ეტიოლოგია

განვითარებულ ქვეყნებში COPD-ის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი თამბაქოს კვამლის მიმართ ექსპოზიციაა. მონაცემები აჩვენებს, რომ დროთა განმავლობაში, ქრონიკული მწეველთა 50%-ს უვითარებათ COPD.[6][32] ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების განვითარება რთული პროცესია, რომელიც სრულად არ არის გაგებული. ანთება, ოქსიდანტურ-ანტიოქსიდანტური დისბალანსი, პროტეაზულ-ანტიპროტეაზული დისბალანსი, და რამდენიმე დამატებითი პროცესი, მათ შორის მორეციდივე ინფექცია, იმუნური სისტემის "დაბერება", აუტოიმუნიტეტი, ქსოვილის შეცვლილი განკურნება და სხვა მექანიზმები ჩართულია ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების პათოგენეზში. მიუხედავად იმისა, რომ თამბაქოს მოწევა წარმოადგენს ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების საყოველთაოდ აღიარებულ მიზეზს, მისი განვითარების რისკი ასევე დამოკიდებულია სქესობრივ, გენეტიკურ და სოციალურ-ეკონომიკურ ფაქტორებზე, ასევე მტვრის, ქიმიკატების ან დამაბინძურებლების მიმართ ექსპოზიციაზე და ადრეული ასაკის ბავშვობის მძიმე რესპირატორულ ინფექციებზე, ამასთან, ადრეული მოზარდობის დროს ფილტვის არასაკმარის განვითრებაზე.

COPD-ის მწვავე გამწვავებები წყვეტილად ხდება დაავადების მიმდინარეობისას პაციენტის სიცოცხლის განმავლობაში. გამწვავებები განსხვავდება სიმძიმის მიხედვით და მიიჩნევა, რომ მათი გამშვები ფაქტორია, პირველ რიგში, ინფექციები (ვირუსული და ბაქტერიული) და ჰაერის დამაბინძურებლები.[33] ფქოდ-ის გამწვავების დაახლოებით ერთ მესამედში შეუძლებელია მკაფიო მიზეზის იდენტიფიცირება. ასეთ შემთხვევებში გასათვალისწინებელია რესპირატორული დეკომპენსაციის სხვა მიზეზების (მაგ., გულის შეგუბებითი უკმარისობა ან ფილტვის ემბოლია) დეტალური გამოკვლევა.[5][6]

ეპიზოდის დროს FEV1 შემცირება, ფორსირებული სასიცოცხლო მოცულობა (FVC) და ამოსუნთქვის პიკური ნაკადი (PEF) ნაწილობრივ შეიძლება სასუნთქი გზების ანთების შედეგი იყოს.[11][33][34] თუმცა, გამწვავებების დიაგნოსტირება უფრო ხშირად ხდება ტიპური ნიშნების და სიმპტომების იდენტიფიცირებით, ვიდრე სპირომეტრიით.[35]

წარსულში ბაქტერიული ინფექციები მიიჩნეოდა ფქოდ-ის გამწვავების ძირითად მიზეზად, ახლა კი ახალი მოლეკულური მეთოდების გამოყენებამ აჩვენა ვირუსული ინფექციების, როგორც გამომწვევების მნიშვნელობა.[36] სავარაუდოდ, რესპირატორული ვირუსები პასუხისმგებელია გამწვავების შემთხვევათა 22%-დან 64%-ზე.[37][36] ყველაზე ხშირი ბაქტერიული პათოგენებია: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae და Moraxella catarrhalis.[33][38] ატიპური ბაქტერიული პათოგენები, როგორიცაა მიკოპლაზმა და პნევმონიის გამომწვევი ქლამიდია ასევე მიიჩნევა გამწვავებების ტრიგერ ფაქტორებად, ისევე, როგორც რესპირატორული ვირუსები, როგორიცაა რინოვირუსი, გრიპი, რესპირატორული სინციტიური ვირუსი, პარაგრიპის ვირუსი და ადამიანის მეტაპნევმოვირუსი.[39][37][40][41][42][36] ფილტვის სასიცოცხლო ფუნქციის დარღვევის სიმძიმე გავლენას ახდენს სავარაუდოდ არსებული პათოგენების პროფილზე.[38]

გამწვავებები შესაძლოა გამოწვეული იყოს გარემოს დამაბინძურებლებით, როგორიცაა კვამლის ნაწილაკები, გოგირდის დიოქსიდი, აზოტის დიოქსიდი და ოზონი. გამწვავების მიზეზი შეიძლება ასევე იყოს ექსპოზიცია სხვა გამღიზიანებლებთან, როგორებიცაა საწმენდი საშუალებები, თმის მოვლის პროდუქტები და სხვა ქიმიური ნივთიერებები.[43][44][45][46]

გაზსტროეზოფაგური რეფლუქსის დაავადება, რიგ შემთხვევებში ხელს უწყობს ფქოდ-ის გამწვავებას.[19][20][21][22][23]

პათოფიზიოლოგია

მოწევა, ან სხვა მნიშვნელოვანი ექსპოზიცია კვამლის მიმართ, აღინიშნება ფქოდ-ის მქონე ადამიანების უმეტესობაში. სიგარეტის ნამწვი იწვევს ფილტვის ეპითელიური უჯრედების კავშირების მთლიანობის დარღვევას, ასტიმულირებს ანთებას და ამცირებს სასუნთქი გზების მუკოცილიარულ კლირენსს, რაც ზრდის მიკრობული პათოგენების შეჭრის ალბათობას ნორმაში სტერილურ ქვედა სასუნთქ გზებში.[47][48][49][50] მიკრობული ფლორის არსებობა იწვევს ანტიგენის პრეზენტაციას და თანდაყოლილი და შემდეგ ადაპტაციური იმუნური პასუხის სტიმულაციას.[51] დროთა განმავლობაში კვამლით ქრონიკული გაღიზიანება და ანთებითი რეაქცია იწვევს ემფიზემას, სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის ჯირკვლების ჰიპერტროფიას, სასუნთქი გზების მცირე ფიბროზს და ფილტვის ელასტიურობის შემცირებას.[52] ელასტიურობის შემცირება (ემფიზემის გამო) და/ან მცირე სასუნთქი გზების ობსტრუქცია ანთების, შეშუპების და ლორწოვანი გარსის ჰიპერსეკრეციის გამო იწვევს FEV1 და FEV1/FVC შემცირებას.[53] ფილტვის გაბერვა, რომელიც გამოწვეულია ჰაერის ნაკადის შეზღუდვით დისპნოეს ძირითად მიზეზს წარმოადგენს.[54] ასთმისგან განსხვავებით, ჰაერის ნაკადის შეზღუდვა COPD-ში არ არის სრულად შექცევადი თერაპიული მკურნალობით.[55] მიუხედავად იმისა, რომ როგორც ასთმის, ისე COPD-ის პათოგენეზის საფუძველი ანთებაა, ეს ორი სპეციფიკური ანთებითი პროცესი განსხვავდება.[12] თუმცა, COPD-ის მქონე პაციენტთა მნიშვნელოვან რაოდენობას აქვს ჰაერის ნაკადის ობსტრუქციის კომპონენტი, რომელიც შექცევადია ბრონქოდილატატორული თერაპით.[56] მართლაც, საინჰალაციო ბრონქოდილატატორები (ბეტა-2-აგონისტები და ანტიქოლინერგიული საშუალებები) წარმოადგენენ COPD-ის მქონე ყველა პაციენტის თერაპიის ერთ-ერთ პირველ ნაბიჯს, ვინაიდან ბრონქოდილატაციის გარდა, ისინი ასევე ამცირებენ დინამიკურ ჰიპერინფლაციას.[57][58]

ფქოდ-ის გამწვავება შეიძლება განიმარტოს, როგორც რესპირატორული სიმპტომების გაუარესება (მაგ. დისპნოე, ხველა, ნახველის წარმოქმნა), რაც დამატებით თერაპიას საჭიროებს.[1] ეს გაუარესება, როგორც ჩანს, გამოწვეულია ჰაერგამტარ გზებში ანთებითი უჯრედების და პროტეინების მომატებით, რაც გამოწვეულია ინფექციით, ჰაერის დამაბინძურებლებით და/ან სხვა ფაქტორებით.[34][59][60][61][19][20][21][22][23] მწვავე ან ქრონიკული ანთებითი რეაქცია და/ან ერთდროულად ბრონქების შევიწროვება, იწვევს ამოსუნთქვის სიჩქარის შეზღუდვას.[14] ამოსუნთქვის სიჩქარის გაუარესება იწვევს სუნთქვის რეზისტენტული მუშაობის გაზრდას, ვენტილაციის/პერფუზიის შეუსაბამობის გაზრდას და აირების ცვლის დარღვევებს. ასევე იწვევს ჰიპერინფლაციის გაზრდას, რაც შემდეგ კიდევ უფრო აუარესებს ფილტვის ფუნქციას და შეიძლება გამოიწვიოს სასუნთქი კუნთების ფუნქციის გაუარესება და დაღლილობა.[14] COPD-ის გამწვავების მქონე ადამიანებისგან ნიმუშების მიღების სირთულის გამო, გართულებული ჰეტეროგენული ტრიგერებით,გამწვავების ეპიზოდის დროს ანთებით რეაქციაზე პასუხის ცოდნა არასრულყოფილია.

გამწვავებებს მნიშვნელოვანი გავლენა აქვს COPD-ის მქონე ადამიანების აქტივობის დონეზე, ფუნქციურ მდგომარეობაზე და ცხოვრების ხარისხზე.[1][12][62] უფრო მეტიც, გამწვავებისგან გამოჯანმრთელება შეიძლება გახანგრძლივდეს და ზოგიერთი პაციენტი ვერასოდეს ვერ იბრუნებს ფილტვის ადრეულ ფუნქციას და/ან ფუნქციურ სტატუსს.[11] არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მოწმობს, რომ გამწვავებებს აქვს ტენდენცია არა მარტო მეტი სიხშირის და სიმძიმისკენ ფქოდ-ის პროგრესირებასთან ერთად, არამედ თავად აჩქარებს ფილტვის ფუნქციის დაქვეითებას.[63][22][27] მართალია, ზოგიერთი პაციენტი შეიძლება იყოს COPD-ის გამწვავების რისკის ქვეშ (მაგ., მომატებული მიდრეკილების ფენოტიპი) დაავადების სიმძიმისგან დამოუკიდებლად.[22] ფქოდის მქონე პაციენტების ამჟამად რეკომენდებული შეფასება მოიცავს დიაგნოზის დადასტურებას, ჰაერის ნაკადის ობსტრუქციის სიმძიმის განსაზღვრას, სიმპტომების შეფასებას, ასევე გამწვავებების რისკის შეფასებას. ჰაერის ნაკადის მძიმე ან ძალიან მმძიმე ობსტრუქციის მქონე ადამიანები, ისინი, ვისაც წინა წელს ორი ან მეტი გამწვავების ანამნეზი აქვთ, ან ისინი, ვისაც წინა წელს გამწვავების გამო ჰოსპიტალიზაციის ანამნეზი აქვთ, მიიჩნევიან შემდგომი გამწვავებების მაღალი რისკის ქვეშ მყოფებად.[1] რამდენიმე დამატებითი ფაქტორი ასევე დაკავშირებულია COPD-ის გამწვავებებთან და/ან ჰოსპიტალიზაციასთან.[64][65] COPD-ის გამწვავებები, განსაკუთრებით ისეთები, რომლებიც საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას, დაკავშირებულია გაზრდილ სიკვდილიანობასა და ჯანდაცვის მნიშვნელოვან ხარჯებთან.[1]

კლასიფიკაცია

ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების გლობალური ინიციატივის კრიტერიუმები[1]

ფილტვის ფუნქციური ტესტებით, პოსტ- ბრონქოდილატატორული FEV1/FVC მაჩვენებელი <0.70 ხშირად მიიჩნევა ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმად. ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების გლობალური ინიციატივის (GOLD) სისტემა ჰაერის ნაკადის შეზღუდვას ყოფს სტადიებად. თუ პაციენტის FEV1/FVC <0.70:

  • GOLD 1 - მსუბუქი: FEV1 ≥ 80% (პროგნოზული)

  • GOLD 2 - საშუალო: 50% ≤ FEV1 < 80% (პროგნოზული)

  • GOLD 3 - მძიმე: 30% ≤ FEV1 < 50% (პროგნოზული)

  • GOLD 4 - ძალიან მძიმე: FEV1 <30% (პროგნოზული).

GOLD გაიდლაინი იყენებს ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების შეფასების ერთობლივ მეთოდს, რათა დააჯგუფოს პაციენტები დაავადების სიმპტომებისა და გამწვავებების ანამნეზის მიხედვით. სიმპტომთა შეფასებისას გამოიყენება ბრიტანეთის მოდიფიცირებული სამედიცინო კვლევითი საბჭოს (mMRC) ან ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) შეფასების გრადაცია.

  • A ჯგუფი: დაბალი რისკი (0-1 გამწვავება წელიწადში, არ საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას) და ნაკლები სიმპტომები (mMRC 0-1 ან CAT <10)

  • B ჯგუფი: დაბალი რისკი (0-1 გამწვავება წელიწადში, არ საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას) და მეტი სიმპტომი (mMRC≥ 2 ან CAT≥ 10)

  • C ჯგუფი: მაღალი რისკი (≥ 2 გამწვავება წელიწადში, ან ერთი ან მეტი გამწვავება საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას) და ნაკლები სიმპტომები (mMRC 0-1 ან CAT <10)

  • D ჯგუფი: მაღალი რისკი (≥2 გამწვავება წელიწადში, ან ერთი ან მეტი გამწვავება საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას) და მეტი სიმპტომი (mMRC≥ 2 ან CAT≥ 10).

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს