Etiologia

A causa mais comum na população adulta é o diabetes.[6] Estima-se que um terço dos pacientes com diabetes desenvolverá nefropatia, conforme definido pela albuminúria e/ou uma redução na taxa de filtração glomerular dentro de 15 anos após o diagnóstico de diabetes.[11][12]

Hipertensão é a segunda causa mais comum.[6] A interação entre a hipertensão e a DRC é complexa, sendo a hipertensão uma causa e uma consequência da DRC.[13]

Muitas vezes as pessoas recebem o diagnóstico de doença renal hipertensiva se nenhuma outra etiologia identificável for evidente.

Causas menos frequentes incluem distúrbios císticos do rim (doença renal policística), uropatia obstrutiva, síndromes nefrítica e nefrótica glomerular como glomeruloesclerose segmentar focal, nefropatia membranosa, nefrite lúpica, amiloidose e glomerulonefrite rapidamente progressiva.[14]

Fisiopatologia

A fisiopatologia é complexa. Independentemente do método de lesão renal (ou seja, hipertensão ou distúrbios glomerulares), quando há dano renal, ocorre uma cascata de eventos.[15][16]

  • Em resposta à lesão renal, acredita-se que haja um aumento na pressão intraglomerular com hipertrofia glomerular, pois o rim tenta adaptar-se à perda dos néfrons para manter a filtração glomerular constante.

  • Um aumento na permeabilidade glomerular para macromoléculas como fator de transformação de crescimento beta (TGF beta), ácidos graxos, marcadores pró-inflamatórios de estresse oxidante e proteína pode resultar em toxicidade à matriz mesangial, causando expansão da célula mesangial, inflamação, fibrose e cicatrização glomerular.

  • Além disso, a lesão renal resulta em um aumento na produção de angiotensina II, causando suprarregulação do TGF beta, o que contribui para síntese de colágeno e cicatrização renal dentro do glomérulo.

  • Alterações estruturais e alterações moleculares, celulares e bioquímicas concomitantes parecem ser responsáveis pela cicatrização renal progressiva e perda da função renal.

  • Todas as formas de DRC também estão associadas à doença túbulo-intersticial; o mecanismo exato da lesão não é conhecido, mas acredita-se que seja secundário a uma redução no suprimento de sangue, além de uma infiltração de linfócitos e mediadores inflamatórios que resultam em fibrose intersticial e atrofia tubular.

Classificação

Classificação da Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)[1]

A KDIGO classifica a DRC com base na causa (C), categoria de taxa de filtração glomerular (G) e categoria de albuminúria (A).

  • A causa é determinada com base na história (por exemplo, doença renal diabética, nefroesclerose hipertensiva).

  • A taxa de filtração glomerular (TFG) é baseada na TFG (mL/minuto/1.73 m²):

    • TFG G1 ≥90: normal ou alto

    • TFG G2 60 a 89: levemente reduzida

    • TFG G3a 45 a 59: levemente a moderadamente reduzida

    • TFG G3b 30 a 44: moderadamente ou fortemente reduzida

    • TFG G4 15 a 29: fortemente reduzida

    • TFG G5 <15: insuficiência renal

  • A categoria de albuminúria baseia-se na taxa de excreção da albumina ou na razão albumina/creatinina:

    • A1: TEA <30 mg de albumina/24 horas ou RAC <3 mg/mmol (<30 mg/g): normal a levemente aumentada

    • A2: TEA 30 a 300 mg de albumina/24 horas ou RAC 3 a 30 mg/mmol (30 a 300 mg/g): moderadamente aumentada

    • A3: TEA >300 mg de albumina/24 horas ou RAC >30 mg/mmol (>300 mg/g): gravemente aumentada.

Existe literatura substancial existente usando o termo microalbuminúria; no entanto, o grupo de trabalho KDIGO incentiva a adoção do termo "albuminúria", com quantificação subsequente do nível ou quantidade.[1]

Uma RAC na urina >220 mg/mmol (>2200 mg/g) pode vir acompanhada de sinais e sintomas de síndrome nefrótica (por exemplo, hipoalbuminemia, edema e colesterol sérico alto).[1]

No entanto, a proteinúria em nível nefrótico é definida, por convenção, como >3.5 g de proteinúria por 24 horas.[2]

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