Avaliação de alcalose respiratória

Última revisão: 23 Out 2020

Última atualização: 21 Agosto 2020

A alcalose respiratória é um distúrbio ácido-básico sistêmico caracterizado por uma redução primária na pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO₂), que produz uma elevação no potencial hidrogeniônico (pH) acima de 7.45 e a consequente redução na concentração de bicarbonato (HCO₃-), como sistema tampão.[1] Ela pode ocorrer como um distúrbio primário, uma anormalidade respiratória isolada na qual uma redução na PaCO₂ resulta do excesso de excreção de CO₂ alveolar em relação à produção de CO₂. A alcalose respiratória também pode ocorrer como compensação de um processo subjacente, como a acidose metabólica, ou como um componente separado de um distúrbio misto do equilíbrio ácido-básico, no qual a PaCO₂, o HCO₃- e o pH são determinados pelos efeitos combinados dos distúrbios do equilíbrio ácido-básico subjacentes.[2]

A alcalose respiratória pode ser classificada em três categorias:

como um componente de processos de doenças
induzida acidentalmente
induzida deliberadamente (terapêutica)[3]

A alcalose respiratória acidental se desenvolve como consequência de regulação inapropriada de ventilação mecânica ou associada à oxigenação por membrana extracorpórea.[3] A alcalose respiratória ou hipocapnia terapêuticas foram aplicadas para tratar temporariamente a hipertensão intracraniana ou a hipertensão arterial pulmonar neonatal.[4][5]

Epidemiologia

A alcalose respiratória é comum. Dois grandes estudos de pacientes hospitalizados dos EUA que avaliaram amostras de sangue arterial mostraram uma prevalência de alcalose respiratória de 22.5% a 44.7%.[6][7] Como o sangue arterial foi colhido em vários momentos durante a evolução hospitalar dos pacientes, esses dados provavelmente representam exemplos de alcalose respiratória de categorias distintas. Em um estudo italiano, entre as amostras de sangue arterial obtidas de 110 pacientes consecutivos no momento da internação hospitalar, 24% apresentaram alcalose respiratória.[8]

A ocorrência de alcalose respiratória acidentalmente induzida pode ser inferida a partir de um estudo retrospectivo de pacientes intubados com queimaduras (146 pessoas) que receberam ventilação mecânica para o transporte aeromédico. A frequência de alcalose respiratória foi de 19%, na qual 39% dos pacientes receberam controle volume-assistido e 17% dos pacientes com ventilação obrigatória intermitente apresentaram hipocapnia.[9][10] No controle volume-assistido (ou controle de volume), os pacientes podem receber respirações controladas ou assistidas. Quando o paciente ativa o ventilador, uma respiração de duração e magnitude idênticas é fornecida pela máquina. Na ventilação intermitente obrigatória, as respirações da máquina são interpostas entre as respirações espontâneas do paciente. Além disso, outro estudo relatou que a maioria dos pacientes submetidos a derivação cardiopulmonar (86 pessoas) estava hipocápnica durante a fase de reaquecimento, e que esse distúrbio persistiu em muitos até o momento de chegada à unidade de terapia intensiva (UTI).[11] O estudo não relatou a frequência real de hipocapnia.[11]

Tradicionalmente, a alcalose respiratória ou hipocapnia terapêuticas têm sido aplicadas para tratar temporariamente a hipertensão intracraniana.[4] No entanto, o benefício da hipocapnia terapêutica ainda não foi comprovado, e ela deve ser limitada a casos de hipertensão intracraniana que oferecem risco de vida.[12][13] Sua aplicação na hipertensão intracraniana ou na hipertensão pulmonar neonatal não mostrou melhorar a sobrevida e, portanto, seu uso deve ser cuidadosamente limitado.[3][5][14] Com a disponibilidade de óxido nítrico e de outros vasodilatadores, espera-se que a aplicação da hipocapnia em hipertensão pulmonar neonatal diminua.[15][16]

Fisiologia

Na alcalose respiratória, a supressão inicial do centro respiratório e a redução da concentração de bicarbonato no plasma atenuam o aumento do pH. O excesso de excreção de CO₂ (hiperventilação alveolar) e a PACO₂ arterial mais baixa (hipocapnia) resultante inibem o centro respiratório por meio de loop de feedback negativo. O efeito sistêmico da redução inicial na pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO₂) pode ser descrito pela equação de Henderson-Hasselbalch modificada, conforme a seguir:

(H+)=24(PaCO₂/HCO₃-)

A redução na PaCO₂ reduz a razão PaCO₂/HCO₃-, diminuindo assim a concentração de H+, o que resulta em alcalemia. A redução na pressão parcial de dióxido de carbono (pCO₂) também causa uma taxa reduzida de secreção de H+ e uma taxa elevada de excreção de bicarbonato pelos túbulos renais como um sistema tampão intracelular. Dentro das células dos túbulos renais, o CO₂, sob a influência da enzima anidrase carbônica, combina-se com a H₂O para formar ácido carbônico (H₂CO₃), o qual por sua vez se dissocia em HCO₃- e H+. A alcalemia inibe a atividade da anidrase carbônica, resultando na secreção reduzida de H+ para o túbulo renal.[17] A reabsorção de HCO₃- depende da combinação com H+ para formar ácido carbônico, o qual é dissociado mais tarde em H₂O e CO₂. Devido à concentração reduzida de H+ no túbulo renal, não há uma concentração adequada de H+ para reagir com o HCO₃- filtrado. A reabsorção de HCO₃- diminui, resultando em uma concentração reduzida de HCO₃- no plasma e na atenuação do pH.

De maneira similar, a abordagem psicoquímica (diferença de íons fortes de Stewart) da análise ácido-base aponta que a hiperventilação aguda e queda da PaCO₂ lentamente causam compensação renal hiperclorêmica. A hipercloremia está relacionada à excreção de sódio filtrado e potássio com bicarbonatos, pois a secreção de hidrogênio diminui nos túbulos distal e proximal. Quando a diferença de íons fortes do plasma diminui, a concentração de bicarbonato do plasma cai, resultando na normalização do pH sérico. Tanto a abordagem tradicional quanto a de Stewart ilustram que a compensação renal é causada pela mudança na razão de PaCO₂ para bicarbonato (veja acima a equação de Henderson-Hasselbalch modificada).[18]

A alcalose respiratória pode se manifestar como aguda ou crônica. A alcalose respiratória aguda ocorre desde o início da hipocapnia por até 6 horas.[1] A alcalose respiratória crônica com mecanismos compensatórios renais começa 6 horas depois do início da hipocapnia e se torna completa dentro de 2 a 5 dias.[1][19][20] Na alcalose respiratória aguda, a relação entre a diminuição do HCO₃- sérico e a diminuição da PaCO₂ pode ser expressada como:

mudança em HCO₃- (mmol/L) = 0.1 x mudança na PaCO₂ (mmHg)

onde a diminuição do HCO₃- ocorre a partir de um valor normal de 24 mmol/L e a diminuição da PaCO₂ ocorre a partir de um valor normal de 40 mmHg. Por exemplo, uma diminuição aguda na PaCO₂ de 20 mmHg irá resultar em um HCO₃- sérico de aproximadamente 22 mmol/L: ou seja, uma diminuição de 2 mmol/L (0.1 x 20) em relação ao valor normal de 24 mmol/L do HCO₃- sérico. Um desvio significativo na concentração de HCO₃- sérico em relação ao valor predito sugere um distúrbio do equilíbrio ácido-básico, e não alcalose respiratória aguda isolada.

Na alcalose respiratória crônica, o HCO₃- sérico é reduzido ainda mais devido à supressão da secreção de H+ no túbulo renal e à reabsorção de HCO₃-. Portanto, a magnitude da diminuição na concentração de H+ é atenuada em maior grau que no estágio agudo. Na alcalose respiratória crônica, a relação entre a diminuição do HCO₃- sérico e a diminuição na PaCO₂ pode ser expressada como:[21][22]

mudança em HCO₃- (mmol/L) = 0.4 x mudança na PaCO₂ (mmHg)

Nesse caso, uma diminuição persistente na PaCO₂ de 20 mmHg reduzirá o HCO₃- sérico em 8 mmol/L em relação a seu nível normal de 24 mmol/L, resultando em um HCO₃- sérico de 16 mmol/L. Em pacientes com alcalose respiratória crônica isolada, o HCO₃- sérico raramente diminui para um nível abaixo de 12 a 14 mmol/L.[20]

A alcalose respiratória provoca elevação do lactato sérico aumentando discretamente a produção de lactato e diminuindo o clearance de lactato.[23][24] É interessante notar que, em um estudo pequeno, a alcalose respiratória induzida em atletas treinados através de hiperventilação voluntária mostrou atenuar o declínio do desempenho conforme medido pela intensidade máxima e potência em corridas curtas repetidas. Acredita-se que isso se deve ao retardo da acidose causado pela acidose láctica induzida por exercício.[25]

A alcalose respiratória também altera a homeostase eletrolítica, separada de seus mecanismos compensatórios renais.

Potássio

Inicialmente, a hipercalemia ocorre devido ao aumento da atividade alfa-adrenérgica induzida por hiperventilação. Em seguida, ocorre hipocalemia em decorrência da alteração transcelular, da reabsorção renal reduzida e da bicarbonatúria. A bicarbonatúria aumenta a excreção renal de potássio.[26][27] Em geral, a hipocalemia é leve, mas ela pode ser grave em gestantes em decorrência dos altos níveis de progesterona circulatória causando hiperventilação e alcalose respiratória. Um relato de caso descreveu um paciente com hipocalemia induzida por alcalose respiratória que provocou paralisia flácida.[19]

Fosfato

Na fase aguda, a hipofosfatemia pode estar relacionada à captação celular aumentada.[28][29] De maneira inversa, a fase crônica está associada a hiperfosfatemia com hipocalcemia devido à resistência ao paratormônio.[30]

A broncoconstrição é uma manifestação proeminente das mudanças fisiológicas no pulmão.[31][32][33] Os efeitos na artéria pulmonar e as mudanças relacionadas ao pH na alcalose respiratória podem induzir a vasodilatação arterial pulmonar, a qual é usada comumente para tratar a hipertensão pulmonar neonatal persistente.[5][34] A taquicardia também é consistente com as mudanças fisiológicas inerentes na alcalose respiratória, e está relacionada ao aumento da atividade simpática e à hipocalemia.[26][35] Pode ocorrer dor torácica por meio de vasoespasmo coronariano ou de redução no fornecimento de oxigênio ao miocárdio em decorrência de afinidade aumentada do O₂ à hemoglobina.[36] Dados também sugerem que a alcalose respiratória diminuiu significativamente o fluxo microcirculatório in vivo, conforme medido por microscopia confocal reflectante durante estados de hipocapnia sustentada (PaCO₂ 20.9 ± 2.9). Isto foi observado sem diminuição concomitante no débito cardíaco.[37] Também foram relatadas arritmias ventriculares e atriais em alcalose respiratória aguda e crônica.[38][39][40]

Sintomas gastrointestinais e hepáticos são observados na alcalose respiratória aguda (mas não na crônica). A alcalose respiratória aguda produz náuseas, vômitos e aumento da motilidade gastrointestinal.[41] O mecanismo para o aumento do tônus cólico depende da presença de hipocapnia (e não da hiperventilação eucápnica), que parece ter um efeito direto no músculo liso do cólon.[42] Os efeitos da hipocapnia no sistema nervoso central (SNC) e periférico ocorrem em um limiar de <20 mmHg para a PaCO₂.[43] Os sintomas incluem vertigem, tontura, ansiedade, euforia, falta de coordenação, esquecimento, alucinações e convulsão.[44] Sintomas somáticos unilaterais também foram relatados, incluindo crises parciais, enxaquecas ou sintomas semelhantes aos de acidente vascular cerebral (AVC). Os sintomas do SNC são iniciados por mudanças no pH (em vez de mudanças na PaCO₂), que reduzem o fluxo sanguíneo cerebral, causando isquemia, que por fim é responsável pelos sintomas neurológicos.[45] As manifestações periféricas incluem tetania e parestesias. Essas manifestações neurológicas são mediadas por excitabilidade neural aumentada induzida por hiperventilação causada por hipocalcemia e, possivelmente, por hipofosfatemia.[45][46][47]

Ao determinar se um segundo processo de equilíbrio ácido-básico primário coexiste com a alcalose respiratória, o pH é um fator essencial, pois os mecanismos compensatórios não restauram totalmente o pH. Desvios significativos da concentração de HCO₃- predita na alcalose respiratória aguda ou crônica indicam um segundo processo primário de equilíbrio ácido-básico. Observe que o HCO₃- sérico raramente diminui para um nível abaixo de 12 a 14 mmol/L na alcalose respiratória crônica isolada, e valores abaixo disso sugerem um componente independente de acidose metabólica.[48] Se a hipocapnia ocorrer com acidemia, uma alcalose respiratória primária está presente, se o grau de hipocapnia for maior que o esperado em resposta à acidose metabólica coexistente.

Diagnóstico diferencial

Comum

Embolia pulmonar
Sepse e síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS)
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Pneumonia
Choque cardiogênico
Edema pulmonar
Acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico
AVC hemorrágico
Superdosagem de salicilato
Alcalose pseudorrespiratória
Gestação
Asma em adultos
Asma em crianças
Hipoxemia
Cirrose
Derivação cardiopulmonar

Detalhes completos

Incomum

Pneumotórax
Meningite
Encefalite
Tumor cerebral
Lesão cerebral traumática
Ventilação mecânica
Doença relacionada a grandes altitudes
Transtorno de ansiedade generalizada
Hipertensão arterial pulmonar idiopática
Fibrose pulmonar intersticial
Apneia central do sono
Choque hipovolêmico
Anemia grave
Contusão pulmonar
Hiperventilação neurogênica central
Síndrome da hiperventilação
Hiperpneia hipertérmica
Doença cardíaca cianótica
Hemoglobinopatia
ECMO
Insuficiência hepática fulminante
Síndrome hepatopulmonar
Hipertensão portopulmonar
Nicotina, xantinas, catecolaminas, analépticos, agentes progestacionais
Ansiedade situacional

Detalhes completos

Colaboradores

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Brian Dang, MD

Fellow in Pulmonary Care and Critical Care

University of California

Irvine

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BD declares that he has no competing interests.

Catherine S. Sassoon, MD

Professor of Medicine

University of California

Irvine

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CSS is a member of the editorial board of American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. CSS is an author of a reference cited in this topic.

Reconhecimentos

Dr Catherine S. Sassoon and Dr Brian Dang would like to gratefully acknowledge Dr Asad Qasim, Dr Wilson Yan, Dr Jeremy Murdock, and Dr Sterling L. Malish, previous contributors to this topic. AQ, WY, JM, and SLM declare that they have no competing interests.

Colegas revisoresMOSTRAR TODOS

Feras Hawari, MD

Chief of Pulmonary and Critical Care

King Hussein Cancer Center

Amman

Jordan

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FH declares that he has no competing interests.

John G. Laffey, MD

Professor and Head

Department of Anesthesia

Galway University Hospitals

Galway

Ireland

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JGL is an author of a number of references cited in this monograph.

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