თუმცა, მათგან მხოლოდ 58% აღნიშნავდა გადატანილი ვირუსული ავადმყოფობის სიმტპომების არსებობას.[113] ჯანდაცვის თითქმის 2800 პროფესიონალის ჯვარედინი კვლევის თანახმად, COVID-19-ზე მომუშავე უსიმპტომო პერსონალიდან 5.4%-ს ჰქონდა დადებითი ტესტი, ხოლო მათში, ვინც COVID-19-ზე არ მუშაობენ, მაჩვენებელი 0.6% იყო.[114]

  • უსიმპტომო (ან ნაკლებსიმპტომური) გადაცემა აღწერილია საოჯახო კლასტერებში.[115]

  • ბავშვებში უსიმპტომო შემთხვევების პროპორცია საყურადღებოა. ბავშვებმა შესაძლოა მნიშვნელოვანი როლი ითამაშონ საზოგადოებრივ გავრცელებაში.[116] თუმცა, აღწერილია უსიმპტომო ბავშვის შემთხვევა, რომლისგანაც არ გავრცელდა ვირუსი სკოლის 172 ახლო კონტაქტზე. ბავშვებში გავრცელების დინამიკა შეიძლება განსხვავებული იყოს.[117]

სუპერ-გავრცელება

  • ფიქსირდება COVID-19-ის სუპერგავრცელების მრავლობითი შემთხვევები. მსგავსი მოვლენები დაკავშირებულია ეპიდაფეთქების დასაწყისში ფეთქებად, სწრაფ ზრდასა და შემდგომ ეტაპებზე სტაბილურ გავრცელებასთან.[118] 

  • "სუპერგამავრცელებელი"  არის პაციენტი, რომელიც ინფექციას ავრცელებს კონტაქტთა დიდ რაოდენობაზე, მათ შორის სამედიცინო პერსონალზე. ეს ფენომენი კარგადაა აღწერილი ისეთი ინფექციების დროს, როგორიცაა მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომი (SARS), ებოლას ვირუსი და შუა აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომი (MERS).[119][120]

  • ამ პირთაგან ზოგიერთი შეიძლება იყოს ვირუსის სუპერ-გამომყოფი, მაგრამ ამის მიზეზი ხშირად უფრო კომპლექსურია, ვიდრე ვირუსის ჭარბი გამოყოფა და სავარაუდოდ სხვადასხვა ქცევითი თუ გარემო ფაქტორით აიხსნება.[119]

პერინატალური გადაცემა

  • ამჟამად პერინატალურ გავრცელებაზე მტკიცებულება არასაკმარისია, თუმცა რამდენიმე შემთხვევაში ეჭვია ამ გზაზეც.[121] ასევე ფიქსირდება საშვილოსნოსშიდა საეჭვო ტრანსმისიისა და დადასტურებული ტრანსპლაცენტური ტრანსმისიის შემთხვევები.[122][123] ნეონატალური ინფექცია იშვიათია; ერთი სისტემური მიმოხილვის თანახმად, ნეონატების 4%-ს უდასტურდება ინფექცია პოსტნატალურად. ინფექციის სიხშირე არ არის უფრო მაღალი ვაგინალური მშობიარობის ან დედასთან კონტაქტის/ძუძუთი კვების შემთხვევაში.[124] ვირუსის ფრაგმენტები დაფიქსირებულია დედის რძეში, მაგრამ მნიშვნელობა უცნობია.[125][126][127]

  • პერინატალური ტრანსმისია ნაკლებსავარაუდოა სწორი ჰიგიენის დაცვის შემთხვევაში. 1481 მშობიარობიდან, დედების 8%-ს დადებითი ჰქონდა ტესტი SARS-CoV-2-ზე. ახალშობილების დაახლოებით 83% იმყოფებოდა დედასთან ერთად ოთახში და იღებდა ძუძუთი კვებას. ყველა ახალშობილი, რომელსაც ტესტი ჩაუტარდა უკუტრანსკრიპტაზას პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციით დაბადებიდან 5-7 დღეში, უარყოფითი იყო SARS-CoV-2-ზე.[128]

ვირუსული დატვირთვა და ვირუსის გამოყოფა

  • სიმპტომების დაწყებიდან მალევე ცხვირისა და ყელის ნაცხებში ვლინდება ვირუსით მაღალი დატვირთვა. ამიტომ, ვარაუდობენ, რომ ვირუსის გამოყოფის ხასიათი შესაძლოა იყოს ისეთივე, როგორიც გრიპით ინფიცირებულ პაციენტებში. ასიმპტომურ პაციენტს აღმოაჩნდა მსგავსი ვირუსული დატვირთვა, რაც სიმპტომურ პაციენტებს აღენიშნებათ.[129][130] მაღალი ვირუსული დატვირთვა დასაწყისში შეიძლება უკავშირდებოდეს დაავადების უფრო მძიმე ფორმის და პროგრესირების რისკს.[131]

  • ხახაში ვირუსის გამოყოფა მაღალია სიმპტომების პირველი კვირის განმავლობაში, როცა სიმპტომები მსუბუქი ან პროდრომულია. პიკი მე-4 დღეს ფიქსირდება. ეს მიუთითებს ვირუსის აქტიურ რეპლიკაციაზე ზემო სასუნთქი გზების ქსოვილებში.[132] 

  • ვირუსის გამოყოფის ხანგრძლივობის მედიანა სიმპტომების ალაგების შემდეგ 8-დან 20 დღემდე მერყეობს. თუმცა, ვირუსი სხვადასხვა სინჯში დაფიქსირებულია 60 დღემდე. ერთ ორსულში ფიქსირდებოდა 104 დღის განმავლობაში.[133][134][135][136][137][138][139] ფატალურ შემთხვევებში ვირუსის გამოყოფა გაგრძელდა სიკვდილამდე.[133] 

  • ვირუსის გამოყოფის პერიოდი უფრო ხანგრძლივი იყო სიმპტომურ პაციენტებში, ვიდრე უსიმპტომოებში (25.2 დღე და 22.6 დღე, შესაბამისად).[140] მსუბუქ შემთხვევებში ვირუსის გამოყოფის ხანგრძლივობის მედიანა ნაკლები იყო (14 დღე), დაავადების მძიმე ფორმებთან შედარებით (21 დღე).[141]

  • ვირუსის გამოყოფა განავალში გამოვლენილია პაციენტების 41%-ში.[142] ვირუსის გამოყოფოს ხანგრძლივობა მნიშვნელოვნად მეტია განავლის ნიმუშებში, რესპირატორულ და შრატის ნიმუშებთან შედარებით. ვირუსის გამოყოფის ხანგრძლივობის მედიანა განავლის ნიმუშებში 22 დღე იყო, რესპირატორულ ნიმუშებში - 18 დღე, ხოლო შრატში - 16 დღე.[141]

  • ვირუსის გახანგრძლივებულ გამოყოფასთან დაკავშირებული ფაქტორებია: მამრობითი სქესი, ხანდაზმული ასაკი, თანმხლები ჰიპერტენზია, ჰოსპიტალიზაცია სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ დაგვიანებით ან დაავადების მძიმე ფორმით და ინვაზიური მექანიკური ვენტილაციის ან კორტიკოსტეროიდების გამოყენება.[143]

  • არ არსებობს ზუსტი მტკიცებულება ვირუსის გამოყოფის ხანგრძლივობისა და ინფექციურობის ხანგრძლივობის შესახებ.[144]

პათოფიზიოლოგია

მიუხედავად იმისა, რომ პათოფიზიოლოგია ჯერჯერობით სრულად არ არის აღწერილი, დადასტურებულია, რომ SARS-CoV-2 უკავშირდება ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტი 2-ის (ACE2) რეცეპტორს ადამიანებში, რაც მიანიშნებს SARS-ის მსგავს პათოგენეზზე.[40][145] SARS-CoV-2-ის წვეტიანი გლიკოპროტეინის რეცეპტორის შემაკავშირებელი დომენის (რაც პასუხისმგებელია ვირუსის მასპინძელ უჯრედში შეღწევაზე) უნიკალური სტრუქტურული მახასიათებელი, SARS-CoV-თან შედარებით, ამ ვირუსს ანიჭებს მასპინძლის უჯრედზე ACE2-ის რეცეპტორთან შეკავშირების უფრო მაღალი აფინურობას.[146] სხვა კორონავირუსებზე არსებული მექანისტიკური მტკიცებულებების თანახმად, SARS-CoV-2 შეიძლება ამცირებდეს ACE2-ის მოქმედებას, რაც გამოიწვევს პლაზმაში ანგიოტენზინ-II-ის ტოქსიკურ დაგროვებას და, შედეგად, მწვავე რესპირატორული დისტრესსინდრომისა და ფულმინანტური მიოკარდიტის განვითარებას.[147][148]

ადამიანის ძირითად ფიზიოლოგიური სისტემებზე დაფუძნებული ერთუჯრედული რნმ-ის სეკვენსირების მონაცემთა ანალიზის მიხედვით, SARS-CoV-2-ის მიმართ უფრო მგრძნობიარე ორგანოებია ფილტვები, გული, საყლაპავი, თირკმელი, შარდის ბუშტი და თეძოს ნაწლავი. ეს განპირობებულია ამ ორგანოებში ACE2 რეცეპტორის მაღალი ექსპრესიით.[149] ეს შეიძლება ხსნიდეს ფილტვგარე გამოვლინებებს, რომლებიც ინფექციას ახასიათებს. ACE2-ის დაბალი ექსპრესია ცხვირის ეპითელიუმში <10 წლამდე ბავშვებში, შედარებით ზრდასრულებთან, შეიძლება ხსნიდეს თუ რატომ არის COVID-19 ნაკლებად პრევალენტური ბავშვებში; თუმცა, საჭიროა დამატებითი კვლევები.[150]

ვირუსი იყენებს მასპინძლის ტრანსმემბრანულ პროტეაზა სერინ 2-ს (TMPRSS2) S ცილის პრაიმინგის, ასევე ვირუსისა და მასპინძელი უჯრედის მემბრანების შეერთების მიზნით.[151] ვირუსის წვეტიან ცილაზე იდენტიფიცირებულია ფურინის მსგავსი დაყოფის ადგილი, რაც არ არის აღმოჩენილი სხვა SARS-ის მსგავს კორონავირუსებზე.[152]

აუტოფსიური კვლევებით რესპირატორული უკმარისობით გარდაცვლილ პაციენტებში გამოვლინდა ექსუდაციური დიფუზური ალვეოლური დაზიანება კაპილარების მასიური გადავსებით, ხშირად მიკროთრომბების თანხლებით. ხშირია ჰიალინური მემბრანის ფორმირება და პნევმოციტების ატიპიური ჰიპერპლაზია. აღწერილია ფილტვის არტერიის ობსტრუქცია თრომბული გროვებით როგორც მაკროსკოპულ, ასევე მიკროსკოპულ დონეზე. პაციენტებს ასევე ჰქონდათ გენერალიზებული თრომბოზული მიკროანგიოპათიის ნიშნები. ენდოთელიუმის მძიმე დაზიანება დაკავშირებულია უკრედშიდა ვირუსის არსებობასთან. აღწერილია უჯრედების მემბრანების მთლიანობის დარღვევა. სხვა მიგნებები იყო: ბრონქოპნევმონია, ფილტვის ემბოლია, ალვეოლური ჰემორაგია, ვასკულიტი. COVID-19-ს და გრიპის მძიმე ინფექციას განასხვავებს ახალი სისხლძარღვების ზრდა ჩაჭედილი ანგიოგენეზის საშუალებით.[153][154][155][156][157][158]

თავის ტვინის აუტოფსიური ნიმუშების ჰისტოპათოლოგიური გამოკვლევით გამოვლინდა ჰიპოქსიური ცვლილებები, მაგრამ არ გამოვლინდა ენცეფალიტი ან სხვა სპეციფიკური, ვირუსით გამოწვეული ცვლილებები. ვირუსი მცირე კონცენტრაციით გამოვლინდა თავის ტვინის ქსოვილში.[159] ვირუსი ხშირად ვლინდება მიოკარდიუმში, აუტოფსიური კვლევების თანახმად.[160]

არსებობს ჰიპოთეზა, რომ COVID-19 არის ენდოთელიუმის დაავადება.[161][162][163] ენდოთელიოპათია და თრომბოციტების აქტივაცია COVID-19-ის მნიშვნელოვანი ნიშნებია ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში და სავარაუდოდ უკავშირდება კოაგულოპათიას, კრიტიკულ ავადმყოფობას და გარდაცვალებას.[164] პაციენტებში ჰიპერვისკოზურობა აღწერილია. ცნობილია, რომ დაავადება აზიანებს ენდოთელიუმს და თრომბოზის ცნობილი რისკფაქტორია. ჰიპერვისკოზურობასა და თრომბოზულ გართულებებს შორის პოტენციური კავშირი საჭიროებს დამატებით კვლევებს.[165]

გენეტიკური ფაქტორები როლს თამაშობს პათოგენეზში. ოთხი მამაკაცის შემთხვევაში, რომელთაც მძიმე დაავადება ჰქონდათ, გამოვლინდა იშვიათი X-ქრომოსომული მუტაცია TLR7-ში, რომელიც ასოცირებული იყო ინტერფერონის პასუხის დარღვევასთან.[166]

კლასიფიკაცია

ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაცია: COVID-19-ის დაავადების სიმძიმე[2]

დაავადების მსუბუქი ფორმა

  • სიმპტომური პაციენტი, რომელიც აკმაყოფილებს COVID-19-ის შემთხვევის განსაზღვრებას, ჰიპოქსიის ან პნევმონიის მტკიცებულების გარეშე.

  • ხშირი სიმპტომებია: ცხელება, ხველა, დაღლილობა, დისპნოე და მიალგია. სხვა არასპეციფიკური სიმპტომებია: ყელის ტკივილი, ცხვირის ღრუს დახშობა, თავის ტკივილი, დიარეა, გულისრევა/ღებინება და ყნოსვის/გემოს დაკარგვა.

  • ხანდაზმულ და იმუნოსუპრესირებულ პირებში შესაძლებელია გამოვლინდეს ატიპური სიმპტომები (მაგ. დაღლილობა, ცნობიერების დაქვეითება, მოძრაობის შენელება, დიარეა, მადის დაქვეითება, დელირიუმი, ცხელების არარსებობა).

  • ორსულობის ფიზიოლოგიური ადაპტაციის სიმპტომები ან ორსულობასთან დაკავშირებული გვერდითი მოვლენები (მაგ., დისპნოე, ცხელება, გასტროინტესტინური სიმპტომები, დაღლილობა) ან სხვა დაავადებები (მაგ. მალარია) შეიძლება ემთხვეოდეს COVID-19-ის სიმპტომებს. 

საშუალო სიმძიმის დაავადება

  • მოზარდი ან ზრდასრული: პნევმონიის კლინიკური ნიშნები (მაგ. ცხელება, ხველა, დისპნოე, სწრაფი სუნთქვა), მაგრამ არ ვლინდება მძიმე პნევმონია, მაგ. სისხლში ჟანგბადის სატურაცია არის (SpO₂) ≥90% ოთახის ჰაერზე.

  • ბავშვები: არა-მძიმე პნევმონიის კლინიკური ნიშნები (მაგ. ხველა ან სუნთქვის გაძნელება და სწრაფი სუნთქვა და/ან გულმკერდის შეწევა) და მძიმე პნევმონიის ნიშნების არარსებობა. სწრაფი სუნთქვა განისაზღვრება შემდეგნაირად:

    • <2 თვემდე: ≥60 ჩასუნთქვა/წუთში

    • 2-11 თვის ასაკი: ≥50 ჩასუნთქვა/წუთში

    • 1-5 წლის ასაკი: ≥40 ჩასუნთქვა/წუთში.

  • დიაგნოზი კლინიკურია, მაგრამ გულმკერდის ვიზუალიზაცია გვეხმარება ფილტვისმიერი გართულებების იდენტიფიცირებაში ან გამორიცხვაში.

მძიმე დაავადება

  • მოზარდი ან ზრდასრული: პნევმონიის კლინიკური ნიშნები (მაგ. ცხელება, ხველა, დისპნოე, სწრაფი სუნთქვა) და ჩამოთვლილთაგან ერთ-ერთი:

    • სუნთქვის სიხშირე > 30 ჩასუნთქვა/წთ

    • სუნთქვის მძიმე დისტრესი

    • SpO₂ ≤90% ოთახის ჰაერზე.

  • ბავშვები: პნევმონიის კლინიკური ნიშნები (ხველა ან სუნთქვის გაძნელება) პლიუს ჩამოთვლილთაგან, სულ მცირე, ერთი: 

    • ცენტრალური ციანოზი ან SpO₂ <90%

    • მძიმე რესპირატორული დისტრესი (მაგ., სწრაფი სუნთქვა, ხმაურიანი სუნთქვა, გულმკერდის ძლიერ გამოხატული შეწევა)

    • ზოგადი საფრთხის ნიშნები

    • ძუძუთი კვების ან სასმელის მიღების გართულება, ლეთარგია ან ცნობიერების დაქვეითება ან კონვულსიები.

  • დიაგნოზი კლინიკურია, მაგრამ გულმკერდის ვიზუალიზაცია გვეხმარება ფილტვისმიერი გართულებების იდენტიფიცირებაში ან გამორიცხვაში.

კრიტიკული დაავადება

  • მწვავე რესპირატორული დისტრესის სინდრომის არსებობა, სეფსისი, ან სეპტიკური შოკი.

  • სხვა გართულებებია: ფილტვის მწვავე ემბოლია, მწვავე კორონარული სინდრომი, მწვავე ინსულტი და დელირიუმი. 

ჯანმრთელობის ნაციონალური ინსტიტუტები (NIH), COVID-19-ის კლასიფიკაცია[3]

უსიმპტომო ან პრესიმპტომური ინფექცია

  • დადებითია მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი 2 (SARS-CoV-2) ტესტი, მაგრამ სიმპტომები არ ვლინდება.

დაავადების მსუბუქი ფორმა

  • თუ პაციენტს აღენიშნება რომელიმე ნიშანი ან სიმპტომი (მაგ. ცხელება, ხველა, ყელის ტკივილი, დაღლილობა, თავის ტკივილი, კუნთის ტკივილი), მაგრამ არ ვლინდება სუნთქვის გაძნელება, დისპნოე ან პათოლოგიური რადიოლოგიური სურათი.

საშუალო სიმძიმის დაავადება

  • თუ პაციენტს აღენიშნება ქვედა რესპირატორული დაავადების ნიშნები კლინიკური შეფასებით ან რადიოლოგიური კვლევით და ჟანგბადის სატურაციის განსაზღვრით (>93% ოთახის ჰაერზე, ზღვის დონეზე).

მძიმედ მიმდინარე დაავადება

  • პაციენტებს, რომელთაც აღენიშნებათ სუნთქვის სიხშირე >30 ჩასუნთქვა/წთ, SpO₂ ≤93% ოთახის ჰაერზე, ზღვის დონეზე, არტერიული პარციალური წნევა / ჩასუნთქული ჟანგბადის ფრაქცია (PaO₂/FiO₂) <300, ან ფილტვში ინფილტრატები >50%.

კრიტიკული ავადმყოფობა

  • პაციენტები სუნთქვის უკმარისობით, სეპტიკური შოკით და/ან მრავლობითი ორგანოს დისფუნქციით.

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით