História e exame físico

Principais fatores de diagnóstico

Os aspectos principais incluem idade avançada, insuficiência renal subjacente, hipertensão maligna, diabetes mellitus e exposição a nefrotoxinas.

Oligúria e anúria, embora não diagnósticas, são comuns na lesão renal. Elas não sugerem uma etiologia específica.

Podem anteceder a lesão renal aguda (LRA) e sugerir azotemia pré-renal, ou ser uma manifestação tardia resultante de uremia.

Os sintomas ortostáticos dão suporte à azotemia pré-renal.

Os sintomas de sobrecarga de volume podem resultar do comprometimento da regulação da volemia e da natremia e diminuição da produção de urina.

Os sintomas de sobrecarga de volume podem resultar do comprometimento da regulação da volemia e da natremia e da diminuição da produção de urina. A insuficiência cardíaca congestiva aumenta o risco de azotemia pré-renal.

Evidência de edema pulmonar (por exemplo, estertores no exame físico) sugere sobrecarga de volume resultante da regulação da volemia e da natremia.

Dá suporte à azotemia pré-renal que pode evoluir para necrose tubular aguda.

Suporta a azotemia pré-renal.

Os sintomas ortostáticos dão suporte à azotemia pré-renal.

Sugere expansão do volume intravascular.

Pode resultar da excreção renal de sal comprometida.

Suspeita de rabdomiólise e LRA induzida por pigmento.

Suspeita de rabdomiólise e LRA induzida por pigmento.

Suspeita de rabdomiólise e LRA induzida por pigmento.

Insuficiência pós-renal mais comum em homens idosos com obstrução prostática e com sintomas de urgência, polaciúria e hesitação.

Pode indicar obstrução causada por cálculo renal, necrose papilar, infecção, tumor ou glomerulonefrite aguda.

Se presente, sugere nefrite intersticial, doença sistêmica, complicação infecciosa ou vasculite.

Se presente, sugere nefrite intersticial, doença sistêmica, complicação infecciosa ou vasculite.

Se presente, sugere nefrite intersticial, doença sistêmica, complicação infecciosa ou vasculite.

Pode ser uma consequência da doença subjacente; também será observado na LRA quando houver uremia como consequência.

Embora mais frequentemente observados na insuficiência renal crônica, os sinais e sintomas podem ser observados na LRA precedente ao início da diálise (por exemplo, asterixis [flapping]).

Outros fatores de diagnóstico

Podem anteceder a lesão renal aguda (LRA) e sugerir azotemia pré-renal, ou ser uma manifestação tardia resultante de uremia.

Sugere azotemia pré-renal se respostas fisiológicas normais e impulsos estiverem presentes em um paciente consciente.

Pode indicar infecção, obstrução causada por cálculo renal ou necrose papilar.

A obstrução infravesical pode se manifestar como distensão e dor. A pressão intra-abdominal grave pode levar à síndrome compartimental abdominal.

A presença de sopros renais sugere doença renovascular.

A presença de achados clássicos para doenças sistêmicas pode sugerir manifestações renais.

A presença de achados clássicos para doenças sistêmicas pode sugerir manifestações renais.

A presença de achados clássicos para doenças sistêmicas pode sugerir manifestações renais.

Fatores de risco

Idade avançada é associada à doença renal crônica (DRC), doença vascular renal subjacente e outras doenças de comorbidade clínica que predispõem à lesão renal aguda (LRA).

Associada à suscetibilidade aumentada para LRA, principalmente a LRA relacionada ao contraste. Os riscos aumentam conforme a gravidade da DRC aumenta.[5]

A hipertensão maligna pode causar LRA.[5]

Taxas de incidência de LRA de 9% a 38% foram relatadas em casos de pacientes com diabetes e doença renal crônica submetidos a exposição a contraste.[46]

A precipitação intratubular de cadeias leves nos momentos de contração do volume está associada à lesão renal, especialmente em casos de exposição ao contraste com contração de volume em pacientes com mieloma. Hipercalcemia predispõe a azotemia pré-renal.[5][47]

Pode manifestar-se com LRA (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico [LES], esclerodermia, glomerulonefrite associada a anticorpo anticitoplasma de neutrófilo [ANCA], doença antimembrana basal glomerular).[5]

Associada à doença renal crônica, mas pode se apresentar com LRA.[5]

A exposição pode causar LRA.[5] No entanto, a associação com a exposição a radiocontraste é controversa, pois os estudos populacionais não replicam o risco.[37][38][39]

Pode anteceder e causar a LRA.[5][48][49]

Pode haver perfusão renal comprometida, causando azotemia pré-renal, rabdomiólise, predispondo à lesão induzida por pigmento, ou isquemia causando necrose tubular aguda.

A perfusão renal comprometida resultante dá suporte à azotemia pré-renal como causa da LRA ou isquemia, resultando em necrose tubular aguda.

Pode resultar em necrose tubular aguda, glomerulonefrite infecciosa, azotemia pré-renal decorrente de hipotensão ou lesão induzida por medicamentos usados no tratamento. Há maior risco com bacteremia.

Pode haver perda grave de fluido para o terceiro espaço, provocando depleção de volume intravascular que, por sua vez, resulta em insuficiência pré-renal.

Pode anteceder a LRA em decorrência de rabdomiólise e depleção de volume.

Pode anteceder a LRA de causas pré-renais, intrínsecas ou pós-renais. A cirurgia cardiotorácica é particularmente de alto risco, embora as abordagens sem bomba possam limitar o risco.[50]

Pode anteceder a azotemia pré-renal ou necrose tubular aguda, principalmente se houver isquemia renal grave e prolongada.

Pode estar associada à lesão ateroembólica ou LRA induzida por contraste.

Por hemorragia, vômitos, diarreia ou sudorese; pacientes hospitalizados podem ter reposição de fluidos insuficiente.

Pode causar LRA se houver obstrução significativa.

LRA por nefrotoxicidade, isquemia.

Suspeita de LRA induzida por pigmento se houver rabdomiólise (por exemplo, após perda prolongada da consciência).

Suspeita de LRA induzida por pigmento decorrente de rabdomiólise.

A LRA pode estar presente a partir da reação transfusional hemolítica intravascular, deposição de imunocomplexos.

Pode causar LRA pós-renal se o efeito de massa estiver causando obstrução do fluxo, ou a LRA pode resultar em associações com doenças mieloproliferativas ou toxicidades relacionadas à quimioterapia (isto é, lise tumoral). A glomerulonefrite por imunocomplexo pode resultar da malignidade.

Há evidências preliminares de que uma predisposição genética à lesão renal aguda (LRA) pode existir, principalmente na presença de genes da apolipoproteína E (APO-E).[44] Pesquisas de genomas inteiros encontraram outros candidatos protetores, mas é necessário muito mais trabalhos para validar esses achados.[45]

Descoberto como sendo um preditor de risco de LRA pós-operatório, mas pode ser um marcador superior ao mediador de risco. Não está claro se há algum benefício para interrupção de agentes anterior à cirurgia em pacientes de alto risco.[51]

Inibidores da bomba de prótons podem aumentar o risco de LRA; no entanto, mais estudos são necessários para esclarecer esta associação.[52]

Relatos de casos sugerem que ervas e suplementos dietéticos potencialmente poderiam contribuir para lesões renais.[53]

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