Epidemiologia

As incidências relatadas de lesão renal aguda (LRA) variam e são confusas devido a diferenças no diagnóstico, critérios de definição ou códigos de alta hospitalar.[6][7] Nos EUA, o número de hospitalizações em decorrência de LRA aumentou de 953,926 em 2000 para 3,959,560 em 2014.[8] Dentre as pessoas hospitalizadas em 2014 com LRA, 40% também tinham diabetes.[8] No Reino Unido, a incidência varia de 172 a até 630 por milhão da população (pmp) por ano, dependendo do estudo.[9] A incidência geral entre pacientes hospitalizados varia de 13% a 22%.[3][10] Na unidade de terapia intensiva (UTI), a incidência de LRA é mais alta.[11] Escores de predição foram desenvolvidos para desfechos de LRA, mas tiveram sucesso variado.[12][13]

A necrose tubular aguda (NTA) é responsável por 45% dos casos de LRA. A NTA em pacientes na UTI é causada por sepse em 19% dos casos. Azotemia pré-renal, obstrução, glomerulonefrite, vasculite, nefrite intersticial aguda, doença renal crônica ou aguda e lesão ateroembólica são responsáveis pela maioria dos casos restantes.[14][15]

A incidência da nefropatia por contraste varia e é relatada como sendo a terceira causa mais comum de LRA em pacientes hospitalizados. Em um estudo de 7500 pacientes submetidos à intervenção percutânea para doença arterial coronariana (DAC), 3.3% do total de pacientes apresentaram LRA, definida como um aumento na creatinina sérica de 38 micromoles/L (0.5 mg/dL) ou mais, e 25% dos pacientes com uma creatinina basal de pelo menos 153 micromoles/L (2.0 mg/dL) apresentaram LRA.[16]

Até 7% dos casos de pacientes hospitalizados por LRA requerem terapia renal substitutiva.[17] Na UTI, a taxa de mortalidade excede 50% em casos de insuficiência de múltiplos órgãos que necessitam de diálise.[14][15][17] Aumentos menores na creatinina (≥26.5 micromoles/L [0.3 mg/dL]) são associados a um aumento do risco de mortalidade hospitalar, doença renal crônica e riscos maiores de progressão para insuficiência renal em estágio terminal.

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