Última revisão: 26 Out 2020
Última atualização: 27 Nov 2018

Visão geral

Doença
Descrição

A acidose respiratória ocorre quando os níveis de pressão parcial de dióxido de carbono arterial (PCO₂) aumentam acima da faixa normal de 4.7 a 6.0 kPa (35-45 mmHg), devido à eliminação ineficiente do O₂. Isso leva ao acúmulo de íons de hidrogênio, fazendo com que o potencial hidrogeniônico (pH) arterial fique abaixo de 7.35. Ela pode ser aguda ou crônica, e a falha em se reconhecer e tratar a causa subjacente pode causar insuficiência respiratória e morte. A acidose respiratória aguda (geralmente com risco de vida) geral é comumente causada pelo uso de drogas (por exemplo, narcóticos, bebidas alcoólicas, sedativos, anestésicos), oxigenoterapia na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), trauma cranioencefálico, crise asmática, aspiração de corpo estranho, pneumonia multilobar, edema pulmonar cardiogênico, pneumotórax e ventilação mecânica inadequada. A acidose respiratória crônica geralmente é causada por obesidade (síndrome hipoventilatória na obesidade e menor mobilidade da parede torácica) e DPOC. As características clínicas incluem depressão respiratória (hipoventilação), obnubilação, instabilidade hemodinâmica e fadiga dos músculos respiratórios (uso dos músculos acessórios, dispneia, taquipneia).

A alcalose respiratória é um distúrbio ácido-básico caracterizado por uma redução primária da PCO₂ para abaixo da faixa normal de 4.7 a 6.0 kPa (35-45 mmHg), causando aumento do potencial hidrogeniônico (pH) para acima de 7.45 e subsequente redução do bicarbonato a partir do valor normal de 24 mmol/L (24 mEq/L). A diminuição da PCO₂ geralmente ocorre em consequência da hiperventilação alveolar, com excesso de excreção do CO₂ em comparação com a produção.[3] As etiologias da alcalose respiratória são múltiplas e incluem hipóxia, doença pulmonar parenquimal, asma, efeitos de medicamentos, ventilação mecânica, distúrbios do sistema nervoso central, causas metabólicas, gestação e síndrome de hiperventilação.[3] A alcalose respiratória pode ser de natureza aguda ou crônica.

A acidose metabólica é indicada por um potencial hidrogeniônico (pH) arterial de menos de 7.35, uma diminuição no nível de bicarbonato do plasma, e/ou um aumento acentuado do anion gap sérico (AGS; calculado subtraindo-se a soma dos maiores ânions medidos, cloreto e bicarbonato, do maior cátion medido, sódio). Quando o AGS está normal (6-12 mmol/L [6-12 mEq/L]), são comuns as causas gastrointestinais ou renais.[4] Isso também é chamado de acidose metabólica hiperclorêmica, ou sem anion gap. Se o AGS estiver aumentado, as causas incluem cetoacidose diabética, cetoacidose alcoólica, acidose láctica, doença renal ou ingestão de metanol, etanol, etilenoglicol, propilenoglicol, 5-oxoprolina (por exemplo, em pacientes com ingestão crônica de paracetamol) ou ácido salicílico. Na acidose metabólica simples, a compensação respiratória normal diminuirá a PCO₂ arterial em 1 a 1.5 vez a diminuição do bicarbonato sérico.[5]

A alcalose metabólica é um potencial hidrogeniônico (pH) arterial elevado acima de 7.45, e é consequência de distúrbios que causam a perda de íons de hidrogênio do corpo ou do aumento do bicarbonato do plasma a partir de um valor normal de 24 mmol/L (24 mEq/L). As causas incluem perda de secreção gástrica (por exemplo, vômitos, diarreia) e excesso de mineralocorticoides. Os pacientes podem apresentar parestesia, cãibras musculares, fraqueza, arritmias e/ou convulsões.[6][7] Alguns sintomas podem ser devidos ao aumento do cálcio na circulação, que ocorre quando o pH estiver alto. Os pacientes podem desenvolver arritmias graves ou fatais e/ou convulsões sem sintomas precedentes. A alcalose metabólica compensatória pode ser um achado acidental em pacientes com acidose respiratória crônica.

Definida por níveis de sódio sérico <135 mmol/L (<135 mEq/L); a hiponatremia grave é definida por níveis de sódio sérico <120 mmol/L (<120 mEq/L). A hiponatremia é um distúrbio eletrolítico comum e estima-se que ocorre em 15% de todos os pacientes hospitalizados.[8][9] Com algumas poucas exceções, quando o nível de sódio sérico estiver baixo, a osmolalidade do plasma também fica baixa (hiponatremia hipotônica). Mesmo sendo definida pelo nível de sódio, a hiponatremia hipotônica é, na verdade, um distúrbio do equilíbrio de água. A hiponatremia é muitas vezes iatrogênica e evitável. Causas comuns são a administração de fluidos hipotônicos em pacientes e o uso de diuréticos tiazídicos (maior probabilidade de afetar idosos).[10] A hiponatremia também pode ser uma pista para a presença de graves distúrbios clínicos subjacentes. Os pacientes que desenvolvem a hiponatremia como resultado de traumatismo cranioencefálico, cirurgia intracraniana, hemorragia subaracnoide, acidente vascular cerebral (AVC) ou tumores cerebrais podem ter a síndrome cerebral perdedora de sal ou síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIHAD).

A hipernatremia é definida como uma concentração plasmática de sódio >145 mmol/L (>145 mEq/L). A hipernatremia é um estado de hiperosmolalidade, sendo, principalmente, um resultado do deficit de água ou do ganho de sódio. Normalmente, níveis de sódio persistentemente altos desencadeiam a liberação de um hormônio antidiurético (HDA), estimulando mecanismos de sede; por isso, raramente ocorre o desenvolvimento de hipernatremia. Os pacientes hospitalizados muitas vezes têm mecanismos de sede deficientes, acesso restrito a água e risco elevado de perda de água (por exemplo, devido a vômitos ou febre). Eles também têm um risco de reposição de fluidos iatrogênicos inadequada. Anormalidades endócrinas, como diabetes insípido e excesso de mineralocorticoides também podem causar hipernatremia.

A hipocalemia é um nível de potássio sérico <3.5 mmol/L (<3.5 mEq/L). Manifestações clínicas são normalmente observadas apenas se o nível de potássio sérico for <3.0 mmol/L (<3.0 mEq/L) e incluem fraqueza muscular, alterações no ECG, arritmias cardíacas, rabdomiólise e anormalidades renais. A hipocalemia pode ser resultado da redução na ingestão de potássio, aumento da entrada de potássio nas células, aumento da excreção de potássio (por exemplo, pelo trato gastrointestinal ou através da urina ou do suor), diálise ou plasmaférese. As possíveis causas incluem alcoolismo crônico, anorexia nervosa, dietas hipocalóricas ricas em proteínas para rápida perda de peso,[11] alcalose metabólica ou respiratória ou acidose tubular renal, hipotermia, vômitos, diarreia intensa,[12] aldosteronismo primário, nefropatias perdedoras de sal, exercícios em clima quente,[13] fibrose cística,[14] hipomagnesemia, poliúria, paralisia periódica hipocalêmica e queimaduras e outras condições dermatológicas. Alguns medicamentos podem causar hipocalemia, incluindo diuréticos, tratamento com insulina para cetoacidose diabética, hiperglicinemia não cetótica, agonistas beta-adrenérgicos, como salbutamol ou terbutalina, teofilina, cloroquina, abuso de laxantes ou uso de agentes de limpeza intestinal e administração de vitamina B12 ou ácido fólico na anemia megaloblástica.[12]

A hipercalemia significativa é definida como um valor de potássio sérico >6.0 mmol/L (>6.0 mEq/L). A hipercalemia moderada é definida como valores de potássio sérico na faixa de 5.0 a 6.0 mmol/L (5.0 a 6.0 mEq/L). A hipercalemia pode apresentar risco de vida e causar arritmias cardíacas (fibrilação ventricular), afetando o potencial de ação cardíacp. Muitas vezes, a hipercalemia é multifatorial quanto à etiologia. Pode resultar da depleção efetiva do volume circulante por uma insuficiência cardíaca combinada com inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), ou do aumento da ingestão de potássio alimentar com insuficiência renal crônica. É essencial obter uma história profunda das comorbidades e medicamentos que podem aumentar a liberação de potássio celular ou reduzir a excreção urinária. A redução da excreção de potássio ocorre na insuficiência renal, na depleção de volume e no hipoaldosteronismo.[15] Os fatores alimentares (por exemplo, excesso de consumo de alimentos ricos em potássio) ou medicamentos podem causar rapidamente hipercalemia em pacientes com comorbidades.

A hipocalcemia é um estado de desequilíbrio eletrolítico em que o nível de cálcio sérico circulante é baixo. A hipocalcemia surge principalmente da entrada insuficiente de cálcio na circulação ou de um aumento da perda de cálcio na circulação. As etiologias incluem hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, desequilíbrio de magnésio, hiperfosfatemia, síndrome do osso faminto, pancreatite aguda, metástase esquelética osteoblástica extensa, agentes quelantes (por exemplo, citrato, ácido etilenodiaminotetracético (EDTA), lactato, foscarnete), induzida por medicamentos e uso de agentes de contraste à base de gadolínio na ressonância nuclear magnética (RNM). Também é observada em pacientes em estado crítico.

Normalmente, não são encontrados sintomas da elevação de cálcio, a menos que o nível esteja acima de 3 mmol/L (12 mg/dL). Os sintomas graves da hipercalcemia grave e o coma provavelmente ocorrem quando o nível de cálcio for >3.2 mmol/L (>13 mg/dL). As causas mais comuns de hipercalcemia são o hiperparatireoidismo primário e neoplasias (por exemplo, mieloma múltiplo, leucemia, câncer de pulmão e câncer de mama). Os sintomas crônicos são mais consistentes com hiperparatireoidismo, enquanto o início recente de sintomas sugere neoplasia (o tumor geralmente está bem avançado). Os sinais e sintomas incluem nefrolitíases (típico do hiperparatireoidismo), letargia, fadiga constante, depressão, irritabilidade, constipação, sintomas gastrointestinais (por exemplo, náuseas, vômitos, dor abdominal, úlcera péptica, pancreatite), poliúria, polidipsia, risco elevado de parada cardíaca (encurtamento do intervalo QT), confusão e coma. A hipercalcemia pode ser assintomática.[16]

A hipomagnesemia é definida por um nível de magnésio sérico <0.9 mmol/L (<1.8 mEq/L). A deficiência de magnésio pode ser causada pela diminuição da ingestão de magnésio na dieta, diminuição da absorção de magnésio, ou aumento da excreção renal de magnésio (consumo renal de magnésio). Os sintomas são inespecíficos e incluem: irritabilidade neuromuscular semelhantes à produzida pela hipocalcemia, manifestando-se com reflexos plantares extensores, sinais de Chvostek e de Trousseau positivos, e, em casos graves, tetania; características cardiovasculares, como batimentos cardíacos rápidos e pressão arterial elevada, taquicardia e/ou arritmias ventriculares; sintomas relacionados ao sistema nervoso central, como vertigem, ataxia, depressão e atividade convulsiva.

Endocrinopatia na qual a superprodução autônoma de paratormônio (PTH) resulta em desequilíbrio no metabolismo do cálcio. Adenomas paratireóideos únicos são a etiologia mais comum (aproximadamente 80% dos casos), e as formas familiares também são bem definidas.[17] Adenomas múltiplos e hipertrofia das 4 glândulas são menos comuns. O diagnóstico ocorre através de exames para verificar um nível de cálcio sérico elevado concomitante a um nível de PTH intacto sérico elevado de modo inadequado. Formas hereditárias, que afetam 10% a 20% dos pacientes,[18] causam hiperfuncionamento das glândulas paratireoides. É importante ressaltar que <1% dos casos de hiperparatireoidismo são causados por carcinoma das paratireoides. As complicações devidas ao PTH primário são incomuns e incluem osteoporose e fratura óssea devidas à lixiviação do cálcio dos ossos, e cálculos renais devido aos cálcios urinário e sérico elevados. Em 2017, o hiperparatireoidismo primário normocalcêmico foi reconhecido como uma variante do hiperparatireoidismo primário e ainda precisa ser completamente caracterizado.

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação metabólica aguda do diabetes que é potencialmente fatal e necessita de atenção médica imediata para que o tratamento tenha sucesso. A CAD pode ser a primeira manifestação em pessoas recém-diagnosticadas com diabetes. Ela geralmente é caracterizada por glicose plasmática >13.9 mmol/L (>250 mg/dL), pH arterial variando de 7.0 a <7.3, e presença de cetonemia e/ou cetonúria. Geralmente, o sódio, o cloreto, o magnésio e o cálcio séricos estão baixos, e o anion gap sérico (AGS; calculado subtraindo-se a soma dos principais ânions medidos, cloreto e bicarbonato, do principal cátion medido, o sódio), potássio sérico, ureia e creatinina geralmente estão elevados. O bicarbonato arterial varia de <10 mmol/L (<10 mEq/L) na CAD grave até >15 mmol/L (>15 mEq/L) na CAD leve. O pH venoso, que geralmente é 0.03 unidades menor que o pH arterial, é recomendado para monitorar o tratamento, mas deve-se observar a diferença.

Complicação metabólica grave do diabetes caracterizada por hiperglicemia profunda (glicose >33 mmol/L [600 mg/dL]), hiperosmolalidade (osmolalidade sérica efetiva de >320 mmol/kg [>320 mOsm/kg]), e depleção de volume na ausência de cetoacidose significativa (pH >7.3 e bicarbonato >15 mmol/L [>15 mEq/L]).[19] É mais comum em pacientes mais velhos com diabetes do tipo 2. Infecções são o principal fator desencadeante, ocorrendo em 30% a 60% dos pacientes. Infecções do trato urinário e pneumonia são as infecções mais comuns reportadas.[19][20]

O termo "acidose tubular renal" (ATR) descreve quaisquer dos inúmeros distúrbios nos quais a excreção do ácido fixo (ATR distal) ou a reabsorção do bicarbonato filtrado (ATR proximal) apresenta comprometimento desproporcional a qualquer comprometimento existente da taxa de filtração glomerular.[21] A retenção de ácido ou a perda de bicarbonato resultam no desenvolvimento de acidose metabólica hiperclorêmica marcada por bicarbonato sérico e potencial hidrogeniônico (pH) do sangue arterial baixos. Na ausência de outros distúrbios ácido-básicos, o anion gap sérico (AGS; calculado subtraindo-se a soma dos ânions mais importantes medidos, cloreto e bicarbonato, do cátion mais importante medido, sódio) fica normal. A ATR distal clássica e a ATR proximal são caracterizadas por hipocalemia.[21][22] A hipercalemia na ATR distal indica que a deficiência ou a resistência à aldosterona é a causa do problema.[22] O íon amônio está ausente ou presente em quantidades mínimas na ATR distal hipercalêmica. O sódio sérico geralmente é normal. A ATR raramente é sintomática. Os pacientes com acidemia grave podem apresentar hiperventilação ou respiração de Kussmaul decorrente de compensação respiratória. O pH urinário excede 5.5 na ATR distal clássica, mas é inferior a 5.0 em pacientes com ATR proximal não tratada.

No aldosteronismo primário, a produção de aldosterona excede as necessidades corporais e é relativamente autônoma em relação ao seu regulador crônico normal, o sistema renina-angiotensina II (AII).[23][24] Isso resulta na reabsorção do sódio em excesso através dos canais de sódio epiteliais sensíveis à amilorida dentro dos néfrons distais, levando à hipertensão e à supressão da renina-AII. A perda urinária de íons de potássio e de hidrogênio, trocados por sódio no néfron distal, pode resultar em hipocalemia e alcalose metabólica caso seja grave e prolongada.[23][24] Essa é a forma de hipertensão especificamente tratada e possivelmente curável mais comum, sendo responsável por até 5% dos pacientes hipertensos, com a maioria dos pacientes sendo normocalêmicos.[25] A maioria desses pacientes são normocalêmicos.

A insuficiência adrenal primária, ou doença de Addison, é um distúrbio que afeta as glândulas adrenais, provocando a produção diminuída de hormônios adrenocorticais (cortisol, aldosterona e prasterona). Ela pode ser causada por um processo destrutivo que afeta diretamente as glândulas adrenais ou por uma condição que interfere na síntese hormonal. Aproximadamente 90% do córtex adrenal precisa ser destruído para causar insuficiência adrenal. A doença de Addison pode ser aguda (crise adrenal) ou insidiosa. O achado de níveis séricos de sódio baixo e potássio alto é típico. Se não tratada, é uma condição potencialmente fatal.

A arginina-vasopressina (AVP), também conhecida como hormônio antidiurético (HAD), facilita a absorção de água livre no túbulo coletor. A secreção inapropriada é caracterizada por hiponatremia hipotônica, urina concentrada e um estado euvolêmico. Ela é identificada principalmente por níveis séricos de sódio anormais nos exames laboratoriais, mas os pacientes podem apresentar sinais de edema cerebral, incluindo náuseas, vômitos, cefaleia, alterações do estado mental, aumento da sonolência ou coma, e parecerem euvolêmicos.

Colaboradores

BMJ Publishing Group

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