ეტიოლოგია

Streptococcus pneumoniae (პნევმოკოკი) CAP-ის ყველაზე ხშირი გამომწვევი პათოგენია დაავადების სიმძიმისა და პაციენტის ასაკის მიხედვით.[8][9][10][11][12] თუმცა, სხვა კვლევების თანახმად, გრიპის ვირუსი მოზრდილებში CAP-ის ყველაზე ხშირი მიზეზია.[5][13] ევროპასა და აშშ-ში S pneumoniae შემთხვევების 30%-დან 35%-ში გამომწვევ პათოგენს წარმოადგენს.[9][14] პნევმოკოკური საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის საერთო ინციდენტობა ევროპაში შეადგენდა 68-7000-ს 100,000-დან.[15] სხვა ბაქტერიული პათოგენებია: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus და Moraxella catarrhalis.

ატიპური ბაქტერია ასევე ხშირი მიზეზია, თუმცა სიხშირე ვარირებს წლისა და ეპიდემიების შესაბამისად.[12][16] ატიპური პათოგენების ინციდენტობა საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის დროს შეადგენს დაახლოებით 22%-ს გლობალურად, თუმცა განსხვავებულია ადგილმდებარეობის მიხედვით.[17] ატიპიური ბაქტერიებიდან ყველაზე ხშირია Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae და Legionella pneumophila. M pneumoniae გამომწვევ პათოგენს წარმოადგენს CAP-ის მქონე ამბულატორიული პაციენტების 37%-ში და სტაციონარული პაციენტების 10%-ში.[9][18]C pneumoniae გამომწვევ პათოგენს წარმოადგენს CAP-ის შემთხვევების 5%-დან 15%-ში,[19] ხოლო L pneumophila (განსაკუთრებით 1-ლი სეროლოგიური ჯგუფის) - CAP-ის შემთხვევების 2%-დან 6%-ში იმუნოკომპეტენტურ პაციენტებში.[20] სისტემურმა მიმოხილვამ დაადგინა, რომ Chlamydia psittaci გამომწვევ პათოგენს წარმოადგენდა პაციენტების 1%-ში.[21] თუმცა, ჰოლანდიურმა კვლევამ ნახველის პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციით (PCR) (სადაც მისი გაკეთება შესაძლებელი იყო) 4,8% შემთხვევაში გამოავლინა C psittaci, როგორც საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის გამომწვევი.[22]

შემთხვევების დაახლოებით 6% გამოწვეულია PES პათოგენებით (Pseudomonas aeruginosa, ფართო სპექტრის ბეტა-ლაქტამაზას მწარმოებელი Enterobacteriaceae და მეთიცილინ-რეზისტენტული S aureus [MRSA]). ამ პათოგენებიდან P aeruginosa და MRSA ყველაზე ხშირად ფიქსირდება.[23][24]

რესპირატორული ვირუსები დაფიქსირებულია CAP-ით ჰოსპიტალიზებული იმუნოკომპეტენტური პაციენტების დაახლოებით 10 - 30%-ში.[9][25][26][27] გრიპის ვირუსი A/B, რესპირატორული სინციტიური ვირუსი, ადენოვირუსი, რინოვირუსი და პარაინფლუენცას ვირუსი CAP-ის ყველაზე ხშირი მიზეზებია იმუნოკომპეტენტურ მოზრდილებში. ვირუსული სეფსისი გამოვლენილია საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის დიაგნოზით გადაუდებელი დახმარების განყოფილებაში მოთავსებული პაციენტების 3%-ში, ინტენსიურ განყოფილებაში მოთავსებული პაციენტების 19%-ში და ვირუსული პნევმონიის მქონე პაციენტების 61%-ში. მამაკაცებსა და ხანდაზმულებში (ასაკი ≥65 წ.) ვირუსული სეფსისის რისკი უფრო მაღალია.[28] CAP-ის გამომწვევი ახლადაღმოჩენილი პათოგენები მოიცავს მეტაპნევმოვირუსს და კორონავირუსებს.[29] PCR-ის გამოყენების გამო ვირუსული ეტიოლოგიის დადგენა იზრდება.

საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის პოლიმიკრობული ეტიოლოგია ვარირებს 5.6%-დან 13%-მდე პოპულაციის და გამოყენებული მიკრობული სადიაგნოსტიკო ტესტების შესაბამისად.[9][26][30]

პათოფიზიოლოგია

პნევმონია ვითარდება ფილტვის პარენქიმაში პათოგენური მიკროორგანიზმის ინვაზიის და ჭარბად ზრდის შედეგად, რაც არღვევს მასპინძლის თავდაცვას და იწვევს ინტრაალვეოლურ ექსუდაციას.[31]

პნევმონიის გავნვითარება და მისი სიმძიმე დამოკიდებულია პათოგენურ ფაქტორებსა (ვირულენტობა, ინოკულუმის ზომა) და მასპინძის ფაქტორებს შორის ბალანსზე. საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის მიკრობული მიზეზები განსხვავდება ფაქტორების შესაბამისად, როგორიცაა განსხვავება ადგილობრივ ეპიდემიოლოგიებს შორის, გარემო (ამბულატორია, საავადმყოფო ან ინტენსიური თერაპიის პალატა), დაავადების სიმძიმე და პაციენტის მახასითებლები (მაგ: სქესი, ასაკი და თანამდევი დაავადებები).[9]

ზედა სასუნთქ გზებში არსებულმა მიკრობებმა შესაძლოა შეაღწიონ ქვედა სასუნთქ გზებში მიკროასპირაციის გზით. თუმცა, ფილტვების თავდაცვის მექანიზმები (თანდაყოლილი და შეძენილი) ქვედა სასუნთქ გზებს სტერილურად ინახავს. პნევმონიის განვითარება მიუთითებს მასპინძლის თავდაცვის დაზიანებაზე, გარკვეულ ვირულენტურ მიკროორგანიზმთან ექსპოზირებასა ან ინოკულუმის დიდ ზომაზე.

დაგვიანებული იმუნური პასუხი (მაგ: აივ ინფექციით ან ხანდაზმულობით განპირობებული) ან თავდაცვის მექანიზმის დისფუნქცია (მაგ: მიმდინარე ან პასიური მწეველობა, ფილტვების ობსტრუქციული დაავადება ან ასპირაცია) პაციენტებში იწვევს მომატებულ მგრძნობელობას რესპირატორული ინფექციებისადმი.[32]

პათოგენებმა შესაძლოა მიაღწიონ ქვედა სასუნთქ გზებს 4 მექანიზმის მეშვეობით:

  • ინჰალაცია, ვირუსების შეღწევის და ატიპური პნევმონიის განვითარების ყველაზე ხშირი გზა ახალგაზრდა ჯანმრთელ პაციენტებში. ინფექციური აეროზოლების ჩასუნთქვა ხდება მგრძნობიარე პაციენტის სასუნთქ ტრაქტში და იწყება ინფექცია

  • პირხახის სეკრეტების ასპირაცია ტრაქეაში, პირველადი გზაა, რომლის მეშვეობითაც პათოგენები შეაღწევენ ქვედა სასუნთქ გზებში

  • ჰემატოგენური გავრცელება ლოკალური დაინფიცირებული ადგილიდან (მაგ: მარჯვენა-მხრივი ენდოკარდიტი)[33]

  • პირდაპირი გავრცელება მიმდებარე დაინფიცირებული კერიდან (მაგ: ტუბერკულოზი, შესაძლოა გავრცელდეს ახლოს მდებარე ლიმფური კვანძებიდან პერიკარდიუმსა ან ფილტვებში, თუმაც იშვიათად).

პნევმონია შეიძლება განვითარდეს ფილტვის ნორმალური ფლორის დისბიოზის შემთხვევაში და არა სტერილურ გარემოში პათოგენური მიკროორგანიზმების ინვაზიის შედეგად.[34] ჯანმრთელ ფილტვებში ფიქსირდება მრავლობითი ბაქტერიული სახეობა (მაგ., Prevotella, Veillonella, Streptococcus, Fusobacterium და Haemophilus) და ცნობილია, როგორც ფილტვის მიკრობიომი. ფილტვის მიკრობიომის მთავარი წყარო ზედა სასუნთქი გზებია. აღნიშნული ბაქტერიები დინამიური ფლორის ნაწილია, რომელშიც გარკვეული ბალანსია დაცული. როცა ირღვევა ბალანსი (დისბიოზი), მაგ. მწვავე ინფექციების დროს, მიკროფლორა იცვლება. დისბიოზის რისკფაქტორები კარგად არ არის აღწერილი, საჭიროა დამატებითი კვლევები.[35][36]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს