Resumo
A deficiência de magnésio é uma condição em que há uma redução da quantidade total de magnésio no corpo. O corpo humano contém 21-28 g de magnésio, a maioria localizada nos ossos (>53%) e tecidos não musculares (aproximadamente 19%). A hipomagnesemia (baixa concentração de magnésio sérico) é normalmente definida por um nível de magnésio sérico <0.75 mmol/L (<1.5 mEq/L).[1]
O nível de magnésio sérico é um mau indicador do conteúdo total de magnésio e de sua disponibilidade no corpo, porque apenas 1% do magnésio é encontrado no fluido extracelular. Não há um exame laboratorial preciso, rápido e simples para estabelecer a concentração total de magnésio no corpo em humanos.[2]
A determinação do nível de magnésio urinário oferece uma avaliação indireta do conteúdo total de magnésio no corpo, principalmente quando o valor urinário é comparado com o nível sérico.[3]
A deficiência de magnésio geralmente é detectada por causa da hipomagnesemia resultante. No entanto, também pode ser evidenciada pelo desenvolvimento de sintomas clínicos ou por hipocalemia ou hipocalcemia associadas.
O cálcio compete com o magnésio pela captação na alça de Henle e um aumento na carga de cálcio filtrado pode prejudicar a reabsorção de magnésio. A hipomagnesemia, por outro lado, causa resistência ao paratormônio (PTH) e um decréscimo de sua secreção, ambos os quais causam hipocalcemia.
A hipocalemia é comumente observada em pacientes com hipomagnesemia, em parte porque os distúrbios subjacentes associados podem produzir ambos os distúrbios. No entanto, há também evidências de que a hipomagnesemia pode causar um aumento da perda renal de potássio.
Os pacientes com anormalidades na homeostase do magnésio tipicamente encontram-se em um dos três grupos:
Pacientes com deficiência de magnésio (baixa quantidade total de magnésio corporal) e uma hipomagnesemia resultante (baixa concentração de magnésio sérico)
Pacientes com hipomagnesemia (baixa concentração de magnésio sérico) na ausência de deficiência de magnésio (isto é, quantidade total de magnésio no corpo normal)
Pacientes com deficiência de magnésio (baixa quantidade total de magnésio corporal), mas sem evidência de hipomagnesemia (isto é, concentração de magnésio sérico normal).
Homeostase do magnésio
Cerca de 60% do magnésio no soro está na forma livre, enquanto cerca de 33% está ligado às proteínas, e <7% aos citratos, bicarbonatos, adenosina trifosfato (ATP) e fosfatos.[4]
A condição do magnésio é regulada pelo intestino, que controla a absorção, pelos rins, que controlam a excreção, e pelos ossos, que são o local de maior armazenamento. A absorção e a excreção são mediadas pelo canal seletivo de magnésio TRPM6, enquanto a captação e a liberação do magnésio dos tecidos fora do intestino e rins são controlados pelo TRPM7, que é aproximadamente 60% homólogo ao TRPM6.[5][6]
Absorção: a absorção do magnésio é um processo saturável que ocorre nos intestinos delgado e grosso, com a maior parte da absorção ocorrendo no cólon. A ingestão média diária de magnésio é de aproximadamente 320 mg para os homens e 240 mg para as mulheres; cerca de dois terços desses valores são eliminados nas fezes, enquanto um terço é absorvido e passado para a circulação.[7] O magnésio regula a expressão do TRPM6; uma queda sustentada no nível de magnésio resulta no aumento da expressão e da absorção de magnésio.[8][9]
Excreção e reabsorção: o principal local de reabsorção é a alça de Henle, embora uma reabsorção adicional ocorra no túbulo contorcido distal.[10] Aproximadamente 2400 mg/dia de magnésio passam pelos rins, sendo <5% excretados posteriormente. Como o magnésio regula a expressão do TRPM6, uma queda contínua no nível de magnésio resulta em reabsorção aumentada de magnésio.[8]
Embora não haja um controle hormonal direto na absorção, excreção e reabsorção de magnésio, a expressão do TRPM6 parece estar sob modulação estrogênica.
Normalmente, há uma troca muito pequena entre o magnésio intra e extracelular. Na fase aguda de uma queda da quantidade de magnésio, a absorção intestinal e a reabsorção renal aumentam. Hormônios como glucagon, catecolaminas e o PTH podem mobilizar o magnésio dos ossos e de outros tecidos.[11] O magnésio, por sua vez, exibe uma resposta negativa na liberação de catecolaminas. Reciprocamente, hormônios como insulina, hormônio antidiurético (HAD) e o hormônio tireoidiano promovem a captação e armazenagem do magnésio.[11]
Funções celulares do magnésio
O magnésio é um íon predominantemente intracelular e está distribuído entre o núcleo, o retículo endoplasmático ou sarcoplasmático, a mitocôndria e o citoplasma.[12] Há aproximadamente 200 enzimas envolvidas no metabolismo celular, e o ciclo celular requer o magnésio como um cofator, incluindo a adenilciclase e as ATPases. O magnésio também é um cofator importante para os canais de potássio e cálcio e, desta forma, possui um papel na regulação dos potenciais de ação nos tecidos cardíaco e neural, assim como na sinalização de cálcio em uma grande variedade de tecidos.[13]
Ingestão diária recomendada de magnésio
A ingestão diária recomendada de magnésio varia de acordo com a idade e o sexo da seguinte forma:[1]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ingestão diária recomendada (IDR) de magnésioTabela usada com permissão do U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health. Fonte original das figuras: Institute of Medicine (IOM). Food and Nutrition Board. Ingestão dietética de referência: cálcio, fósforo, magnésio, vitamina D e fluoreto. Washington, DC: National Academy Press, 1997. [Citation ends].
Differentials
Common
- Desnutrição
- Deficiência alimentar isolada de magnésio
- Induzida por medicamentos
- Abuso de álcool
- Abuso de laxantes
- Doença de Crohn
- Gastroenterite
- Colite ulcerativa
- Doença celíaca
- Síndrome do intestino curto
- Cetoacidose diabética
Uncommon
- Excesso de fluidos intravenosos
- Pancreatite aguda
- Pancreatite crônica
- Doença de Whipple
- Cirrose
- Hiperaldosteronismo
- Hipoparatireoidismo
- Hipertireoidismo
- Síndrome do osso faminto
- Fase de recuperação da necrose tubular aguda
- Acidose tubular renal
- Diurese pós-obstrutiva
- Perda renal primária de magnésio
- Pré-eclâmpsia
- Gestação
Contributors
Authors
Andrea Romani, MD
Associate Professor
Department of Physiology and Biophysics
School of Medicine
Case Western Reserve University
Cleveland
OH
Disclosures
AR is the author of several studies referenced in this topic.
Peer reviewers
Rhian Touyz, MD, PhD
Professor
Institute of Cardiovascular and Medical Science
BHF Glasgow Cardiovascular Research Centre
Glasgow
UK
Disclosures
Not disclosed.
Paul Dargan, MB, BS, FRCPE, FACMT
Consultant Physician and Clinical Director
Clinical Toxicology Service
Guy's and St Thomas' NHS Foundation Trust
London
UK
Disclosures
PD is the author of one case report referenced in this topic.
Peer reviewer acknowledgements
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Disclosures
Peer reviewer affiliations and disclosures pertain to the time of the review.
References
Key articles
Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev. 2003 May;24(2):47-66.Full text Abstract
Tong GM, Rude RK. Magnesium deficiency in critical illness. J Intensive Care Med. 2005 Jan-Feb;20(1):3-17. Abstract
Reference articles
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