Hiperparatireoidismo primário

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Última revisão: 1 Mar 2023

Última atualização: 21 Set 2021

O diagnóstico de hiperparatireoidismo primário é confirmado bioquimicamente com elevação do cálcio sérico e elevação inadequada do paratormônio (PTH) simultâneas.

O PTH intacto sérico normal no contexto de hipercalcemia não descarta a doença.

Depressão, alterações cognitivas, alteração no padrão de sono, fadiga e mialgias ou fraqueza muscular são queixas subjetivas inespecíficas. Pode haver uma história de nefrolitíase ou baixa densidade mineral óssea.

O exame físico geralmente é normal, mas o exame do pescoço é essencial para procurar uma massa densa e rígida, sugestiva de carcinoma das paratireoides.

A paratireoidectomia é a única cura definitiva. O monitoramento é uma opção para pacientes com hipercalcemia leve sem indicações cirúrgicas, que incluem ausência de garantia do acompanhamento, nefrolitíase, insuficiência renal ou osteoporose.

Definição

O hiperparatireoidismo primário (HPTP) é uma endocrinopatia na qual a superprodução autônoma de paratormônio (PTH) resulta em desequilíbrio do metabolismo do cálcio. Em aproximadamente 80% dos casos, a superprodução de PTH ocorre devido a um único adenoma paratireoidiano e, com menos frequência, pode ocorrer envolvimento de múltiplas glândulas. O diagnóstico ocorre por meio de exames para verificar elevação concomitante do nível de cálcio sérico e o nível de PTH intacto sérico elevado ou inadequadamente normal (ou seja, não suprimido).[1][2] Formas hereditárias, que afetam a minoria dos pacientes, causam hiperfuncionamento das glândulas paratireoides. É importante ressaltar que o hiperparatireoidismo raramente é causado por câncer de paratireoide decorrente de hipercalcemia grave.[3]

O HPTP normocalcêmico é reconhecido como uma variante do HPTP e ainda precisa ser completamente caracterizado.[4] Apresenta-se com altos níveis de paratormônio no contexto de níveis normais de cálcio sérico e ionizado, após a exclusão de causas secundárias de elevação do PTH.[5] Às vezes, é detectado durante a avaliação de pacientes com baixa densidade mineral óssea.[6] Alguns pacientes, mas não todos, acabam por desenvolver HPTP.[1][2][5]

História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

achado incidental em testes bioquímicos
história de osteoporose ou osteopenia
história familiar de hiperparatireoidismo ou características sugestivas de hipercalcemia
nefrolitíase

Mais principais fatores diagnósticos

Outros fatores diagnósticos

má qualidade do sono
fadiga
mialgia
ansiedade
depressão
perda de memória
disfunção neuromuscular evidente
disfunção cardiovascular e metabólica
características sugestivas de hipercalcemia
massa densa e rígida do pescoço

Outros fatores diagnósticos

Fatores de risco

sexo feminino
idade ≥50-60 anos
história familiar de HPTP
neoplasia endócrina múltipla (NEM) 1, 2A ou 4
histórico ou tratamento atual com lítio
síndrome do tumor mandibular hiperparatireoidiano
história de irradiação da cabeça e do pescoço

Mais fatores de risco

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Investigações diagnósticas

Primeiras investigações a serem solicitadas

cálcio sérico
paratormônio (PTH) intacto sérico com ensaio imunorradiométrico ou imunoquímico

Mais primeiras investigações a serem solicitadas

Investigações a serem consideradas

nível da 25-hidroxivitamina D
fosfatase alcalina sérica
fósforo sérico
cálcio urinário de 24 horas
exame de absorciometria por dupla emissão de raios X (DEXA)
escore ósseo trabecular
cintilografia com tecnécio-99m sestamibi e ultrassonografia
tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) + cintilografia com sestamibi
tomografia computadorizada (TC) do pescoço
TC quadridimensional (4D) de pescoço
ressonância nuclear magnética (RNM) do pescoço

Mais investigações a serem consideradas

Novos exames

PET com colina radiomarcada

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Algoritmo de tratamento

Contínua

assintomático sem indicações cirúrgicas ou sintomático

assintomático sem indicações cirúrgicas

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Colaboradores

Autores

John Ayuk, MD

Consultant Endocrinologist

University Hospitals Birmingham

Birmingham

Declarações

JA declares that he has no competing interests.

Neil Gittoes, MD, PhD

Consultant Endocrinologist and Honorary Professor of Endocrinology

Associate Medical Director

University Hospitals Birmingham

Birmingham

Declarações

NG has contributed to advisory boards for Takedo and Shire pharmaceuticals.

Agradecimentos

Dr John Ayuk and Professor Neil Gittoes would like to gratefully acknowledge Dr Fausto Palazzo, Dr Swaroop Gantela, and Dr Nancy D. Perrier, the previous contributors to this topic. FP, SG, and NDP declare that they have no competing interests.

Revisores

Bridget Sinnott, MD

Clinical Assistant

Professor of Medicine

University of Illinois at Chicago

Chicago

Declarações

BS declares that she has no competing interests.

Udaya Kabadi, MD

Professor of Medicine

Department of Internal Medicine

University of Iowa

Iowa City

Declarações

UK declares that she has no competing interests.

Leonard Egede, MD

Professor of Medicine

Medical University of South Carolina

Charleston

Declarações

LE declares that he has no competing interests.

Petros Perros, BSc, MBBS, MD, FRCP

Department of Endocrinology

Elliott Building

Royal Victoria Infirmary

Newcastle-upon-Tyne

Declarações

PP declares that he has no competing interests.

Diagnósticos diferenciais
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF)
- Hipercalcemia humoral de malignidade
- Mieloma múltiplo
Mais Diagnósticos diferenciais
Diretrizes
- The EANM practice guidelines for parathyroid imaging
- ACR–SPR Practice Parameter for the Performance of Parathyroid Scintigraphy
Mais Diretrizes
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Hiperparatireoidismo primário

Resumo

Definição

História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

Outros fatores diagnósticos

Fatores de risco

Investigações diagnósticas

Primeiras investigações a serem solicitadas

Investigações a serem consideradas

Novos exames

Algoritmo de tratamento

assintomático sem indicações cirúrgicas ou sintomático

assintomático sem indicações cirúrgicas

Colaboradores

Autores

John Ayuk, MD

Declarações

Neil Gittoes, MD, PhD

Declarações

Agradecimentos

Revisores

Bridget Sinnott, MD

Declarações

Udaya Kabadi, MD

Declarações

Leonard Egede, MD

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Petros Perros, BSc, MBBS, MD, FRCP

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