Aldosteronismo primário

É a forma mais comum de hipertensão especificamente tratada e possivelmente curável, sendo responsável por, pelo menos, 5% dos pacientes hipertensos, sendo a maioria dos pacientes normocalêmica.

Aproximadamente 30% têm formas unilaterais que podem ser corrigidas por adrenalectomia laparoscópica unilateral, e 70% têm formas bilaterais nas quais a hipertensão responde bem aos medicamentos antagonistas da aldosterona.

A detecção ideal envolve o rastreamento de todos os pacientes hipertensos usando a relação aldosterona/renina plasmática controlada para os fatores (incluindo medicamentos) que podem confundir os resultados.

Em pacientes com proporções aldosterona/renina repetidamente elevadas, a confirmação ou exclusão definitiva do diagnóstico envolve testes de supressão cuidadosos com a medição da resposta da aldosterona à fludrocortisona ou à carga de sal.

A diferenciação de subtipos para o tratamento ideal envolve o teste genético para o gene híbrido que causa hiperaldosteronismo familiar tipo I (aldosteronismo remediável com glicocorticoide). Um teste genético negativo deve ser seguido por tomografia computadorizada (TC) adrenal e amostragem venosa adrenal para diferenciar as formas unilateral e bilateral.

No aldosteronismo primário (AP), a produção de aldosterona excede as necessidades do corpo e é relativamente autônoma em relação a seu regulador crônico normal, o sistema renina-angiotensina II.[1]Conn JW. Primary aldosteronism, a new clinical syndrome. J Lab Clin Med. 1955 Jan;45(1):6-17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13233623?tool=bestpractice.com [2]Conn JW. Plasma renin activity in primary aldosteronism. Importance in differential diagnosis and in research of essential hypertension. JAMA. 1964 Oct 19;190:222-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14246593?tool=bestpractice.com Isso resulta em excesso de reabsorção do sódio através dos canais de sódio epiteliais sensíveis à amilorida dentro dos néfrons distais, levando à hipertensão e à supressão da renina-angiotensina II. A perda urinária de íons de potássio e de hidrogênio, trocados por sódio no néfron distal, pode resultar em hipocalemia e alcalose metabólica caso seja grave e prolongada.[1]Conn JW. Primary aldosteronism, a new clinical syndrome. J Lab Clin Med. 1955 Jan;45(1):6-17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13233623?tool=bestpractice.com [2]Conn JW. Plasma renin activity in primary aldosteronism. Importance in differential diagnosis and in research of essential hypertension. JAMA. 1964 Oct 19;190:222-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14246593?tool=bestpractice.com