ეტიოლოგია

განვითარებულ ქვეყნებში COPD-ის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი თამბაქოს კვამლის მიმართ ექსპოზიციაა. მონაცემები აჩვენებს, რომ დროთა განმავლობაში, ქრონიკული მწეველთა 50%-ს უვითარებათ COPD.[6][27] COPD-ის განვითარება რთული პროცესია, რომელიც სრულად არ არის გაგებული. ანთება, ოქსიდანტურ-ანტიოქსიდანტური დისბალანსი, პროტეაზულ-ანტიპროტეაზული დისბალანსი, და რამდენიმე დამატებითი პროცესი, მათ შორის მორეციდივე ინფექცია, იმუნოსენსიბილიზაცია, აუტოიმუნიტეტი, ქსოვილის შეცვლილი განკურნება და სხვა მექანიზმები ჩართულია COPD-ის პათოგენეზში. მიუხედავად იმისა, რომ თამბაქოს მოწევა წარმოადგენს COPD-ის საყოველთაოდ აღიარებულ მიზეზს, COPD-ის განვითარების რისკი ასევე დამოკიდებულია გენდერულ, გენეტიკურ და სოციალურ-ეკონომიკურ ფაქტორებზე, ასევე მტვრის, ქიმიკატების ან დამაბინძურებლების მიმართ ექსპოზიციაზე და ადრეული ასაკის ბავშვობის მძიმე რესპირატორულ ინფექციებზე. COPD-ის გამწვავებები პერიოდულად ხდება დაავადების მიმდინარეობისას პაციენტის სიცოცხლის განმავლობაში. გამწვავებები განსხვავდება სიმძიმის მიხედვით და მიიჩნევა, რომ მათი გამომწვრვი ფაქტორია, პირველ რიგში, ინფექციები (ვირუსული და ბაქტერიული) და ჰაერის დამაბინძურებლები.[28] COPD-ის გამწვავების დაახლოებით ერთ მესამედში შეუძლებელია ზუსტი მიზეზის იდენტიფიცირება. ასეთ შემთხვევებში მხედველობაში უნდა იქნეს მიღებული რესპირატორული დეკომპენსაციის სხვა მიზეზების (მაგ., გულის შეგუბებითი უკმარისობა ან ფილტვის ემბოლია) მოძიება.[5][6]

ეპიზოდის დროს FEV1 შემცირება, ფორსირებული სასიცოცხლო მოცულობა (FVC) და ამოსუნთქვის პიკური ნაკადი (PEF) ნაწილობრივ შეიძლება სასუნთქი გზების ანთების შედეგი იყოს.[11][28][29] თუმცა, გამწვავებების დიაგნოსტირება ხდება ტიპური ნიშნების და სიმპტომების იდენტიფიცირებით უფრო, ვიდრე სპირომეტრიით.[30]

გამწვავებების 50%-დან 70%-მდე გამომწვევ ფაქტორად მიიჩნევა ბაქტერიული პათოგენები. ყველაზე ხშირი ბაქტერიული პათოგენებია: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae და Moraxella catarrhalis.[28][31] ატიპური ბაქტერიული პათოგენები, როგორიცაა მიკოპლაზმა და პნევმონიის გამომწვევი ქლამიდია ასევე მიიჩნევა გამწვავებების ტრიგერ ფაქტორებად, ისევე, როგორც რესპირატორული ვირუსები, როგორიცაა რინოვირუსი, გრიპი, რესპირატორული სინციტიური ვირუსი, პარაგრიპის ვირუსი და ადამიანის მეტაპნევმოვირუსი.[32][33][34][35] ფილტვის სასიცოცხლო ფუნქციის დარღვევის სიმძიმე გავლენას ახდენს სავარაუდოდ არსებული პათოგენების პროფილზე.[31]

გამწვავებები შესაძლოა გამოწვეული იყოს გარემოს დამაბინძურებლებით, როგორიცაა კვამლის ნაწილაკები, გოგირდის დიოქსიდი, აზოტის დიოქსიდი და ოზონი.[36][37]

პათოფიზიოლოგია

მოწევა, ან სხვა მნიშვნელოვანი ექსპოზიცია კვამლის მიმართ, აღინიშნება COPD-ის მქონე ადამიანების უმეტესობაში. კვამლის კომპონენტები იწვევს ფილტვის ეპითელურ უჯრედებს შორის კავშირების მთლიანობის დარღვევას,[38] ასტიმულირებს ანთებას და ამცირებს სასუნთქი გზების მუკოცილიარულ კლირენსს, რაც ზრდის მიკრობული პათოგენების შეჭრის ალბათობას ნორმალურად სტერილურ ქვედა სასუნთქ გზებში.[39][40][41] მიკრობული ფლორის არსებობა იწვევს ანტიგენის პრეზენტაციას და თანდაყოლილი და შემდეგ ადაპტაციური იმუნური პასუხის სტიმულაციას.[42] დროთა განმავლობაში კვამლით ქრონიკული გაღიზიანება და ანთებითი რეაქცია იწვევს ემფიზემას, სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის ჯირკვლების ჰიპერტროფიას, სასუნთქი გზების მცირე ფიბროზს და ფილტვის ელასტიურობის შემცირებას.[43] ელასტიურობის შემცირება (ემფიზემის გამო) და/ან მცირე სასუნთქი გზების ობსტრუქცია ანთების, შეშუპების და ლორწოვანი გარსის ჰიპერსეკრეციის გამო იწვევს FEV1 და FEV1/FVC შემცირებას.[44] ფილტვის გაბერვა, რომელიც გამოწვეულია ჰაერის ნაკადის შეზღუდვით დისპნოეს ძირითად მიზეზს წარმოადგენს.[45] ასთმისგან განსხვავებით, ჰაერის ნაკადის შეზღუდვა COPD-ში არ არის სრულად შექცევადი თერაპიული მკურნალობით.[46] მიუხედავად იმისა, რომ როგორც ასთმის, ისე COPD-ის პათოგენეზის საფუძველი ანთებაა, ეს ორი სპეციფიკური ანთებითი პროცესი განსხვავდება.[12] თუმცა, COPD-ის მქონე პაციენტთა მნიშვნელოვან რაოდენობას აქვს ჰაერის ნაკადის ობსტრუქციის კომპონენტი, რომელიც შექცევადია ბრონქოდილატატორული თერაპით.[47] მართლაც, საინჰალაციო ბრონქოდილატატორები (ბეტა-2-აგონისტები და ანტიქოლინერგიული საშუალებები) წარმოადგენენ COPD-ის მქონე ყველა პაციენტის თერაპიის ერთ-ერთ პირველ ნაბიჯს, ვინაიდან ბრონქოდილატაციის გარდა, ისინი ასევე ამცირებენ დინამიკურ ჰიპერინფლაციას.[48][49]

ფქოდ-ის გამწვავება შეიძლება განიმარტოს, როგორც რესპირატორული სიმპტომების გაუარესება (მაგ. დისპნოე, ხველა, ნახველის წარმოქმნა), რაც დამატებით თერაპიას საჭიროებს.[1] ეს გაუარესება, როგორც ჩანს, გამოწვეულია ჰაერგამტარ გზებში ანთებითი უჯრედების და პროტეინების მომატებით, რაც გამოწვეულია ინფექციით, ჰაერის დამაბინძურებლებით და/ან სხვა ფაქტორებით.[29][50][51][52] მწვავე ან ქრონიკული ანთებითი რეაქცია და/ან ერთდროულად ბრონქების შევიწროვება, იწვევს ამოსუნთქვის სიჩქარის შეზღუდვას.[14] ამოსუნთქვის სიჩქარის გაუარესება იწვევს სუნთქვის რეზისტენტული მუშაობის გაზრდას, ვენტილაციის/პერფუზიის შეუსაბამობის გაზრდას და აირების ცვლის დარღვევებს. ასევე იწვევს ჰიპერინფლაციის გაზრდას, რაც შემდეგ კიდევ უფრო აუარესებს ფილტვის ფუნქციას და შეიძლება გამოიწვიოს სასუნთქი კუნთების ფუნქციის გაუარესება და დაღლილობა.[14] COPD-ის გამწვავების მქონე ადამიანებისგან ნიმუშების მიღების სირთულის გამო, გართულებული ჰეტეროგენული ტრიგერებით,გამწვავების ეპიზოდის დროს ანთებით რეაქციაზე პასუხის ცოდნა არასრულყოფილია.

გამწვავებებს მნიშვნელოვანი გავლენა აქვს COPD-ის მქონე ადამიანების აქტივობის დონეზე, ფუნქციურ მდგომარეობაზე და ცხოვრების ხარისხზე.[1][12][53] უფრო მეტიც, გამწვავებისგან გამოჯანმრთელება შეიძლება გახანგრძლივდეს და ზოგიერთი პაციენტი ვერასოდეს ვერ იბრუნებს ფილტვის ადრეულ ფუნქციას და/ან ფუნქციურ სტატუსს.[11] არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მოწმობს, რომ გამწვავებებს აქვს ტენდენცია არა მარტო მეტი სიხშირის და სიმძიმისკენ COPD-ის პროგრესირებასთან ერთად,[54][55] არამედ შეიძლება თავად დააჩქაროს ფილტვის ფუნქციის შემცირება COPD-ის დროს.[22] მართალია, ზოგიერთი პაციენტი შეიძლება იყოს COPD-ის გამწვავების რისკის ქვეშ (მაგ., მომატებული მიდრეკილების ფენოტიპი) დაავადების სიმძიმისგან დამოუკიდებლად.[55] COPD-ის მქონე პაციენტების ამჟამად რეკომენდებული შეფასება მოიცავს ჰაერის ნაკადის ობსტრუქციის სიმძიმის განსაზღვრას, სიმპტომების შეფასებას, ასევე გამწვავებების რისკის შეფასებას. ჰაერის ნაკადის მძიმე ან ძალიან მძიმე ობსტრუქციის მქონე ადამიანები, ისინი, ვისაც წინა წელს ორი ან მეტი გამწვავების ანამნეზი აქვთ, ან ისინი, ვისაც წინა წელს გამწვავების გამო ჰოსპიტალიზაციის ანამნეზი აქვთ, მიიჩნევიან შემდგომი გამწვავებების მაღალი რისკის პაციენტებად.[1] რამდენიმე დამატებითი ფაქტორი ასევე დაკავშირებულია COPD-ის გამწვავებებთან და/ან ჰოსპიტალიზაციასთან.[56][57] COPD-ის გამწვავებები, განსაკუთრებით ისეთები, რომლებიც საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას, დაკავშირებულია გაზრდილ სიკვდილიანობასა და ჯანდაცვის მნიშვნელოვან ხარჯებთან.[1]

კლასიფიკაცია

ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების გლობალური ინიციატივის კრიტერიუმები[1]

ფილტვის ფუნქციური ტესტებით, პოსტ- ბრონქოდილატატორული FEV1/FVC მაჩვენებელი <0.70 ხშირად მიიჩნევა ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმად. ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების გლობალური ინიციატივის (GOLD) სისტემა ჰაერის ნაკადის შეზღუდვას ყოფს სტადიებად. თუ პაციენტის FEV1/FVC <0.70:

  • GOLD 1 - მსუბუქი: FEV1 ≥ 80% (პროგნოზული)

  • GOLD 2 - საშუალო: 50% ≤ FEV1 < 80% (პროგნოზული)

  • GOLD 3 - მძიმე: 30% ≤ FEV1 < 50% (პროგნოზული)

  • GOLD 4 - ძალიან მძიმე: FEV1 <30% (პროგნოზული).

GOLD გაიდლაინი იყენებს ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების შეფასების ერთობლივ მეთოდს, რათა დააჯგუფოს პაციენტები დაავადების სიმპტომებისა და გამწვავებების ანამნეზის მიხედვით. სიმპტომთა შეფასებისას გამოიყენება ბრიტანეთის მოდიფიცირებული სამედიცინო კვლევითი საბჭოს (mMRC) ან ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) შეფასების გრადაცია.

  • A ჯგუფი: დაბალი რისკი (0-1 გამწვავება წელიწადში, არ საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას) და ნაკლები სიმპტომები (mMRC 0-1 ან CAT <10)

  • B ჯგუფი: დაბალი რისკი (0-1 გამწვავება წელიწადში, არ საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას) და მეტი სიმპტომი (mMRC≥ 2 ან CAT≥ 10)

  • C ჯგუფი: მაღალი რისკი (≥ 2 გამწვავება წელიწადში, ან ერთი ან მეტი გამწვავება საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას) და ნაკლები სიმპტომები (mMRC 0-1 ან CAT <10)

  • D ჯგუფი: მაღალი რისკი (≥2 გამწვავება წელიწადში, ან ერთი ან მეტი გამწვავება საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას) და მეტი სიმპტომი (mMRC≥ 2 ან CAT≥ 10).

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით