Etiologia
A etiologia da lesão renal aguda (LRA) pode ser multifatorial, geralmente classificada em causas pré-renais, intrínsecas e pós-renais.[17]
A azotemia pré-renal pode decorrer de diversas causas de redução da perfusão renal, como hipovolemia, hemorragia, sepse, perda de fluido para o terceiro espaço (como na pancreatite grave), diurese excessiva, ou outras causas de redução da perfusão renal, como insuficiência cardíaca. A síndrome hepatorrenal é uma forma de azotemia pré-renal que não responde à administração de fluidos observada em casos de doença hepática grave. A doença renovascular, especialmente aquela com adição recente de um inibidor da ECA em um paciente com estenose da artéria renal bilateral subjacente também é uma consideração, e isso às vezes ocasiona necrose tubular aguda (NTA).
A insuficiência renal intrínseca pode ser multifatorial. A necrose tubular aguda, a glomerulonefrite rapidamente progressiva e a nefrite intersticial são as etiologias mais comuns. As doenças vasculares, incluindo a síndrome hemolítico-urêmica, a púrpura trombocitopênica trombótica, a crise renal esclerodérmica, a embolização, e trombose, ateromatosa, também são causas (raras) em potencial. A lesão isquêmica grave pode resultar em necrose cortical.
A lesão pós-renal é resultante da obstrução mecânica do fluxo do trato urinário. Fibrose retroperitoneal, linfoma, tumor, hiperplasia da próstata, estenoses, cálculo renal, infecção urinária ascendente (incluindo pielonefrite) e retenção urinária são causas comuns.
Fisiopatologia
A azotemia pré-renal é resultante da perfusão renal comprometida e as alterações observadas são as respostas fisiológicas apropriadas. A resposta renal à redução da pressão de perfusão é o aumento da reabsorção de sódio e água. Os barorreceptores na artéria carótida e arco aórtico respondem à redução da pressão arterial (PA) com estimulação simpática. Isso, juntamente com a vasoconstrição da arteríola glomerular eferente e a dilatação da arteríola aferente, são tentativas de se manter a filtração glomerular dentro de uma faixa relativamente estreita. A redução da perfusão promove a ativação do sistema renina/angiotensina/aldosterona. A angiotensina II, um potente vasoconstritor, estimula a liberação de aldosterona, promovendo a reabsorção de sódio e água no ducto coletor. O volume sanguíneo reduzido também é um estímulo para o hipotálamo promover a liberação do hormônio antidiurético (HAD) e aumentar a reabsorção tubular de água, concentrando a urina.
A necrose tubular aguda (NTA) decorrente de isquemia, a forma mais comum de lesão renal aguda (LRA), é precedida por perfusão renal comprometida e hipoxemia tecidual, produzindo lesão endotelial microvascular direta e isquemia tubular geralmente mais grave no túbulo proximal inicial e nos segmentos medulares externos.[18][19] A hipoxemia resulta no aumento das espécies reativas de oxigênio, na redução da adenosina trifosfato (ATP) disponível e em disfunção e morte celulares.[20] Além disso, a ativação do sistema complemento, a ativação direta dos neutrófilos, a ativação do complexo de ataque à membrana, citocinas, quimiocinas e hormônios vasoativos foram estudados e podem ser contributivos.[21][22][23][24][25][26][27][28][29] A NTA também pode resultar de exposição a medicamentos, endotoxinas e meios de radiocontraste. Modelos animais sugerem efeitos citotóxicos diretos do contraste, assim como vasoconstrição renal, resultando em fluxo sanguíneo medular deficiente, aumento da viscosidade e hipoxemia.[30][31][32] No entanto, a associação com exposição a radiocontraste é controversa, pois os estudos populacionais não replicam o risco.[33][34][35][36]
A lesão renal associada à obstrução resulta do aumento da pressão intratubular, resultando em reduções na pressão de filtração e potencial isquemia e atrofia tubular. Evidências também sugerem lesão resultante de um influxo de monócitos e macrófagos. Citocinas, radicais livres, proteases e fator de necrose tumoral (TNF-beta) são liberados, causando lesão tubular e fibrose quando a obstrução se torna crônica.[37][38][39][40]
Há evidências preliminares de que uma predisposição genética à lesão renal aguda (LRA) pode existir, principalmente na presença de genes da apolipoproteína E (APO-E).[41] Pesquisas de genomas inteiros encontraram outros candidatos protetores, mas ainda é necessário muito mais trabalhos para validar esses achados.[42]
Classificação
Definição da LRA da Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)[1]
Qualquer um dos critérios abaixo:
Aumento da creatinina sérica em ≥26.5 micromoles/L (≥0.3 mg/dL) em 48 horas; ou
Aumento da creatinina sérica para ≥1.5 vez o valor inicial, que se sabe ou se supõe ter ocorrido nos 7 dias anteriores; ou
Volume urinário <0.5 mL/kg/hora por 6 horas.
Classificação com base na fisiopatologia[5]
Pré-renal: insuficiência devida à perfusão renal comprometida, com resposta renal apropriada.
Intrínseca: insuficiência devida à lesão direta do parênquima renal.
Pós-renal: insuficiência devida à obstrução do fluxo urinário.
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