ეპიდემიოლოგია
A DPOC é a terceira principal causa de morte em todo o mundo, causando 3.23 milhões de mortes em 2019.[1] A DPOC demonstrou ser responsável por 3.8% das mortes em países de alta renda e 4.9% das mortes em países de baixa renda.[3] O Reino Unido está entre os 20 principais países em mortalidade por DPOC em todo o mundo, com uma taxa de mortalidade padronizada por idade de 210.7 por milhão de habitantes entre 2001 e 2010. Na Europa, apenas a Dinamarca e a Hungria têm maiores taxas de mortalidade por DPOC, enquanto as taxas são maiores nos EUA e na Nova Zelândia do que no Reino Unido.[4] Nos EUA, a taxa de mortalidade por DPOC aumentou mais de 100% entre 1970 e 2002.[5] Nenhuma outra causa principal de morte nos EUA aumentou nessa proporção.
Há uma variabilidade significativa na prevalência da DPOC entre os países.[6][7][8] Isso pode ser decorrente dos diferentes índices de exposição à fumaça de cigarro e aos poluentes ocupacionais e de ambiente fechado.[3] No Reino Unido, a prevalência da DPOC diagnosticada pelos médicos entre 1990 e 1997 foi de 2% nos homens e de 1% nas mulheres.[9] No passado, os homens apresentavam taxas mais elevadas de doença em consequência da DPOC. Acreditava-se que a diferença era decorrente principalmente da maior exposição à fumaça de cigarro e aos poluentes ocupacionais. Pesquisas tem demonstrado que a prevalência da DPOC parece estar se tornando mais igualmente distribuída entre homens e mulheres.[7][10] A DPOC contribui com uma carga significativa dos custos com saúde.[6] As exacerbações são responsáveis pela maior parte da morbidade e da mortalidade apresentadas por pessoas com DPOC, e o número mediano de exacerbações varia entre 1 e 3 ao ano.[11][12] Foi claramente demonstrado que pacientes com manifestações mais intensas da DPOC têm taxas mais altas de mortalidade ao longo do tempo.[6] Entretanto, a mortalidade pode ser subestimada, já que os óbitos na população podem ser atribuídos a outras etiologias, como outros transtornos respiratórios, câncer de pulmão e doença cardiovascular.[6]
Exacerbações agudas da DPOC são comumente desencadeadas por patógenos bacterianos ou virais, poluentes ou mudanças na temperatura e umidade, e apresentam início agudo e piora duradoura dos sintomas respiratórios, da função pulmonar, do estado funcional e da qualidade de vida do paciente.[11][13][14][15][16][17][18] As taxas de exacerbação e a mortalidade por todas as causas tendem a ser maiores durante os meses de inverno.[19] Exacerbações agudas da DPOC, especialmente aquelas que são de moderadas a graves, têm impacto significativo na saúde pública, com aumento da utilização e dos custos com assistência médica e aumento da mortalidade.[20][21][22][23][24] Os óbitos precoces dentre os pacientes hospitalizados com exacerbação intensa de DPOC geralmente são causados por problemas concomitantes, como embolia pulmonar, pneumonia ou insuficiência cardíaca congestiva.[25] Os pacientes também podem correr risco de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral (AVC) no período de pós-exacerbação.[26]
რისკფაქტორები
Acredita-se que patógenos bacterianos sejam responsáveis pela maior parte das exacerbações agudas da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Evidências sugerem que a presença de expectoração purulenta esteja frequentemente associada a uma infecção bacteriana do trato respiratório inferior.[61] Devido ao fato de o trato respiratório inferior não ser estéril em pessoas com DPOC, a interpretação dos resultados da cultura das amostras dos tratos respiratórios superior e inferior deve ser feita com cautela. Há evidências mistas quanto ao fato de contagens de colônias bacterianas maiores que o nível inicial estarem presentes nos pacientes com exacerbação aguda da DPOC.[62][63]
Os patógenos bacterianos identificados com mais frequência são Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis.[34][54] O papel de outros patógenos Gram-positivos, como Staphylococcus aureus, e Gram-negativos, como Pseudomonas aeruginosa, na patogênese da exacerbação aguda da DPOC é menos claro, mas pacientes com DPOC mais grave ou com maior frequência e/ou gravidade das exacerbações, ou aqueles que foram hospitalizados recentemente ou fizeram uso diário recente (nas últimas 2 semanas) de corticosteroides sistêmicos (ou seja, >10 mg/dia de prednisolona), são mais suscetíveis à colonização por esses patógenos.[34][64]
É importante ressaltar que foi demonstrado que a aquisição de nova cepa de bactéria por pacientes com DPOC leva ao risco de exacerbação aguda.[65] Alterações na resposta imune inata e/ou adaptativa podem resultar na perpetuação cíclica de inflamação ou infecção.[45]
A infecção concomitante por patógenos bacterianos e virais do trato respiratório está associada a episódios mais graves.[53] O tratamento com antibióticos tem sido associado a melhores desfechos das exacerbações moderadas a graves.[66][67] A vacinação contra a gripe (influenza) pode ter efeito protetor por reduzir o risco de infecção por Pseudomonas aeruginosa.[34]
O refluxo gastroesofágico e a disfunção da deglutição com aspiração associada são gatilhos comuns da exacerbação da DPOC.[68][69] Poucos estudos orientam se o tratamento do refluxo melhora as exacerbações da DPOC. Em um estudo observacional de mais de 600 pacientes com DPOC estável, o tratamento com inibidores da bomba de prótons não diminuiu o risco de exacerbações graves.[70]
Estima-se que vírus respiratórios sejam responsáveis por cerca de 22% a 50% das exacerbações agudas.[36]
O rinovírus foi isolado em pacientes com exacerbação aguda da DPOC com mais frequência que qualquer outro vírus.[71]
Os vírus da gripe (influenza), sincicial respiratório, parainfluenza, coronavírus, adenovírus e metapneumovírus humano também foram associados aos episódios.[34][37][38][72]
As exacerbações associadas aos vírus respiratórios demonstraram ser mais graves e levam mais tempo para se resolverem, em comparação àquelas atribuídas a outros fatores desencadeantes.[71][73] Não é incomum a coinfecção por patógenos virais e bacterianos.
Existe a hipótese de que a presença crônica de vírus respiratórios no trato respiratório inferior pode ter um papel na patogênese da DPOC.[74]
Níveis crescentes de poluentes, especificamente dióxido de nitrogênio (NO2), dióxido de enxofre (SO2), ozônio (O3) e partículas de fumaça preta, incluindo fumaça de lenha, têm sido associados a uma maior taxa de exacerbações agudas e internações hospitalares de pessoas com DPOC.[75][76][77] Picos de poluição no ar também podem aumentar hospitalizações e mortalidade.[78] Pessoas expostas à inalação de altas doses de pesticidas apresentam maior incidência de sintomas respiratórios, obstrução das vias aéreas e DPOC.[1]
Foi verificado que a exposição a muitos desses poluentes induz uma resposta inflamatória do trato respiratório.[31]
A exposição de curto prazo a material particulado fino está associada ao aumento das hospitalizações por exacerbações agudas e ao aumento da mortalidade.[1]
Organismos atípicos (espécies Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e Legionella) foram associados a exacerbações agudas, apesar de haver resultados controversos.[79][80][81] Não há evidências suficientes para sugerir que a cobertura antimicrobiana para patógenos bacterianos atípicos melhore os desfechos.
Mudanças de temperatura e umidade estão associadas ao risco elevado de exacerbações agudas da DPOC.[31][82] Entretanto, ainda não está claro se mudanças na temperatura e/ou umidade do ambiente ou mudanças no risco de infecção por vírus respiratórios e/ou outros patógenos são responsáveis por essa associação.
As taxas de exacerbação e a mortalidade por todas as causas tendem a ser maiores durante os meses de inverno.[19]
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