História e exame físico

Principais fatores de diagnóstico

Os fatores de risco incluem idade >50 anos, sexo masculino, etnia negra ou hispânica, história familiar, tabagismo, obesidade, uso prolongado de analgésicos, diabetes, hipertensão e doenças autoimunes.

Os sinais e sintomas de DRC costumam ser vagos e, normalmente, incluem fadiga, que pode ser em decorrência da uremia ou anemia.[37] A anemia está associada à DRC decorrente da ausência de produção de eritropoetina pelo rim, em geral, uma vez que a taxa de filtração glomerular diminui para <50 mL/minuto/1.73 m².[3] Também pode haver outras anemias por deficiência (por exemplo, ferro) que se manifestam durante a avaliação da DRC.

Edema periférico e periorbital desenvolve-se como resultado de retenção de sal e água conforme a taxa de filtração glomerular diminui, e pode ser exacerbado pela hipoalbuminemia.[3]

Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação, como ureia que não é excretada pelo rim. Conforme a insuficiência renal evolui para estágios mais avançados de uremia, os pacientes podem relatar vômitos. Eles também podem relatar um gosto metálico na boca, agravando ainda mais as náuseas.

Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação e sob a pele, como ureia que não é excretada pelo rim.[37]

Um sintoma de uremia.[37] Presente em todos os estágios da DRC.[42]

Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação, como ureia que não é excretada pelo rim.

Infecções como hepatite B e C, sífilis e faringite estreptocócica estão associadas a distúrbios glomerulares.

Uma biópsia renal é essencial nesses casos para determinar a lesão patológica.

Outros fatores de diagnóstico

Se o paciente tiver doença autoimune concomitante.

O exame de próstata nos homens deve ser realizado para descartar uropatia obstrutiva.

Indicativo de proteinúria.

Indicativo de hematúria.

Equimose e púrpura são sinais de consequências hematológicas de DRC.

O paciente pode ter doença autoimune concomitante: por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico e erupção cutânea em asa de borboleta.

Associada a edema pulmonar devido à redução do débito urinário no agravamento da doença.

Associada a edema pulmonar devido à redução do débito urinário no agravamento da doença.

Ocorrem na doença de estágio avançado.[39]

Acredita-se que ocorram devido a um aumento nas neurotoxinas que não são excretadas pelo rim.

A fundoscopia é um exame essencial para determinar a presença de retinopatia hipertensiva ou diabética, como evidência de dano microvascular, que ocorre no diabetes/hipertensão não controlados. Pacientes diabéticos e hipertensos devem ser submetidos a rastreamento para tais alterações.

Fatores de risco

Esta é a causa mais comum.[6]

Estima-se que aproximadamente 20% a 40% das pessoas com diabetes terão DRC, conforme documentado por albuminúria e/ou uma redução na taxa de filtração glomerular, dentro de 15 anos após o diagnóstico.[11][12] A DRC raramente se desenvolve em pacientes com diabetes do tipo 1 antes de 10 anos após o diagnóstico; por outro lado, a DRC está presente no momento do diagnóstico em cerca de 3% dos pacientes com diabetes do tipo 2.[12]

O controle glicêmico está diretamente relacionado ao desenvolvimento de nefropatia diabética e à rapidez da evolução para doença renal em estágio terminal.[11]

Hiperglicemia resulta na formação de produtos finais glicosilados avançados. Isso causa estresse oxidativo mesangial, que resulta na expansão da matriz e maior permeabilidade vascular que, por sua vez, atrai mediadores inflamatórios.[17] Esses mediadores promovem a produção de colágeno, causando esclerose glomerular.[18]

Essa é a segunda causa mais comum da DRC.[6]

A hipertensão também é uma consequência da DRC (inclusive de outras causas, como doença renal diabética e síndrome nefrítica e nefrótica glomerular) e contribui para sua evolução até a doença renal em estágio terminal.[13]

Acredita-se que a hipertensão afete os componentes túbulo-intersticiais e a vasculatura do rim, resultando em dano isquêmico decorrente de estenose arterial. O resultado final é perda da massa de néfrons, além de atrofia e fibrose dos túbulos e do interstício.

A idade avançada é um preditor importante de DRC. O envelhecimento saudável está associado a mudanças estruturais nos rins e a uma redução da taxa de filtração glomerular (TFG).[19] Geralmente, a TFG diminui em 0.75 mL/minuto/1.73 m² por ano no envelhecimento saudável, mas a excreção de albumina na urina não muda, portanto, o aumento na prevalência de DRC definida por critérios em idosos saudáveis se deve mais a um declínio da TFG do que ao aumento da albuminúria e tem um risco muito menor de progressão para doença renal em estágio terminal.[19] No entanto, a idade avançada está associada ao aumento da probabilidade de doenças comórbidas que representam fatores de risco para DRC, como diabetes, hipertensão e doença cardiovascular.[20]

Uma história de doença renal na infância é um fator de risco para DRC no adulto e doença renal em estágio terminal (DRET). Crianças com uma história médica de anomalias congênitas, doença glomerular ou pielonefrite com função renal e pressão arterial normal têm um risco quatro vezes maior para DRET em comparação com crianças sem doença renal.[21]

O tabagismo tem sido associado como um fator de risco para o desenvolvimento e evolução da doença, provavelmente por conta da aterosclerose e da doença vascular aceleradas, bem como da exacerbação da hipertensão subjacente.[22]

A obesidade é um fator de risco associado.[23] Ela pode contribuir para o desenvolvimento do diabetes, agravar o controle insuficiente da hipertensão, contribuir para isquemia renal e hipertensão com apneia do sono associada, e causar sobrecarga glomerular com hipertrofia e glomeruloesclerose.[24]

Pessoas negras ou hispânicas têm maior risco que pessoas brancas.[8][25] O mecanismo não é conhecido, mas acredita-se que seja, em parte, devido à maior incidência de doenças como diabetes e hipertensão nessas populações. Além disso, nas populações negras e hispânicas, fatores genéticos como variantes de risco da apolipoproteína L1 aumentam o risco de doença renal não diabética.

Pessoas com familiares próximos com a doença têm maior risco de desenvolver DRC.[9] Acredita-se que o mecanismo seja, em parte, devido à suscetibilidade genética a determinados estados patológicos, como diabetes, hipertensão, doença renal policística, síndrome de Alport e possivelmente síndromes glomerulares, como nefropatia por IgA e glomeruloesclerose segmentar focal.

Doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, sarcoidose e síndrome de Sjögren, podem causar DRC túbulo-intersticial ou glomerular.[26]

Os homens têm um risco maior que as mulheres.[27]

O mecanismo da lesão renal não é conhecido, mas acredita-se que esteja relacionado a diferenças nos hormônios sexuais que podem interagir com células mesangiais e glomerulares, as quais têm atração diferenciada de mediadores inflamatórios e citocinas, resultando em lesão renal e cicatrização.[28]

O uso prolongado de analgésicos anti-inflamatórios para controle de doenças reumatológicas e dor tem sido associado ao desenvolvimento de DRC.[29][30] Os anti-inflamatórios não esteroidais e, anteriormente, a fenacetina foram descritos como causadores de nefropatia analgésica.

Há um aumento esperado nos níveis de ácido úrico com o avanço da DRC. A literatura também discute o ácido úrico como um fator que contribui para o agravamento da DRC.[31][32][33] No entanto, ensaios clínicos com o tratamento redutor de urato não resultaram em benefícios clinicamente significativos para os desfechos renais.[34][35]

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